Текст книги "Справочник фельдшера"

Глава 6 Детские болезни

Адреногенитальный синдром – наследственное заболевание, в основе которого лежит врожденная дисфункция коры надпочечников.

Тип наследования аутосомно-рецессивный.

1. Вирильная форма.

Встречается наиболее часто. Гиперпродукция андрогенов начинается внутриутробно, приводя к рождению девочек с признаками ложного женского гермафродитизма, а мальчиков с увеличенным половым членом. Отмечаются гиперпигментация наружных половых органов, кожных складок, ареол вокруг сосков, анального отверстия. Если сразу после рождения не поставлен диагноз, то развивается преждевременное (примерно к 4 годам) половое созревание, сопровождающееся оволосением, изменением голоса, ускорением роста. Из-за быстрого закрытия зон роста дети остаются низкорослыми. Указанные симптомы могут варьироваться в широких пределах.

Диагноз: подтверждается гормональными исследованиями и рентгенограммой кисти (ускорение костного возраста).

Лечение: пожизненный прием глюкокортикоидов с подбором индивидуальной дозы. Девочкам при необходимости проводят пластическую операцию половых органов.

2. Сольтеряющая форма.

Нарушается синтез не только глюкокортикоидов, но и минералокортикоидов, что приводит кроме андрогенизации к увеличению выведения из организма натрия и хлоридов и к гиперкалиемии.

Кроме андрогенизации отмечаются обильная (фонтаном) рвота, жидкий стул, возможны судороги. Прогрессирование процесса может привести к коллапсу и смертельному исходу.

Диагноз: подтверждается гормональными исследованиями.

Лечение:: назначают постоянный прием глюкокортикоидов в сочетании с минералокортикоидами (ДОК-СА).

Аллергический диатез – см. Диатезы.

Анемии у детей – наиболее часто встречающаяся патология. Это объясняется незрелостью органов кроветворения и высокой чувствительностью детей к воздействию неблагоприятных факторов. Выделяют те же группы анемий, что и у взрослых (см. Внутренние болезни), но в практике чаще встречается железодефицитная анемия, особенно у грудных детей, матери которых сами больны анемией или имеют латентный дефицит железа. Классификация:

I. Постгеморрагические (после обильных кровотечений).

II. Гемолитические (вследствие гемолиза).

III. Анластические (В₁₂, железо и т. п. дефицитные анемии).

Способствующими факторами развития анемии в раннем детском возрасте являются: больший, чем у взрослых, расход железа, белка, микроэлементов в связи с быстрым ростом, острые инфекционные заболевания, хронические интоксикации, нарушения переваривания и всасывания, заболевания желудочно-кишечного тракта.

Клиника: кожные покровы и слизистые оболочки бледные, снижен мышечный тонус, ребенок вялый. Выслушивается систолический (анемический) шум сердца, а при тяжелой степени развития анемии отмечается увеличение печени и селезенки.

Диагноз: подтверждается лабораторными исследованиями: гемоглобин крови снижен до 65-100 г/л и ниже, число эритроцитов может снижаться до 3 х 10¹²/л, цветной показатель ниже 0,85. Уровень сывороточного железа ниже 12 мкмоль/л.

Лечение:: строгий режим дня и питания. Богатая витаминами, минеральными солями и животными белками пища. Назначают внутрь или парентерально препараты железа. В тяжелых случаях показано переливание крови и эритроцитарной массы.

Анорексия – отсутствие аппетита.

Чаще бывает неврогенного характера, но может возникнуть при развитии острых и хронических заболеваний. В раннем возрасте может развиться анорексия вследствие испуга, неправильного или насильственного кормления, а также обусловленная нарушением в гипоталамо-гипофизарной системе. В пубертатном периоде может явиться формой затянувшегося реактивного состояния, началом шизофрении или другого психического заболевания.

Лечение: направлено на устранение причины, вызвавшей анорексию, щадящий режим питания. Иногда назначают седативные препараты (валериана, бром). Старшим детям показана консультация психотерапевта.

Аспирация инородных тел

Мелкие инородные тела (косточки, семечки, пуговицы и др.) чаще во время вдоха попадают в более широкий правый бронх.

Клиника: внезапно начинается приступообразный кашель, затрудненное дыхание, цианоз, реже удушье и потеря сознания. При полном закрытии просвета гортани – асфиксия и смерть.

Диагноз: ставят на основании анамнеза, клинической картины, данных ларинго– и бронхоскопии, рентгенологического исследования.

Лечение: – удаление инородного тела.

Асфиксия новорожденных – см. Акушерство.

Бронхиальная астма – см. Внутренние болезни.

Бронхит – воспаление слизистой оболочки бронхов.

По клинической картине разделяют:

1. Острый бронхит.

Причиной, вызывающей острый бронхит, является вирусная, реже – вирусно-бактериальная инфекция. Заболевание начинается с общего ухудшения самочувствия, субфебрильной температуры, снижения аппетита. Сначала появляется сухой, а затем с обильно отделяемой мокротой кашель.

В легких выслушиваются сухие в первые дни, а затем влажные хрипы. Заболевание может осложниться пневмонией, отитом или принять затяжное течение.

Лечение: постельный режим, теплое питье, горчичники, ингаляции, грудной сбор, отхаркивающие препараты и муколитики. Заболевание проходит в течение 1–2 недель. При подозрении на развитие пневмонии назначают антибиотики.

2. Бронхит обструктивный.

Чаще развивается у детей 2–3 лет после ОРВИ и отличается от бронхиолита (за счет поражения более крупного калибра бронхов) меньше выраженной одышкой.

3. Бронхит рецидивирующий.

Заболевание, повторяющееся не реже 3–4 раз в год и сопровождающееся бронхоспазмом. Способствующие факторы: «пассивное» курение, заболевание ЛOP-органов (аденоиды, хронический тонзиллит и др.), неблагоприятные бытовые условия.

Чаще обострения происходят в холодное время года.

Клиника: основной признак кашель. В легких при аускультации выслушиваются рассеянные хрипы разного характера.

Лечение: при тяжелом течении проводится антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды). Больным детям назначают отхаркивающие препараты, горчичники, дыхательную гимнастику. В период ремиссии рекомендованы санация полости рта и ЛOP-органов, закаливание ребенка.

4. Хронический бронхит.

Как самостоятельное заболевание у детей практически не встречается, а может выступать как сопутствующее при хронической бронхо-легочной патологии.

Бронхиолит – воспаление мелких бронхов.

Чаще наблюдается у детей до двух лет.

На фоне выраженной одышки у больных детей выражен мучительный кашель со скудным количеством мокроты. В легких выслушиваются диффузные сухие и среднепузырчатые хрипы.

Лечение:: антибиотики назначают при угрозе развития бактериального воспаления. Обычно назначают: ингаляцию кислорода, массаж грудной клетки, обильно теплое питье, а в более тяжелых случаях – гидрокортизон, эуфиллин, гепарин (в/м).

Врожденные аномалии развития – врожденные пороки часто отмечаются в сердечно-сосудистой системе, желудочно-кишечном тракте и мочеполовой системе.

1. Пороки сердца.

В этой группе врожденных пороков чаще встречается дефект межжелудочковой, межпредсердной перегородок, открытый артериальный проток, тетрада Фалло. Выделяют белые и синие пороки (клиника разная).

Клиника: дети вялые, беспокойные, выражены цианоз и тахикардия. Систолический шум полностью проявляется к 6 месяцам. Для уточнения диагноза большое значение имеют ультразвуковое и рентгенологическое обследование.

Лечение: зависит от выраженности, характера патологии и состояния ребенка. Чаще предварительно проводят консервативное лечение с последующим решением вопроса об оперативном.

2. Пороки развития желудочно-кишечного тракта.

а) Незаращение верхней губы («заячья губа»).

Чаще наблюдается у мальчиков в сочетании с незаращением неба.

Лечение: хирургическое.

б) Незаращение неба («волчья пасть»).

Может быть полное или частичное, одно– или двустороннее. При этом пороке молоко выливается через нос ребенка с возможным развитием аспирационной пневмонии, отита.

Лечение: новорожденным применяют для коррекции «плавающий обтуратор» с последующим хирургическим лечением в 2–4 года.

в) Пилоростеноз – врожденное сужение привратника за счет гипертрофии циркуляторной мускулатуры пилорического отдела желудка.

Клиника: отмечается постоянная обильная рвота со 2-4-й недели жизни с прогрессивной потерей в весе, упорными запорами. Выявляется перистальтика желудка в виде «песочных часов». Диагноз подтверждается рентгенологически (задержка эвакуации) и при фиброгастроскопии (точечное отверстие в привратнике).

Лечение: хирургическое.

г) Атрезия пищевода.

Полная непроходимость пищевода иногда сочетается со свищом в трахею. Патология выявляется при первом кормлении, когда через 2–3 глотка вся пища выливается обратно с мучительным кашлем. Ребенок задыхается и синеет.

Диагноз: подтверждается при рентгенологическом исследовании с введением катетера через нос.

Лечение: хирургическое:

д) Атрезия желчных путей.

Возможна частичная атрезия или полное отсутствие желчных протоков.

С первых дней у ребенка появляется желтуха с постепенным нарастанием. Ухудшается общее состояние, увеличивается плотная, бугристая печень, появляются геморрагии. Кал обесцвечен, а моча имеет темный цвет.

При биохимическом анализе крови, в отличие от других форм желтухи, преобладает прямой билирубин.

Лечение: хирургическое.

3. Пороки мочеполовой системы.

Врожденные нарушения развития мочевыделительной системы выявляются в возрасте 5-10 лет и старше. В первые дни жизни ребенка можно определить увеличенную почку при гидронефрозе или поликистозе.

Из аномалий развития яичек чаще встречается крипторхизм (не опущение одного, реже обоих яичек в мошонку). При отсутствии эффекта консервативного лечения (профази, гонадотропин) показана операция.

4. Врожденный вывих бедра.

Часто встречается легкая форма этой патологии – дисплазия тазобедренного сустава, связанная с резким уплощением ветлужной впадины и более поздним возникновением ядра окостенения головки бедренной кости.

Диагноз: затруднен из-за скудной симптоматики и чаще основывается на данных рентгенографии.

Лечение: заключается в назначении комплекса лечебной физкультуры, массажа, иногда – в фиксировании конечности.

5. Стридор врожденный – см. Болезни уха, горла, носа.

Гемолитическая болезнь новорожденных – обусловлена несовместимостью эритроцитарных антигенов между матерью и плодом. В клинической картине гемолитической болезни новорожденных различают три формы.

1. Отечная форма.

Самая тяжелая. Часто дети рождаются мертвыми или погибают в первые часы после рождения. Кожные покровы и слизистые бледные с желтизной, выражен отек подкожной клетчатки, наличие жидкости в плевральной, брюшной полостях, сердечной сумке.

Анализ крови: резкая анемия, эритроциты до 1–1,5 млн, гемоглобин – 32–45 г/л.

2. Желтушная форма.

Наиболее часто встречающаяся форма. Ребенок рождается с желтушной окраской кожи или желтуха развивается в первые сутки с последующим прогрессированием. Дети вялы, адинамичны, со сниженными рефлексами. Отмечаются увеличение печени и селезенки, пастозность ткани. Моча темного цвета, а кал нормальной окраски.

Анализ крови: выражена анемия, высокое содержание непрямого билирубина. При повышении уровня билирубина проявляется картина «ядерной желтухи» за счет токсического действия на нервную систему, судороги, ригидность затылочных мышц и опистотонус, резкий «мозговой» крик, нистагм. Возможна полная остановка дыхания.

Длительность течения желтухи 2–3 недели, но если ребенок остается живым при «ядерной желтухе», то в последующем выявляются признаки детского церебрального паралича, задержка психического и физического развития, глухота и другие расстройства.

3. Анемическая форма.

Наиболее доброкачественная форма проявляется бледностью кожных покровов, плохим аппетитом, вялостью ребенка, увеличением печени и селезенки.

Анализ крови: анемия, ретикулоцитоз, умеренное повышение билирубина. Диагноз подтверждается определением группы крови и резус-принадлежности матери и ребенка.

Лечение:: комплексное консервативное, а по показаниям (уровень билирубина в пуповинной крови выше 60 мкмоль) – операция замедленного переливания крови по способу Даймонда.

Геморрагическая болезнь новорожденных – группа синдромов, обусловленных физиологической недостаточностью в раннем неонатальном периоде некоторых факторов свертывания крови.

Клиника: проявляется у новорожденных между 2-м и 4-м днем жизни кровоизлияниями различной локализации и интенсивности, образованием гематом, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями, кровотечением из пупочной ранки и т. д. При больших кровотечениях может развиваться анемия, резко ухудшается общее состояние ребенка. Протромбиновое время удлинено.

Лечение:: одноразовое парентеральное введение витамина К в дозе 100 мг под контролем тромботеста. Внутрь ребенку дают в течение 3–4 дней викасол по 0,003-0,004 г/сут. В более тяжелых случаях показано вливание свежезамороженной плазмы с одновременным введением витамина К.

Гипотрофия – хроническое расстройство питания, характеризующееся различной степенью потери массы тела.

Обычно развивается в раннем детском возрасте.

По причине развития различают: врожденные (заболевания матери, внутриутробная гипоксия, инфекции плода и др.), приобретенные: экзогенную (гипогалактия у матери, неправильный рацион искусственного вскармливания, пилороспазм, инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта и т. д.) и эндогенную (пороки развития желудочно-кишечного тракта, поражения ЦНС, эндокринные заболевания, иммунодефицитные состояния и т. д.) гипотрофии.

Клиника: различают следующие степени тяжести гипотрофии:

I степень – потеря массы тела не более 20 % от возрастной нормы. У ребенка истончается подкожный жировой слой на животе, снижается тургор кожи. Кривая нарастания массы тела уплощена;

II степень – потеря массы тела 25–30 % по сравнению с возрастной нормой. Кожа ребенка сухая, местами свисает, а подкожный слой сохранен только на лице. Ребенок раздражителен, отстает в росте, аппетит снижен. Отмечается чередованием «голодного» стула (кал сухой, обесцвечен, небольшое количество) и диспепсического (зеленого со слизью и непереваренными частицами пищи) стула;

III степень – потеря в весе более 30 % по сравнению с возрастной нормой. Нарастание массы тела отсутствует, ребенок крайне истощен, значительно отстает в росте, кожные покровы сухие, бледно-серого цвета, отсутствует подкожно-жировой слой. Часто во рту молочница. Температура тела ребенка снижена, дыхание поверхностное, тоны сердца приглушенные. Инфекционные процессы протекают малосимптомно.

Затруднение представляет не диагноз, а выявление причины, вызвавшей гипотрофию.

Лечение: проводится комплексное: устранение или коррекция причины, вызвавшей патологию, диетотерапия, витаминотерапия. Детям показаны общеукрепляющие процедуры, ферменты и общеукрепляющее лечение.

Гиршпрунга болезнь – расширение толстой кишки вследствие недостаточной иннервации данного отдела.

Заболевание врожденного характера, приводит к длительной задержке каловых масс и развитию частичной непроходимости.

Клиника: заболевание может проявиться в течение первого года жизни: упорный запор, вялость, бледность, потеря аппетита, прогрессирующее увеличение живота. Состояние ребенка улучшается после сифонной клизмы с последующим развитием прежней картины.

Лечение:: массаж живота, регулярные сифонные клизмы. При подтверждении диагноза – хирургическое лечение.

Диабет сахарный – см. Внутренние болезни.

Диатезы (аномалии конституции) – одна из форм реактивности организма, характеризующаяся предрасположением организма к аллергическим, воспалительным заболеваниям и представляющая собой совокупность наследственных и приобретенных свойств организма.

Выделяют наиболее распространенные диатезы:

1. Аллергический диатез (диатез экссудативно-катаральный) – аномалия конституции, характеризующаяся предрасположением организма к аллергическим, воспалительным заболеваниям.

Обычно выявляется у детей в возрасте 3–6 месяцев и в большинстве случаев исчезает после 2 лет. Этиология до конца не выяснена.

Аллергические реакции кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного и мочевыводящего трактов отмечаются на различные раздражения внешней и внутренней среды, в том числе и на продукты питания. Развитие аллергической реакции сопровождается повышением в крови биологически активных веществ: гистамина, серотонина и др.

Клиника: чаще наблюдаются у детей с большой массой тела при рождении.

Симптоматика течения заболевания разнообразна и складывается из симптомов поражения: кожи (себорея, молочный струп, строфулюс, экзема, нейродермит), слизистых оболочек (ринофарингиты, конъюнктивиты, вульвовагиниты, неустойчивый жидкий стул и др.), лимфатической системы (увеличение лимфатических узлов, аденоиды, гипертрофия небных миндалин).

Часто аллергический диатез у детей 1 года проявляется молочным струпом (коркой): на коже щек, ближе к ушным раковинам, образуется краснота, отечность с признаками шелушения, резко отграниченная от здоровой кожи и сопровождающаяся зудом. Молочный струп часто переходит в экзему.

Течение диатеза волнообразное. Часто к 2–3 годам кожные проявления исчезают, но остается предрасположенность детей к различным острым заболеваниям (частым ОРВИ, бронхитам с астматическим синдромом).

В некоторых случаях у детей старше 3 лет остаются участки экземы, нередко переходящие в нейродермит.

При лабораторном исследовании: в крови могут быть умеренная анемия, эозинофилия, относительный нейтрофилез. В моче – обилие клеточных элементов в осадке, лейкоциты.

Лечение: направлено на выявление аллергена и исключение его из рациона. Местно при кожных проявлениях применяют ванны (с дубовой корой, чистотелом, ромашкой и др.), ультрафиолетовое облучение.

При сухой экземе – присыпки, болтушки. Учитывая аллергическую этиологию заболевания, все препараты подбирают индивидуально.

Внутрь назначают антигистаминные препараты в возрастной дозе.

Прогноз при правильной профилактике и лечении благоприятный.

2. Лимфатико-гипопластический диатез – характеризуется снижением адаптации хромаффинного аппарата надпочечников к различным влияниям внешней среды.

Отмечается аномалия в развитии вилочковой железы (ее увеличение и задержка инволюции). Этим определяется иммунологическая реактивность организма ребенка.

Клиника: дети рождаются с избыточной массой тела, иногда диспропорциональным телосложением; бледны, пастозны, со слаборазвитой мускулатурой. Отмечаются увеличение лимфатических узлов и гиперплазия лимфоидной ткани (аденомы, небные миндалины). Примерно у ¹ /₃ детей наблюдаются кожные изменения, как при экссудативно-катаральном диатезе. Характерны поражения слизистых оболочек в виде ринофарингитов, отитов, трахеобронхитов, конъюнктивитов с длительным течением. Дети склонны к частым инфекционным заболеваниям верхних дыхательных путей, астматическим состояниям. У них велик риск развития «синдрома внезапной смерти».

Анализ крови: умеренный лейкоцитоз с лимфоцитозом, гипогликемия, снижение уровня стероидных гормонов. Рентгенологически определяется задержка инволюции вилочковой железы.

Лечение:: при обострении назначают симптоматическое лечение. Вне обострения: режим дня, закаливание, лечебная физкультура.

3. Нервно-артрический диатез – наследственная патология, характеризующаяся нарушением обмена веществ пуринового, липидного, углеводного.

Способствующим фактором является перегрузка белком (особенно мясом) рациона беременной женщины и ребенка раннего возраста.

Клиника: проявление диатеза полисиндромно. В раннем детском возрасте на первый план выходит повышение нервной возбудимости и расстройства питания и пищеварения. Отмечаются недостаточная прибавка в весе, плохой сон и аппетит, неустойчивый стул.

В более позднем возрасте отмечаются частые рвоты, иногда принимающие упорный характер. При этом в анализе мочи определяется ацетон. Одновременно могут развиваться аллергические проявления в виде экземы, бронхиальной астмы, заболеваний желче– и мочевыводящих путей.

Дети с нервно-артрическим диатезом склонны к сахарному диабету, гипертонической болезни, подагре и обменным артритам. Мочекислый диатез характеризуется накоплением в биологических жидкостях мочевой кислоты и ее солей и нарушением обмена щавелевой кислоты.

Лечение:: диета с ограничением жиров, яиц, какао и исключением продуктов, богатых щавелевой кислотой и ее солями. Большое внимание уделяется режиму дня, занятию физической культурой. При аллергических проявлениях назначают антигистаминные препараты и симптоматическое лечение.

Диспепсия простая – функциональные изменения в желудочно-кишечном тракте.

В основе развития диспепсии лежат несоответствия объема и состава пищи с переваривающими возможностями желудочно-кишечного тракта ребенка. Чаще встречается у детей до 1 года.

Клиника: при общем нормальном состоянии ребенка отмечаются срыгивания, иногда рвота, метеоризм, жидкий стул с кислым запахом и примесью зелени. Явления диспепсии исчезают при нормализации питания.

Лечение: при кормлении грудью несколько ограничивают объем пищи. Для лучшего усвоения пищи целесообразна добавка ферментов.

Запор – наблюдается как симптом в любом детском возрасте.

Задержка стула у новорожденных может быть главным симптомом врожденного порока развития желудочно-кишечного тракта (пилоростеноз, атрезия как сужение одного из участков кишечника). Показаны срочное обследование и консультация хирурга.

Причинами проявления запора у детей грудного возраста могут быть: голодание (гипогалактия у матери), избыточное содержание белка или жира, однообразное питание искусственными смесями, при рахите и гипотрофии за счет снижения тонуса мышц брюшного пресса и при болезни Гиршпрунга.

Причинами запора у детей среднего возраста могут быть: нарушение режима питания, пища с малым содержанием клетчатки, систематическое подавление позыва к дефекации при игре или во время занятий, последствия перенесенного острого кишечного заболевания (дизентерия, колит).

При привычном запоре у детей могут появляться признаки аутоинтоксикации, снижение аппетита, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль.

Лечение:: выявление и устранение причины запора.

Коклюш – см. Инфекционные заболевания.

Корь – см. Инфекционные заболевания.

Ложный круп – см. Болезни уха, горла, носа (Ларингит).

Муковисцидоз – кистозный фиброз поджелудочной железы.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется нарушением внутриклеточных ферментных процессов образования слизи. Становясь вязкой, слизь легко закупоривает протоки в поджелудочной железе, слюнных желез и нарушает проходимость бронхиального дерева, скапливаясь в разветвлениях. Скопление секрета приводит к образованию бронхоэктазов и кист, фиброзу поджелудочной железы. Резко повышается выделение с потом и слюной натрия и хлора. Снижается активность ферментов в дуоденальном содержимом.

Клиника: у новорожденных проявляется клиническая форма: мекониальный илеус, явления непроходимости кишечника: рвота желчью, увеличение живота, прекращение отделения мекония.

У детей более старшего возраста выделяют легочную, кишечную и смешанную (легочно-кишечную) формы муковисцидоза.

При легочной форме: упорный, приступообразный кашель, сопровождающийся одышкой и цианозом, возможно последующее развитие затяжного бронхита, пневмонии, бронхоэктазов.

При кишечной форме отмечаются: бледность и снижение веса при повышенном аппетите, отставание в физическом развитии, увеличение печени и изменение характера стула (при грудном вскармливании – каловые массы зловонные, обильные, липкие, слабоокрашенные; у детей, получающих прикорм, чаще отмечается пенистый стул).

Часто отмечается сочетание симптоматики двух форм – смешанная форма.

Лечение:: зависит от формы и тяжести течения муковисцидоза. В стационаре проводится комплексное лечение с индивидуальным подбором доз препаратов, которые больному ребенку дают в дальнейшем в сочетании в режимом дня, диетой. При обострении – госпитализация в детское отделение.

Ночное недержание мочи – см. Нервные болезни (Энурез).

Пилороспазм – характеризуется появлением рвоты несистематического характера с момента рождения.

Частота необильной рвоты свежим молоком обычно варьирует. Ребенок беспокоен, криклив. Стул чаще нормальный, реже отмечается запор. У ребенка сохраняется или незначительно снижается масса тела. При гастроскопии не выявляется патологии.

Лечение: дробное частое кормление ребенка, атропин (1:1000 по 1–2 капли 3–4 раза в день), аминазин (2,5 % – ный раствор по 3–4 капли на 1 кг массы тела в три приема). По показаниям проводят в/в капельные вливания глюкозосолевых растворов или плазмы.

Плоскостопие – см. Хирургические болезни.

Пневмония – воспаление легких.

По этиологии выделяют: бактериальную, вирусную, микоплазменные, грибковые, паразитарные и смешанные типы пневмоний. Чаще возбудителями пневмоний являются пневмококки, стафилококки, стрептококки, грамотрицательные бактерии. Наиболее часто острая пневмония развивается у детей до 3 лет, что обусловлено возрастными анатомо-физиологическими особенностями органов дыхания (меньше резервные возможности и выше потребность в газообмене). Чаще заболевание развивается у ослабленных детей на фоне рахита, гипотрофии, экссудативного диатеза, а также при нарушении гигиенического режима у детей, находящихся на искусственном вскармливании.

Клиника: начало острое со стойкой высокой температурой до 39 °C, но у детей с гипотрофией может отмечаться течение с субфебрильной или нормальной температурой. Развивается симптоматика интоксикации: снижение аппетита и эмоционального тонуса, бледность кожи. У грудных детей отмечаются срыгивание и рвота. Основным симптомом является кашель: сухой, влажный, или, при вовлечении плевры, короткий, болезненный. Изменение характера дыхания (одышка, учащение или изменение ритма) зависит от обширности поражения легочной ткани.

При объективном осмотре: перкуторно – укорочение звука в области поражения, при аускультации выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, реже – крепитация.

Анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

На рентгенограмме определяются участки инфильтрации на фоне эмфиземы и усиления легочного рисунка.

1. Острая пневмония.

В раннем детском возрасте чаще развиваются бронхопневмонии: очаговая и сегментная. В течении острой пневмонии различают следующие формы:

а) очаговая пневмония.

Чаще развивается как осложнение острого респираторного заболевания на 5-7-й день. Проявляется ухудшением самочувствия ребенка, повышением температуры, усилением кашля.

На рентгенограмме – преимущественно односторонние очаги инфильтрации. При своевременном правильном лечении хорошая обратная динамика;

б) сегментная пневмония (бронхопневмония).

Вовлекается в процесс ткань всего сегмента, находящегося в состоянии гипопневматоза. Выражены клинические проявления пневмонии (интоксикация, высокая температура), но возможны скудные данные перкуссии и аускультации.

Диагноз: подтверждается рентгенологически.

Даже при своевременном правильном лечении отмечается склонность к фиброзным изменениям легочной ткани;

в) крупозная (лобарная) пневмония.

В большинстве случаев возбудителем является пневмококк. Клиническая картина характерна для пневмонии, но с более ярко выраженными симптомами (резкий болезненный кашель, озноб, нарастание дыхательной недостаточности). Перкуторно укорочение звука, ослабление дыхания на участке, соответствующем одной или нескольким долям.

На рентгенограмме выявляется плотная тень с четкими границами.

При своевременном лечении отмечается хорошая динамика заболевания;

г) интерстициальная пневмония.

Встречается сравнительно редко при пневмоцистозе, вирусных инфекциях и при гематогенном пути распространения инфекции. Чаще развивается у ослабленных детей и страдающих иммунодефицитом.

На фоне острого начала быстро развивается дыхательная недостаточность с выраженной одышкой и цианозом, которая может привести к летальному исходу.

На рентгенограмме – ячеистый интерстициально-сосудистый рисунок.

Даже при правильном лечении течение интерстициальной пневмонии длительное;

д) пневмоцистная пневмония.

Возбудителем острого интерстициального процесса является пневмоциста (простейшее), которая вызывает утолщение и инфильтрацию стенок альвеол с нарушением газообмена. Условно патогенный паразит чаще вызывает пневмонию у детей со сниженным иммунитетом.

Клиническая картина может отличаться многообразием (от острого до постепенного развития), но ведущим симптомом остается нарастающая дыхательная недостаточность.

В крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

При пневмоцистной пневмонии высокая (до 50 %) летальность.

Больной ребенок подлежит изоляции с обследованием контактных на носительство пневмоцист. При лечении больший эффект отмечается от назначения препаратов нитрофуранового ряда, метранидазола, триметоприм с сульфаметоксазолом;

е) осложненные пневмонии.

При пневмониях возможны как легочные (гипопневматозы, ателектазы, плеврит, абсцесс легкого и т. п.), так и внелегочные (сепсис, энцефалит, острая надпочечниковая недостаточность и др.) осложнения. В этом случае тяжесть состояния ребенка зависит от характера и выраженности осложнений, выходящих на первое место.

Лечение: острой пневмонии комплексное: антибактериальная и витаминотерапия, десенсибилизирующие средства, симптоматическое лечение; физиотерапевтические мероприятия.

2. Затяжная пневмония – характеризуется сохранением клинических и рентгенологических изменений в легких более 1,5 месяца. При этой форме разрешение бронхолегочного процесса может наступить через 6–8 месяцев от начала заболевания.

Причина развития затяжной пневмонии из острой может быть связана с локализацией процесса в сегменте, где затруднены вентиляция и дренаж из-за анатомической особенности (средняя доля, язычковые сегменты легкого) или с развитием ателектаза легочной ткани.

Большое значение в развитии пневмонии имеют преморбидный фон и сопутствующие заболевания: рахит, гипотрофия, экссудативный диатез, хронические заболевания ЛOP-органов, врожденные пороки развития дыхательной системы, наследственные заболевания, характеризующиеся иммунодефицитом.

Клиника: заболевание протекает вяло, с субфебрильной или нормальной температурой и симптомами хронического бронхита.

Постоянным симптомом является кашель на фоне быстрой утомляемости, потливости. Возможны локальные изменения в виде укорочения перкуторного звука и выслушивания мелкопузырчатых хрипов.