Текст книги "Мультипериодический закон эволюции"

Эндогенно-периодические процессы являются причиной эволюции, а естественный биофизический отбор Ч. Р. Дарвина – это внешние, экзогенные, биофизические факторы среды. Экзогенный фактор может модулировать амплитуды полигенных признаков, запрещая или разрешая эволюционно-периодическое появление новых феноформ, видов, родов и т. п. биотаксонов, но не определять их эндогенно-эволюционное появление.

Экзогенный биофизический фактор отбора может быть направлен только на то, что уже эндогенно и во множестве с закономерной периодичностью появилось в когорте поколений. Соответственно, причина эволюции эндогенна, а естественный отбор, как внешний биофизический фактор среды, только лимитирует, ускоряя или замедляя от периода к периоду все процессы эндогенной эволюции, и только в конкретные периоды времени совпадает с той или иной биогенной цикличностью.

Внешние экзогенные факторы не могут создать комплексно-системные макромутации (Виды) и мегамутации (Роды), они их могут в той или иной степени запретить или разрешить, так как отобрать можно только то, что эволюционно уже появилось во множестве в конкретной когорте поколений Вида-Рода и бо́льших биотаксонах. Внешние факторы в какой-то степени «направляют» тренды эволюции, но не определяют их возникновение и изменчивость. При этом надо различать микромутации – случайные поломки генов, закономерно-системные макромутации, определяющие Виды, и закономерно-системные мегамутации, определяющие Роды и бо́льшие биотаксоны.

Между текущим сочетанием циклов некоего множества полигенных признаков на простом графике и моментом первого их сочетания на графике автокорреляции («старта» всех полигенных цикличностей), можно рассчитать возраст индивидуума, популяции как Вида и Рода и сравнить этот прогноз с самыми ранними палеонтологическими данными этого вида и (или) рода. Подобный возрастной прогноз можно сделать и по конкретному индивидууму.

3. Периодическое усыхание (вымирание) популяций от бактериозов

Автор теории воздействия солнечной активности на биологические и социальные процессы Чижевский А. Л. обнаружил относительно малые гармоники цикличности патогенных микроорганизмов [64]. Но так как у патогенных микроорганизмов вирулентность (активность-агрессивность) имеет свои неповторимые эндогенные гармоники цикличности, то они заведомо не равны и не кратны периодической активности Солнца. Поэтому периодичность Солнца, как внешний фактор, всего лишь модулирует в определенные периоды амплитуды эндогенных циклов вирулентности патогенных микроорганизмов.

Чтобы понять, как различные сочетания разных периодичностей взаимодействуют между собой, рассмотрим это на простой абстрактной модели (рис. 13), не забывая, что у нас сложная цикличность, состоящая из множества гармоник цикличности с разными периодами, как волна на волне волн.

Рис. 13. Взаимодействие двух цикличностей

Допустим, что цикличность А и Б – это две эндогенные гармоники цикличности, определяющие интегрально-метрический полигенный признак, например иммунитет к патогенным микроорганизмам, тогда при их суммах Σ1 и Σ2 и R = 0,9 (вероятность 90 %) будут наблюдаться наибольшие их интегральное суммирование и положительная корреляция. Такой интегральный резонанс этих двух кривых обязательно повторялся в прошлом и будет повторяться в будущем, а также будет периодичный и приблизительно 100 %-й, более редко встречающийся резонанс. Все эти резонансы спектральный и автокорреляционный анализ фиксирует как отдельные гармоники цикличности.

Если же кривая Б – это периодическая активность Солнца, отрицательно влияющая на амплитуды периодического иммунитета (кривая А), то при R = -1 будет наблюдаться максимальная гибель хозяина от микроорганизмов с учетом их периодичности иммунитета как полигенного признака. При этом произойдет каскад (пакет) отрицательного воздействия солнечной активности на иммунитет, но только при относительно малых значениях их эндогенного иммунитета, так как экзогенный фактор может повлиять на полигенный признак в большей мере только в определенный период времени. Но, так или иначе, эти сочетания различных циклов должны идти периодическими каскадами (пакетами), и в определенные большие периоды времени эти пакетные сочетания должны встречаться чаще, а в другие – реже. Это сложно-периодическое пакетное явление и было выявлено А. Л. Чижевским. В некоторый момент наблюдений оно может иметь корреляцию с солнечной активностью, а в другие или бо́льшие периоды времени наблюдений корреляция значительно меньше или вообще отсутствует.

Уже в Средние века были замечены пакетно-каскадные периоды вымираний человечества, животных и растений от различных эпидемий, эпизоотий, пандемий и эпифитотий, что отражено в летописях того времени. То, что все это системно взаимосвязано, выяснится в главе 4.

Следует скоро ожидать очередной каскадно-пакетный период разных эпидемий, пандемий, эпизоотий и эпифитотий, подобных, или даже, возможно, более интенсивных по вирулентности и летальности чем те, что были в Средние века. Наиболее катастрофично это затронет в первую очередь экономические мегаполисы, из-за скученности населения в городах, а в растительных сообществах в большей мере пострадают сельскохозяйственные монокультуры и монопородные насаждения.

В текущий период времени уже наблюдаются периодические каскады катастрофичных усыханий различных древесных пород из-за фитопатогенных бактерий. В основном страдают монопородные насаждения с преобладанием (скученностью) проблемной древесной породы и всей популяции как большой когорты поколения Вида в Роде. Так, например, от бактериальных эпифитотий периодически массово усыхает пихта по всей Сибири. В «Тульских засеках», Калининградской области, Краснодарском крае периодически массово усыхают чистые дубравы. Катастрофично усыхал вяз в европейской части страны. В Прибалтийских странах, Калининградской области и по всей европейской части России катастрофично погиб ясень. В Тверской и Московской области катастрофично усыхал можжевельник, повсеместно усыхала ель. Поздней осенью 2017 г. и в 2018 г. по космоснимкам и натурным работам на юго-западе страны отмечено начало массового усыхания сосны.

Основатель мировой лесной фитобактериологии А. Л. Щербин-Парфененко впервые связал бактериозы с фактами массовой гибели сеянцев, лесных культур и усыхания лесов [68].

Бактерии при плюсовых температурах в невегетативный период активно размножаются в тканях древесных пород при отсутствии активного иммунитета (сокодвижения) деревьев против бактериальной инфекции [13, 43, 44, 66]. Фитобактериоз бывает инфекционно-острой и хронической формы [61] и этим подобен туберкулезу животных и человека.

При бактериальной эпифитотии визуально на коре деревьев наблюдается острая инфекционная форма бактериоза, что можно визуально наблюдать только в короткий период ранней весной в самом начале сокодвижения деревьев и до распускания листьев. Патогенные бактериозы – полифаги [43, 44, 45] и в период эпифитотии одновременно поражают все древесные и кустарниковые породы, но массовая гибель зависит от периодичности их иммунитета. Ранней весной в период эпифитотии, все стволы лиственных пород могут быть обильно покрыты сочащимися бактериальными ожогами, которые впоследствии превращающиеся в некрозы или сухобочины.

Момент инфицирования с бурным истечением бактериального экссудата на отдельных лиственных деревьях иногда сопровождается шипением пузырящегося под давлением углекислого газа. Это можно наблюдать только в течение двух-трех дней ранней весной в момент начала сокодвижения у лиственных пород и до распускания листвы. На хвойных породах эти повреждения сопровождаются смолотечениями на коре.

Позднее, в период стабилизации сокодвижения, активность бактериоза острой формы быстро прекращается, и на коре деревьев остаются слабозаметные или вообще незаметные следы бактериальных ожогов (рис. 14). Только на белой бересте берез относительно долго остается масса буро-оранжевых пятен бактериальных ожогов прошедшей бактериальной эпифитотии на всех древесных породах. Какая древесная порода будет массово усыхать в данный период времени зависит от периодичности ее иммунитета. Вся популяция как таксон Вид может быть текущей фенокогортой поколений.

Рис. 14. Свежий бактериальный ожог на стволе осины

При острой стадии бактериоза бактерии в капле воды активно и целенаправленно движутся за счет жгутиков к точке роста почек и водяных побегов, выделяющих различные сахара.

Летом на лиственных породах можно увидеть только большие, активно сочащиеся бактериальные ожоги. В будущем они превратятся в закрытые или открытые сухобочины. Если в результате массовых бактериальных ожогов произойдет окольцовывание луба, то дерево, его мелкие, крупные ветви или его макушка погибают. Повышенное количество свежеусохших ветвей – это визуальный признак того, что ранней весной была массовая эпифитотия.

Если луб ствола в начале кроны ели будет окольцован ожогами острой формы бактериоза, то луб отмирает, в этом районе поселяются ксилофаги – короеды, златки и усачи – как вторичные биоагенты [61] и дерево погибает по верховому типу усыхания. Если дерево не погибло, то бактериальные некрозы годичного кольца ежегодно каллусуются, затягиваясь новыми годичными кольцами.

На рисунке 15 слева представлен бактериальный раневой рак на дубе, а справа – заросший (закаллусованный годичными кольцами) старый бактериальный ожог-некроз, образовавшийся в период очередной эпифитотии. На фото сверху, на поперечном спиле, видна характерная «галочка» заросшего бактериального ожога-некроза.

Рис. 15. Бактериальный раневой рак и бактериальный ожог-некроз на дубе

На рисунке 16 снизу представлен старый бактериальный ожог-некроз ели.

Рис. 16. Бактериальный раневой рак и бактериальный ожог-некроз на ели

На хвойных породах они именуются смоляными карманами, а сверху на коре также образуется бактериальный раневой рак. На сосне бактериальный раневой рак часто именуют раком-серянкой – это открытая сухобочина или закрытый, закаллусованый бактериальный некроз (рис. 16).

На свежеспиленном дубе (рис. 17) при бурении относительно старого некроза может выделяться темно-бурый экссудат с характерным для бактериоза запахом.

Рис. 17. Относительно свежие бактериальные некрозы годичного кольца дуба.

Старые бактериальные некрозы под раневым раком в массе встречаются почти на всех древесных породах, и если дерево в зависимости от его иммунного состояния не погибло в период эпифитотии от острой формы бактериоза, то эти некрозы каллусуются, зарастая годичными кольцами, но на них зарастают и «спящие» бактериальные цисты и споры грибов. Таким образом, бактериальная и грибная инфекция проникает внутрь древесины дерева различных древесных пород.

На рисунке 18 показана масса старых, уже заросших, бактериальных ожогов-некрозов, возникших в момент прошлой очень мощной эпифитотии. Возбудители бактериозов – полифаги [43, 44, 45], которые при массовой эпифитотии одновременно поражают все хвойные и лиственные древесные и кустарниковые породы. На отдельных деревьях по стволу и в кроне этих бактериальных ожогов может быть огромное множество. Дуб, представленный на рисунке 18, в период такой массовой эпифитотии чудом выжил и продолжил рост.

Рис. 18. Массовость бактериальных ожогов-некрозов на дубе

На старых затянувшихся бактериальных некрозах внутри древесины на границе с сокопроводящими сосудами сохраняются бактериальные цисты, которые могут «проснуться» в глубине древесины, где нет активного сокодвижения (активного иммунитета) [43].

Справа на рисунке 18 в камбии можно видеть небольшое пятно начала распространения хронической формы бактериоза, именуемой бактериальной водянкой древесины. Эта ленточная бактериальная инфекция (а по ней после идет грибная инфекция) возникла из одного или нескольких закаллусованных бактериальных некрозов.

По старым бактериальным ожогам-некрозам можно определить годы массовых эпифитотий, наблюдавшихся в прошлом. Данная работа была нами проведена по материалам обследования Краснодарского края.

При хронической форме бактерии пассивно двигаются за счет сокодвижения и давления углекислого газа, выделяемого бактериями в экссудате. При этом внутри древесины от кислого бактериального экссудата образуется влажная и даже мокрая область древесины. Впоследствии эта область бактериальной водянки будет пассивно распространяться по всей ядровой древесине под давлением углекислого газа, выделяемого бактериальным экссудатом, и «пытаться» пассивно захватить сосудопроводящий камбий и луб дерева. Если при этом произойдет кольцевое поражение луба, дерево внезапно погибает уже от хронической формы бактериоза по низовому типу усыхания. При этом такой отпад можно именовать «мокростоем», так как вся его древесина мокрая от бактериального экссудата. Если дерево своим активным иммунитетом сокопроводящих сосудов воспрепятствует «захвату» бактериозом луба, то скелетно-ядровая древесина впоследствии сгнивает.

При хронической форме бактериоза в некоторых деревьях внутри скелетной древесины может накапливаться огромное количество бактериального экссудата, и если это дерево пробурить приростным буравом, то из отверстия под давлением углекислого газа может вырываться струя бактериального экссудата с характерным для бактериоза запахом. При хронической форме бактериоза дерево гибнет не как сухостой, а как «мокростой» из-за бактериальной водянки всей скелетной древесины.

На свежеспиленной ели и сосне на первых стадиях бактериальной водянки древесины мокрая от экссудата древесина на атмосферном воздухе синеет лентами и языками через 10–15 минут, а на свежеспиленной березе и осине эта область древесины краснеет через тот же период времени.

В зависимости от распространения бактериального экссудата, вначале наблюдаются языки и ленты мокрой древесины, по которым распространяется гниль первой стадии в пределах бактериальной инфекции (рис. 18). Так как фитопатогенные бактерии «любят» нейтрально-щелочную среду здоровой древесины, а грибы – кислую среду бактериального экссудата, то они не распространяются за пределы бактериального экссудата (рис. 18). Следовательно, все облигатные грибные инфекции являются вторичными биоагентами. При этом грибы выделяют антибиотики и уничтожают бактерии, но в цистах они могут сохраняться на границе некрозов между грибной инфекцией и активным сокопроводящим камбием. При отсутствии в нем сокодвижения, в теплый невегетативный период, бактериальные цисты могут активизироваться и дополнительно поразить сокопроводящие ткани, чем и объясняются все ступенчатые раки, включая и ступенчатый рак-серянку на сосне.

При анализе состояния хвойных и лиственных деревьев наибольшее количество старых и новых бактериальных раневых ран и ожогов-некрозов встречается в районе нижних крупных ветвей кроны, где у всех древесных пород наблюдается наибольшее количество водяных побегов (в садоводстве – «волчок»). На хвойных породах водяные побеги всегда мельче по сравнению с лиственными породами и потому визуально малозаметны.

У всех деревьев с периферической гнилью камбий и луб первоначально были поражены бактериозом, а деревья с центральной гнилью – бактериальной водянкой древесины. Все морозобойные деревья также были поражены бактериальной водянкой скелетной древесины, от чего их и разорвало на морозе.

Вторичными биоагентами [61], вероятно, являются все дереворазрушающие облигатные грибные инфекции, включая ржавчинные грибы ветвей пихты и рака-серянки, цитофомовый и эндоксилиновый рак, посинение древесины хвойных пород, корневую губку, опенок и т. п. Все ксилофаги также являются вторичными биоагентами [61], но они могут распространять бактериозы при попытках поселения и дополнительном питании, к примеру усачи на пихте.

Надо ожидать появления новых штаммов, видов и родов бактериально-вирусных инфекций, и, соответственно, следует ожидать новые эпидемии, пандемии, эпизоотии и эпифитотии человека, животных и растений. И если наблюдается массовый мор конкретного вида организмов от экзогенных факторов, то это с большой вероятностью происходит из-за бактериально-вирусных инфекций. Так как отрицательные внешние экзогенные факторы внешней среды провоцируют снижение иммунитета хозяина к патогенным микроорганизмам и в этом случае бактериальная патогенная инфекция является первичным биоагентом этих вымираний.

Все визуальные признаки бактериоза – всего лишь сигнал, что могут начаться массовые усыхания деревьев, и эта массовость будет зависеть от эндогенного минимума активного иммунитета и степени ослабления его внешними биофизическими факторами.

Периодические процессы массовых эпифитотий можно относительно точно прогнозировать по эндогенным периодам, если собрать во временные ряды соответствующие полигенные признаки, и менее точно – по амплитуде интенсивности и степени вымираний, так как амплитуда эндогенных циклов в большей мере зависит от отрицательных внешних экзогенных биофизических факторов.

Временные ряды 1981–2014 гг. по интенсивности усыхания популяции ельников и дубрав европейской части России (рис. 19, 21) собраны из ведомостей неудовлетворительного состояния насаждений (выделов-участков), взятых из отчетов Лесопатологической экспедиции ФБУ «Рослесозащита». В этих ведомостях не учитывались условно здоровые выдела-участки насаждений – менее 1,5 средневзвешенной категории, отражающей классы состояния по проценту сухокронности насаждений, и поэтому рисунки 19, 21 отражают только интенсивность усыхания еловых и дубовых насаждений.

Рис. 19. Периодичность интенсивности усыхания популяции ели.

На рисунке 19 отражен периодический пакет (череда или каскад) интенсивности усыхания ельников от бактериальной инфекции. Острые пики 1989 и 1999 гг. соответствуют усыханию от инфекционно-острой формы бактериоза. В эти моменты времени бактериальная эпифитотия распространялась по всем древесным породам, и усыхание деревьев ели происходило по верховому типу – с кроны деревьев. Тупые пики (1993 и 1994 гг. и 2003 и 2004 гг.) соответствуют усыханию от хронической формы бактериоза, и гибель ели уже происходила по низовому типу – с комля деревьев.

По данным лесопатологического мониторинга ФБУ «Рослесозащита» построен временной ряд среднего усыхания популяции еловых насаждений европейской части страны (рис. 20).

Рис. 20. Периодичность среднего усыхания популяции ели

Периодическая кривая среднего усыхания (рис. 20) имеет плотную корреляционную зависимость R = 0,888 с интенсивностью усыхания (рис..19). Следовательно, можно определить регрессионную связь и, на основании ряда интенсивности усыхания, наиболее точно прогнозировать будущие массово-периодические усыхания, так как временной ряд (рис..19) значительно длиннее.

Все массовые усыхания популяции ельников приурочены к периодичности солнечной активности, которая как внешний экзогенный фактор (провокатор снижения иммунитета) смодулировала эндогенные циклы иммунитета популяции ели к бактериозу. Усыхание еловых насаждений начиналось диффузно по когортам поколений, а катастрофически массовые усыхания происходили уже по всей популяции как по большой когорте поколений, и это касалось в большей мере чистых – монопородных – насаждений.

Когорта поколений как таксон может быть с периодом от одного года до нескольких десятилетий или даже миллионов лет, соответственно, вся популяция может быть текущей когортой поколений.

В дубравах интенсивность усыханий смещена и приурочена уже к минимумам солнечной активности (рис. 21). Следовательно, у дуба другая эндогенно-полигенная периодичность иммунитета к бактериозу.

Рис. 21. Периодичность интенсивности усыхания популяции дуба

По временным рядам 1981–2014 гг. интенсивности усыхания популяций ельников и дубрав европейской части России проведен спектральный статистический анализ для определения гармоник цикличности и в таблице 7 все достоверные данные выявленных гармоник цикличности заштрихованы серым.

Можно утверждать, что все виды организмов, как временны́е когорты (группы-таксоны) в порядке биологической эволюции, катастрофично вымирают в соответствии с периодичностью своего минимального иммунитета к бактериально-вирусным инфекциям, – их системная взаимосвязь будет рассмотрена в главе 4.

По нашему мнению и мнению сотрудников Всероссийского института защиты растений (ВИЗР), при вырубке в вегетативный период инфицированных хроническим бактериозом лиственных деревьев на их пнях выделяется сок вместе с экссудатом бактерий и их цист, и это все, подсыхая, превращается в маслянистую пленку. Пленка, разрушаясь, превращается в пыль, – на сплошных вырубках с восходящими теплыми потоками воздуха инфицированная пыль поднимается высоко в атмосферу, и, таким образом, хроническая бактериальная инфекция распространяется на огромные территории, поражая леса, парки и сады.

Таблица 7

Результаты спектрального анализа периодичности усыхания популяций

Пыль вместе с цистами бактерий под действием дождя и тумана осаждается на разные повреждения и естественные «ворота» растущих деревьев, но в основном – на тронувшиеся в рост почки водяных побегов. Поэтому при бактериальной острой и хронической эпифитотии в вегетативный период должен действовать карантинный режим и все рубки лиственных пород должны вестись только в невегетативный период.

Борьба с фитобактериозами различными стимуляторами иммунитета и антибиотиками возможна только в сельском хозяйстве и парках, но в естественных лесах необходимо применять профилактические мероприятия в период бактериальной эпифитотии. К их числу можно отнести: запрет любых выборочных и мозаичных рубок, провоцирующих массовое появление водяных побегов на оставшихся деревьях; сплошные рубки не должны иметь мозаичное распространение; примыкание лесосек должно быть с юга на север, чтобы наибольшая кромка вырубки была в тени леса; вырубка лиственных пород должна проводиться только в невегетативный сезон; лесовосстановление производить не монопородно и из наиболее устойчивых к бактериозам феноформ хвойных и лиственных древесных пород, из определенных когорт поколений (семенных лет).

Для создания информационных баз по различным наиболее ценным живым организмам и построения точных графиков временных рядов потребуется собрать огромное количество статистических данных, но эти результаты приведут к мощному прорыву в генетике и медицине, так как все опасные болезни могут быть эндогенно-периодически спрогнозированы и в итоге даже генетически побеждены.

Так как каждый метрический полигенный фенопризнак в порядке эволюции индивидуума (когорты поколений, вида и рода и т. д.) периодичен, следовательно, должна быть периодична и активность тех или иных молекулярных комплексов ДНК (РНК) по неким «часовым механизмам» [16], ответственным за них. Следует только найти (не вдаваясь в генетические подробности) корреляцию между периодическим изменением метрических значений полигенного признака (у индивидуума, когорты поколений, вида, рода и т. д.) с периодами соответствующей активности тех или иных генетических комплексов ДНК в зависимости от количества выработки белка с РНК.

Все эти периодические явления и по среднему и по конкретному индивидууму, и по когортам поколений, объясняют некоторую правомерность астрологических корреляционных «прогнозов», которые явно были построены в период доминирования интуитивно-подсознательного эвристического расцвета наций и этносов, включая создание древних астрономических комплексов и сложных календарей. Так как под каждую эндогенную феноцикличность организмов (когорт поколений и наций) можно эмпирически подобрать примерно равную (или кратную) долю цикла, и не только космологической цикличности, то на ее основании уже можно пытаться прогнозировать те или иные эндогенные феноцикличности различных полигенных признаков. Так как эти две цикличности могут быть только близки, но заведомо неравны и некратны, то любой астрологический «прогноз» на этом основании будет периодично иметь то положительную корреляцию прогнозов, то корреляция будет отсутствовать, а затем будет отрицательной.

Человечество накопило огромное количество полигенной информации, и ее можно собрать и оцифровать в эволюционные ряды по различным таксонам – индивидуум, когорта поколений популяции и бо́льшие фенотаксоны.

Например, в ФБУ «Рослесозащита» полигенная информация по когортам поколений различных вредителей, патологий и усыхания древесных пород сосредоточена в отчетах, накопившихся за 80 лет. Но для их оцифровки нужна соответствующая оргтехника (книжные сканеры), а для сбора информации в научных библиотеках нужны и роликовые сканеры. Полигенную информацию во временные ряды можно собрать в библиотеках по сельскому и лесному хозяйствам, селекции, медицине, в зоо-, фито– и палеонтологических музеях всего мира, а для этого потребуется нанимать соответствующих специалистов.

Наиболее полный и точный статистический анализ подобных сложных периодических явлений любых наиболее ценных полигенных признаков иммунитета ко всем болезням можно собрать по популяции человека. Для этого достаточно только оцифровать полигенную информацию в медицинских картотеках, где есть даты рождений, время возникновения и стадии заболеваний и патологий. Например, по иммунитету к раку, туберкулезу, диабету и по другим патологиям, продолжительности жизни, вторичным половым признакам и т. п.

Достаточное финансирование на все эти статистические изыскания любые государственные гранты не дадут, но официально откроются двери картотек и архивов соответствующих учреждений, поэтому следует создавать частные научно-статистические фонды на базе НКО с пожертвованиями от народа на эти простые, но прорывные статистические работы в биологии и не только в ней одной.

Государственные структуры РАН должны только планировать и контролировать все эти проекты выдачей соответствующих грантов с минимальным финансированием для официального заключения договоров с соответствующими госучреждениями, их картотеками и архивами и соответствующими специалистами узкого профиля.

В недалеком будущем во всех государствах будут созданы частные научно-статистические фонды – их научная деятельность будет координироваться межгосударственными структурами и все военное финансирование будет упразднено, так как человечество сплотится против единого «врага» в лице эндогенно-периодических вымираний. О чем мы подробней будем говорить в главе 4 этой публикации.

Надо начинать эти статистические исследования с наиболее простого – геронтологии, информацию по этой проблеме можно собрать в соответствующих госучреждениях и там же собрать информацию по дате и полу рожденных детей и их родителей. Но даже для этих простых электронных баз потребуется собрать миллионы данных для построения наиболее точных простых графиков временных рядов, однако эти простые статистические анализы неизбежно заинтересуют специалистов генетики, геронтологии и медицины.