Текст книги "Диспансеризация детей и подростков с патологией пищеварительной системы"

1.1. План диспансерного наблюдения детей и подростков с хроническим гастритом, хроническим дуоденитом, хроническим гастродуоденитом (неаутоиммунным) с сохраненной и повышенной кислотностью

Диспансерное наблюдение детей и подростков с хроническим гастритом, хроническим дуоденитом, хроническим гастродуоденитом (неаутоиммунным) с сохраненной и повышенной кислотностью включает в себя ряд противорецидивных и реабилитационных мероприятий, различающихся в зависимости от группы учета (табл. 1).

Таблица 1

План диспансерного наблюдения детей и подростков с хроническим гастритом, хроническим дуоденитом, и повышенной кислотностью хроническим гастродуоденитом (неаутоиммунным) с сохраненной

1.2. План диспансерного наблюдения детей и подростков с хроническим гастритом типа А, хроническим гастродуоденитом с секреторной недостаточностью

Диспансерное наблюдение детей и подростков с хроническим гастритом типа А, хроническим гастродуоденитом с секреторной недостаточностью включает в себя ряд противорецидивных и реабилитационных мероприятий, различающихся в зависимости от группы учета (табл. 2).

Таблица 2

План диспансерного наблюдения детей и подростков с хроническим гастритом типа А, хроническим гастродуоденитом с секреторной недостаточностью

Глава 2
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

• Код по МКБ-10:

К25 Язва желудка

К26 Язва двенадцатиперстной кишки

К28 Гастроеюнальная язва

Определение. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – хроническое рецидивирующее заболевание, основным морфологическим признаком которого служит наличие язвенного дефекта стенки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Большинство исследователей рассматривают язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки как единое заболевание, хотя и признают наличие у них клинико-патогенетических различий.

Эпидемиология. Доля язвенной болезни в структуре заболеваний органов гастродуоденальной зоны у детей составляет 7 – 12 %. Язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в 7 раз чаще регистрируют в школьном возрастеив2раза чаще в крупных городах. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у детей развивается в 3 – 4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. У большинства больных (81 – 87 %) язвенный дефект расположен в двенадцатиперстной кишке (причем в постбульбарных отделах только в 2,4 – 2,8 %), у 11 – 13 % пациентов – в желудке, а двойную локализацию поражения отмечают в 4 – 6 % случаев. До периода полового созревания мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой, но в дальнейшем язвенной болезнью чаще страдают юноши. Летальность при язвенной болезни обусловлена развитием опасных для жизни осложнений (кровотечения, перфорации).

Классификация. В педиатрической практике используют классификацию язвенной болезни, предложенную профессором А. В. Мазуриным.

Локализация язвенного дефекта.

В желудке:

– тело;

– антральный отдел.

В двенадцатиперстной кишке:

– бульбарная;

– постбульбарная.

В желудке и двенадцатиперстной кишке.

Клиническая фаза и эндоскопическая стадия.

Обострение:

I стадия – «свежая» язва;

II стадия – начало эпителизации язвенного дефекта;

– стихание обострения;

III стадия – заживление язвы:

– без образования рубцов.

– с формированием рубца.

– рубцово-язвенная деформация.

IV стадия – клинико-эндоскопическая ремиссия.

Течение:

– легкое;

– средней степени тяжести;

– тяжелое.

Осложнения:

– кровотечение;

– перфорация;

– пенетрация;

– стеноз.

Функциональная характеристика (кислотность желудочного сока и моторика):

– повышена;

– понижена;

– нормальная.

Сопутствующие заболевания:

– панкреатит;

– эзофагит;

– холецистохолангит.

При постановке диагноза следует также отразить характер изменений со стороны слизистой оболочки за пределами язвы: гастрит и дуоденит поверхностный (эритематозный), гипертрофический (нодулярный), геморрагический, эрозивный, субатрофический (атрофический) и смешанный. Диагноз язвенной болезни следует сохранять в течение 5 лет от начала заболевания или последнего обострения, даже при отсутствии морфологического субстрата язвы (в этом случае в диагнозе указывают наличие клинико-эндоскопической ремиссии).

Поскольку в большинстве случаев после заживления язвы сохраняются признаки сопутствующего гастродуоденита, то это следует отразить в диагнозе.

Этиология. Язвенная болезнь – полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Среди причин ведущую роль отводят наследственным нарушениям (генетически детерминированная высокая плотность париетальных клеток и их повышенная чувствительность к гастрину, дефицит ингибиторов трипсина, повышенное содержание пепсиногена в крови и моче, врожденный дефицит антитрипсина). Наследственная предрасположенность реализуется при воздействии неблагоприятных факторов, таких как длительная погрешность в диете, психоэмоциональный стресс, вредные привычки.

Патогенез. Согласно современным представлениям, к формированию язвенного дефекта приводит преобладание факторов агрессии над механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Факторы агрессии:

– гиперпродукция соляной кислоты;

– повышенная возбудимость обкладочных клеток, обусловленная ваготонией;

– нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

– нарушение антродуоденального кислотного тормоза;

– желчные кислоты и лизолецитин.

Факторы защиты:

– слизистый барьер;

– муцин, сиаловые кислоты, бикарбонаты – обратная диффузия ионов водорода;

– регенерация;

– достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

– антродуоденальный кислотный тормоз.

Защитный слизистый барьер, основной функцией которого служит цитопротекция, – не просто структурное, а функциональноморфологическое понятие. Действие факторов агрессии реализуется при нарушении репарации эпителия слизистой оболочки в результате расстройств нервной и гуморальной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Ведущим фактором агрессии считают воздействие H. pylori на эпителиоциты, которые начинают секретировать цитокины, активирующие полиморфно-ядерные лейкоциты. Последние наряду с H. pylori запускают механизмы язвообразования (усиливают обратную диффузию ионов водорода, повреждают микрососуды эндотелия, стимулируют секрецию соляной кислоты, воздействуя на механизмы ее регуляции). Патогенетические механизмы язвообразования в детском возрасте имеют особенности, которые необходимо учитывать при проведении профилактики и лечения детей с язвенной болезнью.

Резидуально-органический фон и/или психотравмирующие ситуации, и/или депрессия способствуют формированию гиперваготонии, желудочной гиперплазии и гиперсекреции, в результате чего появляется язвенный дефект в двенадцатиперстной кишке. Длительное течение язвенной болезни в свою очередь служит причиной депрессии.

Врожденная G-клеточная гиперплазия сопровождается желудочной гиперсекрецией и развитием язвенного дефекта слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Колонизация H. pylori в антральном отделе желудка приводит к G-клеточной гиперплазии. Из-за желудочной гиперсекреции возникают желудочная метаплазия двенадцатиперстной кишки, распространение инфекции H. pylori в двенадцатиперстной кишке и формируется язвенный дефект в двенадцатиперстной кишке. Механизм развития язвенной болезни при нормальной кислотности связан в основном со снижением микроциркуляции в стенках желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с симпатикотонией.

Опыт ведущих детских гастроэнтерологических клиник свидетельствует о существовании нескольких механизмов язвообразования у детей, что определяет необходимость дифференцированного подхода к лечению язвенной болезни. Наличие инфекции H. pylori в пилорическом отделе желудка считают важным, но не обязательным фактором язвообразования у детей, особенно младшего возраста (до 10 лет), однако при наличии данного микроорганизма необходимо проводить эрадикационную терапию.

Клиническая картина язвенной болезни зависит от следующих факторов:

– локализация язвы;

– клинико-эндоскопическая стадия заболевания;

– индивидуальные особенности ребенка.

Судить о наличии язвенной болезни следует на основании жалоб, анамнестических сведений, данных физикального обследования больного и оценки функционального состояния гастродуоденальной системы.

Для типичной клинической картины I стадии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки («свежая язва») характерны выраженный болевой и диспептический синдромы. Боли бывают локализованы в эпигастрии: при язве желудка – в центре эпигастрия или слева от срединной линии, а при препилорической и дуоденальной язве – в пилородуоденальной зоне. Боль имеет интенсивный и продолжительный характер. Особенностью болевого синдрома при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки служит его периодичность. При язве пилородуоденальной локализации отмечают боли натощак («голодные»), ночные, поздние (через 1,5 – 2 ч после еды) боли. Из диспептических явлений чаще беспокоят тошнота, отрыжка и изжога. При пальпации живота обнаруживают локальную болезненность в эпигастрии или в пилородуоденальной зоне. Длительность выраженного болевого синдрома, как правило, не превышает 4 – 6 нед.

Во II стадии (эндоскопически диагностируют начальную стадию эпителизации язвенного дефекта) ночные боли частично проходят, голодные боли ослабевают, интенсивность болевых ощущений уменьшается. Из диспептических жалоб сохраняется отрыжка. При пальпации живота отмечают незначительную локальную болезненность в эпигастральной и пилородуоденальной зонах.

В III стадии рубцевания язвенного дефекта (при эндоскопии обнаруживают закрытие язвенного дефекта грануляционной тканью) болевой синдром отсутствует, однако при пальпации живота возможна локальная болезненность в пилородуоденальной зоне.

В IV стадии клинико-эндоскопической ремиссии болевого и диспептического синдрома нет, но возможны функциональные нарушения в виде повышенного кислотообразования или усиления моторной функции желудка. Во время ремиссии пациенты нередко чувствуют себя практически здоровыми, даже не соблюдая диеты. Язвенная болезнь с постбульбарной локализацией язв протекает более тяжело и, как правило, с осложнениями.

Существуют особенности течения язвенной болезни в современных условиях.

Малосимптомный и безболевой варианты заболевания («немые язвы») регистрируют в 5 – 8 % случаев. Осложнения в виде кровотечений развиваются в 25 % случаев. Отмечают нивелирование сезонных обострений. Эффективность проводимой терапии часто бывает недостаточной.

Своеобразную клиническую картину болезни наблюдают при сочетанных язвах желудка и двенадцатиперстной кишки: характерны упорное течение, длительность сохранения болевого синдрома и отсутствие сезонности обострений. В клинической картине сочетанных язв можно выделить 2 периода: 1) период типичных клинических проявлений язвы той или иной локализации; 2) период изменения клинической картины в связи с возникновением язвенного дефекта в другом месте.

Язвенная болезнь в подростковом и юношеском возрасте часто протекает латентно или атипично с преобладанием в клинической картине нейровегетативных нарушений. Реже заболевание у лиц данной возрастной категории проявляется выраженной болью. Иногда единственным симптомом болезни служит изжога, которая имеет упорный характер и длительно не проходит, несмотря на активное лечение.

Осложнения язвенной болезни отмечают у 8,5 % больных. За последнее десятилетие частота осложнений увеличилась в 2,3 раза.

Язвенное кровотечение может возникать уже в начале заболевания или быть одним из первых его признаков. Оно развивается в результате эрозии кровеносных сосудов в процессе разрушения тканей. Началу кровотечения нередко предшествуют боли в животе. При язвенной болезни желудка может беспокоить кровавая рвота, а при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки – дегтеобразный стул. Больные жалуются на головокружение, слабость, сонливость. Появляется и нарастает бледность кожных покровов, снижается АД, может быть обморок.

Стеноз привратника – одно из частых осложнений язвенной болезни у детей при локализации язвенного дефекта в привратнике и луковице двенадцатиперстной кишки. В связи с задержкой пищи в желудке происходит его расширение с развитием интоксикации и истощения. Клинически обычно отмечают следующие симптомы: рвота съеденной накануне пищей; усиление перистальтики желудка; «шум плеска», определяемый при толчкообразной пальпации живота.

Перфорация (прободение) язвы возникает на фоне обострения заболевания и проявляется следующими признаками: резкая внезапная боль в эпигастральной области и правом подреберье, из-за которой ребенок принимает вынужденное положение с приведенными к животу полусогнутыми ногами; напряжение передней брюшной стенки, достигающей степени «доскообразного живота»; рвота кровью; ослабление пульса; развитие шока.

Пенетрацию в детском возрасте отмечают редко. Обычно она происходит на фоне тяжелого рецидивирующего течения язвенной болезни. Пенетрация сопровождается приступообразными резкими болями в животе, иррадиирующими в спину, рвотой, не приносящей облегчения.

Диагностика. Анамнез. Сбор анамнеза и жалоб.

Физикальное исследование. Объективный осмотр с пальпацией, перкуссией и аускультацией.

Лабораторные исследования. Обязательные исследования:

– общий анализ крови, мочи, кала, анализ кала на скрытую кровь:

– биохимический анализ крови (определение концентрации общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, железа, активности трансаминаз и амилазы в крови).

Диагностику инфекции H. pylori проводят с помощью инвазивных или неинвазивных методов (дыхательный тест, определение содержания антител в крови к H. pylori), согласно рекомендациям Европейской группы по изучению H. pylori. Одним из новых методов диагностики инфекции H. pylori служит определение ДНК бактерии в копрофильтратах с использованием ПЦР.

Дополнительные лабораторные исследования: определение концентрации пепсиногена I в крови.

Инструментальные исследования. ФЭГДС – основной метод верификации диагноза, с помощью которого можно определить локализацию и стадию язвенного процесса, провести биопсию слизистой оболочки с исследованием материала на наличие инфекции H. pylori.

Морфологическое исследование препарата тканей желудка и двенадцатиперстной кишки.

УЗИ органов брюшной полости проводят для диагностики сопутствующей патологии гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. Наиболее информативные результаты получают при использовании датчика, вмонтированного в эндоскоп.

Дифференциальная диагностика. Язвенную болезнь дифференцируют с острыми язвами, развивающимися на фоне острого стресса, ожогов (язвы Курлинга), травм (язвы Кушинга), инфекций (ЦМВ, герпетическая и другие болезни) или приема лекарственных препаратов (НПВП, вальпроевая кислота, цитостатики и другие препараты). В основе развития симптоматических язв лежат расстройства микроциркуляции и дистрофические изменения слизистой оболочки.

Лечение. Выделяют следующие принципы лечения язвенной болезни.

Оно должно быть комплексным, т. е. включать режим, лечебное питание, медикаментозную и немедикаментозную терапию, направленные на ликвидацию обострения, стимуляцию заживления язвенного дефекта и предупреждение осложнений. Следует проводить этапную терапию (в зависимости от клинико-эндоскопической стадии болезни). Лечение назначают индивидуально, с учетом этиологии и патогенеза патологического процесса, локализации язвы, наличия осложнений, характера и степени вовлечения в патологический процесс других органов и систем.

Немедикаментозное лечение. Режим и диетотерапия. В период обострения показано стационарное лечение в течение 4 – 6 нед. Назначают постельный и полупостельный режим. В остром периоде заболевания рекомендована щадящая диета с ограничением механических, термических и химических раздражителей (последовательно назначают столы № 1а, № 1б, № 1в, каждый на срок от 2 – 3 до 5 – 7 сут с последующим переходом на диету № 1 в течение 4 – 6 нед. Пищу следует принимать 5 – 6 раз в сутки в теплом измельченном виде. В последующем количество приемов пищи постепенно уменьшаютс6до4развсутки, а через 2 – 3 мес. (в случае наступления стойкой ремиссии и раньше) следует перейти к обычной расширенной диете.

В период клинико-эндоскопической ремиссии показаны физиотерапевтические процедуры по стандартным методикам (15 – 20 процедур): грязевые, торфяные, озокеритовые, парафиновые аппликации на эпигастральную область и пилородуоденальную зону, УВЧ-терапия в импульсном режиме, общие минеральные и газовые души или ванны, диадинамические и синусоидальные модулированные токи. Одновременно по показаниям можно проводить сеансы гипербарической оксигенации и электросна. В этом же периоде целесообразно применять слабоминерализованные минеральные воды, обладающие ощелачивающим действием («Славяновская», «Смирновская», «Ессентуки» № 4 и № 17, «Боржоми», «Нафтуся» и др.). При повышенной кислотности минеральную воду назначают за 1,5 ч до еды в теплом виде (25 – 30 °C), без газа. Пить ее следует 3 – 4 раза в сутки большими глотками в объеме по 100 – 200 мл за 1 прием на протяжении 3 – 4 нед. После курса водолечения (но не одновременно с ним) можно проводить фитотерапию.

Санаторно-курортное лечение допустимо только в период полной ремиссии в местных и климатобальнеологических санаториях.

Медикаментозное лечение. С учетом патогенеза заболевания современная терапия при язвенной болезни у детей основана на следующих принципах: уменьшение влияния факторов агрессии, усиление защитных свойств слизистой оболочки, эрадикация инфекции H. pylori, купирование расстройств нейрогуморальной регуляции пищеварения, устранение гипермоторной дискинезии.

Влияние факторов агрессии уменьшают как путем прямого химического взаимодействия (антацидные препараты), так и путем воздействия на физиологические механизмы секреции (антисекреторные препараты). Используют невсасывающиеся антациды, обладающие медленным нейтрализующим свойством, но действующие длительно благодаря адсорбции соляной кислоты и образованию с ней буферных соединений (препараты алюминия, магния и висмута). Однако следует учитывать, что длительное назначение этих препаратов сопровождается угнетением моторики ЖКТ и возникновением запора.

К антисекреторным препаратам, непосредственно влияющим на секрецию в желудке соляной кислоты, относят блокаторы H₂-рецепторов гистамина, селективные М₁-холиноблокаторы (пирензепин) и ингибиторы протонного насоса (омепразол).

Блокаторы Н₂-рецепторов гистамина, воздействуя на гистаминовые рецепторы, находящиеся в париетальных клетках слизистой оболочки желудка, селективно подавляют секрецию соляной кислоты, уменьшают объем желудочного сока, что сопровождается значительным снижением содержания пепсина. Из лекарственных средств этой группы предпочтительнее назначать препараты 2-го и 3-го поколений (ранитидин, фамотидин).

Механизм действия периферических М-холиноблокаторов (пирензепин) связан с селективной блокадой М₁-холинорецепторов, находящихся на поверхности париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Благодаря высокому терапевтическому эффекту и отсутствию побочного действия гастроцепина при длительном применении этот препарат широко используют при лечении язвенной болезни у детей. Ингибиторы протонного насоса (омепразол) превосходят блокаторы H₂-рецепторов гистамина по степени угнетения желудочной секреции. Связываясь с Н+, К+-зависимой АТФазой, препараты этой группы ингибируют синтез соляной кислоты. Курс лечения составляет 2 – 4 нед.

Большое значение в терапии язвенной болезни имеет повышение защитных свойств гастродуоденальной слизистой оболочки. Препараты, способствующие повышению резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к действию факторов агрессии, называют цитопротекторами. Цитопротекции добиваются либо путем активации естественных защитных механизмов резистентности (солодки голой корней экстракт + солодки уральской экстракт и другие лекарственные средства), либо путем создания дополнительно искусственного защитного барьера с помощью фармакологических препаратов (сукральфат и препараты коллоидного висмута). Курс лечения составляет 4 – 6 нед. На основе препаратов висмута можно назначать комплексную терапию инфекции H. pylori.

Основу лечебного комплекса, показанного при язвенной болезни, составляет этиотропная терапия, направленная на эрадикацию инфекции H. pylori. Проведение эрадикационной терапии предполагает использование высокоэффективных антибактериальных препаратов (амоксициллин, кларитромицин, висмута трикалия дицитрат). При назначении тройной эрадикационной терапии против H. pylori выбирают 1 антисекреторный препарат (блокатор Н+, К+-зависимой АТФазы или блокатор H₂-рецепторов гистамина) в сочетании с антибактериальным лекарственным средством (пенициллинового ряда, макролидами, а у подростков в отдельных случаях тетрациклином, метронидазолом или нитрофуранами). Рекомендуют 4-компонентную терапию для лечения штаммов, резистентных к антибактериальным лекарственным средствам, при неэффективности предыдущего лечения или в том случае, когда определить чувствительность штамма микроорганизма к антибактериальным лекарственным средствам нельзя. В этих случаях обычно добавляют висмута трикалия дицитрат.

После курса эрадикационной терапии продолжают лечение антисекреторными препаратами до рубцевания язвы. Совместно с эрадикационными схемами целесообразно назначать пробиотики курсом 1 – 2 мес.

В период обострения заболевания по показаниям назначают седативные и нейропсихотропные препараты, способствующие нормализации кортико-гипоталамо-висцеральных взаимоотношений, деятельности ЦНС и ВНС. При этом в зависимости от степени выраженности невротических (нейровегетативных) и диэнцефальных расстройств выбор назначаемого лекарственного средства может быть очень широким: от препаратов валерианы до сульпирида. Длительность применения препаратов этой группы обычно составляет 2 – 3 нед. Обязательно следует учитывать возраст больного и возможные противопоказания к назначению препарата.

Коррекцию гиперкинетической дискинезии проводят прокинетиками (домперидон).

В лечении детей с язвенной болезнью, не ассоциированной с инфекцией H. pylori, используют антисекреторные препараты и цитопротекторы. Продолжительность лечения составляет не менее 4 нед.

Прогноз зависит от локализации и количества язвенных дефектов, наличия осложнений. Детям, перенесшим оперативное вмешательство, положена инвалидность.

Диспансеризация. В период диспансеризации 2 раза в год проводят курсы противорецидивной терапии продолжительностью 3 – 4 нед. Критериями эффективности диспансеризации являются отсутствие обострений болезни, уменьшение или исчезновение клинических и эндоскопических проявлений заболевания. Снятие с диспансерного учета возможно при полной ремиссии в течение 5 лет.