Текст книги "Справочник фельдшера"

Диагноз: ставят на основании клинической картины и данных обследования.

Лечение:: устранение основной патологии: лучевая терапия межуточно-гипофизарной области, консервативное лечение: хлодитан в комбинации с резерпином и парлоделем, оперативное лечение – удаление надпочечников. Кроме этого проводится симптоматическое лечение: мочегонные, сердечные гликозиды, препараты калия, анаболические стероиды, компенсация сахарного диабета.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – хронический патологический процесс, обусловленный недостаточностью кровоснабжения миокарда.

ИБС является следствием атеросклероза коронарных артерий сердца и включает в себя все виды атеросклеротического поражения сердца: стенокардию, инфаркт миокарда, аневризму сердца, атеросклеротический кардиосклероз. Стенокардия и инфаркт миокарда являются острыми формами болезни, а атеросклеротический кардиосклероз – хроническим.

1. Стенокардия (грудная жаба) – приступ внезапной боли в груди вследствие недостаточности кровоснабжения миокарда. Способствующим фактором является физическая или эмоциональная нагрузка.

Клиника: больные отмечают приступообразную загрудинную боль с четким временем возникновения и окончания, иногда с иррадиацией в левую руку, под лопатку, в плечо. Приступ сопровождается чувством тревоги, сердцебиением, повышением АД, потливостью. Окончание приступа может быть связано с прекращением нагрузки или приемом нитроглицерина (под язык). Изредка приступ стенокардии может протекать атипично, проявляясь болью в местах нехарактерной иррадиации. При более выраженной коронарной недостаточности приступы стенокардии могут возникать в покое и во время сна.

Кроме того, приступы в ночное время могут быть при удовлетворительно переносимой физической нагрузке. Такая стенокардия связана с кардиоспазмом. Увеличение частоты и тяжести приступа и изменение его характера указывают на обострение ИБС.

Объективно отмечается приглушенность тонов сердца. На ЭКГ возможны снижение сегмента 5Т и изменение зубца Т, что не является специфическим признаком только для ИБС.

Диагноз ставят на основании характерной для стенокардии клинической картины, проводя дифференциальный диагноз с микрокардиодистрофией, аорталгией, шейно-грудным остеохондрозом и другими заболеваниями, при которых боль имеет нечеткую локализацию, не имеет границ приступа и не купируется нитроглицерином.

Лечение:: при начале приступа больной должен прекратить нагрузку, сесть и положить под язык таблетку нитроглицерина. При плохой переносимости нитроглицерина (распирающие головные боли) принимают по 3–5 капель на кусочек сахара смесь (9 частей 3 %-ного ментолового спирта и 1 часть 1 % – ного раствора нитроглицерина). В межприступные периоды рекомендовано принимать нитросорбит (10–20 мг) перед предстоящей нагрузкой, длительный прием бета-блокаторов (от 10 до 60 мг в сутки): анаприлин, эгилок и др. под контролем сердечных сокращений (60–70 в минуту) в активном состоянии, седативные препараты. При появлении приступов в ночное время назначают на ночь коринфар. Им заменяют при плохой переносимости бета-блокаторы.

При обострении ИБС показана госпитализация для полного обследования в кардиологическом отделении. В отдельных случаях решается вопрос об оперативном лечении у относительно молодых больных с удовлетворительной сократительной функцией миокарда.

2. Инфаркт миокарда – острая коронарная недостаточность с возникновением очага некроза в сердечной мышце.

Наиболее частой причиной бывает тромбоз измененных атеросклерозом артерий. По характеру поражения различают трансмуральный (некроз охватывает всю толщу стенки сердца), субэндокардиальный (поражается небольшой участок субэндокардиального слоя), субэпикардиальный (поражается участок эпикардиального слоя) и интрамуральный (поражается участок внутреннего слоя) инфаркт миокарда. Провоцирующие факторы для развития инфаркта те же, что и стенокардии, которая может быть предшествующим состоянием.

Клиника: ведущим синдромом является остро выраженный болевой синдром, типичный для стенокардии, но более продолжительный и не купируемый приемом нитроглицерина. На фоне непрекращающегося болевого синдрома у больного появляется чувство страха. Редко болевой синдром может отсутствовать (безболевой инфаркт миокарда) или иррадиировать в эпигастрий, с тошнотой и рвотой (абдоминальная форма инфаркта). Больные беспокойны, кожные покровы бледны, покрыты холодным липким потом, тахикардия. Отмечается начальное повышение АД, исчезающее после купирования болевого синдрома с последующим снижением (иногда довольно резким). Нарастают признаки левожелудочковой недостаточности (одышка, ортапноэ, изменение ритма сердца).

При трансмуральном инфаркте миокарда на ЭКГ отмечается куполообразный подъем сегмента ST, появляются глубокий и широкий Q, снижение амплитуды зубца R, позже формируется отрицательный зубец Т. В динамике происходит обратное изменение на ЭКГ. Только увеличение зубца Q остается пожизненным признаком перенесенного инфаркта миокарда. При повторных инфарктах миокарда данные ЭКГ менее убедительны из-за имеющихся рубцовых изменений и блокады левой ножки пучка Гиса.

На 2–3 сутки заболевания отмечается повышение температуры. В крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом влево, стойкое увеличение СОЭ, происходит прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, активности ферментов – креатинкиназы и ее миокардиального изофермента.

В первые трое суток могут появляться ранние осложнения, ухудшающие течение заболевания: синусовая тахикардия, экстрасистолия, кратковременная фибрилляция желудочков, полная поперечная блокада на уровне внутрижелудочковой приводящей системы. Усиливаются признаки развития левожелудочковой недостаточности (застойные хрипы, сердечная астма, отек легких). Наиболее грозным осложнением является кардиогенный шок (резкое падение АД, тахикардия, цианоз, нарушение сознания), который может привести к смерти. Распространение инфаркта на одну из сосочковых мышц сопровождается появлением систолического шума (митральная недостаточность), усилением сердечной недостаточности. Острая аневризма сердца может быть распознана при ультразвуковом исследовании сердца.

Поздним осложнением (более недели после развития инфаркта миокарда) являются постинфарктный синдром, проявление признаков перикардита, плеврита, артралгии.

Диагноз основывается на клинической картине, характерных изменениях на ЭКГ. Диагноз подтверждается анализом дальнейшего течения болезни, ультразвуковым исследованием. Дифференциальный диагноз проводят с перикардитом, эмболией легочной артерии, массивным внутренним кровотечением, острым панкреатитом и с расслаивающейся гематомой аорты.

Лечение:: больного с подозрением на инфаркт госпитализируют в кардиологическое отделение, палату интенсивной терапии.

Мероприятия в первые часы инфаркта ограничивают участок повреждения миокарда.

В дальнейшем при постоянном наблюдении проводят лечение нитратами, антикоагулянтами, симптоматическое лечение осложнений, контролируют темп расширения режима. После выписки из стационара и реабилитации в кардиологическом санатории больной нуждается в диспансерном наблюдении.

3. Аневризма сердца хроническая – может формироваться на фоне перенесенного обширного инфаркта миокарда. Происходит постепенное выпячивание во время систолы истонченной рубцовой ткани, не обладающей сократительной способностью.

Клиника: первые признаки развития аневризмы проявляются левожелудочковой недостаточностью. Если аневризма располагается на передней или боковой стенке, то при осмотре может быть извращенная систолическая пульсация с другими проявлениями ИБС (аритмия). На ЭКГ выявляется стойкая картина острого и подострого инфаркта.

Диагноз: подтверждается УЗИ сердца.

Лечение: сердечной недостаточности и стенокардии – по общим принципам. Возможно решение вопроса об оперативном лечении.

4. Атеросклеротический кардиосклероз – склеротическое замещение поврежденных волокон миокарда вследствие хронической гипоксии, мелкоочаговых и крупноочаговых инфарктов с уменьшением сократительной функции.

Клиника: заболевание проявляется хронической и сердечной недостаточностью: сначала левожелудочковой, а потом тотальной с нарушением ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия). Не всегда имеет место стенокардия.

На ЭКГ признаки коронарной недостаточности, нарушение ритма сердца и проводимости, признаки гипертрофии левого желудочка, иногда рубцовые изменения после перенесенного инфаркта.

Лечение: направлено на предотвращение прогрессирования атеросклероза, компенсацию сердечной недостаточности.

Карциноид (карциноидный синдром) – редко встречающаяся потенциально-злокачественная гормональноактивная опухоль, происходящая из аргентовых клеток.

Причина не выяснена. Преимущественная локализация опухоли в червеобразном отростке, реже в прямой кишке, в желудке, желчном пузыре, поджелудочной железе.

Симптоматика складывается из местных проявлений и карциноидного синдрома, обусловленного гормональной активностью опухоли.

Местно: локальная болезненность, напоминающая симптоматику острого или хронического аппендицита, боль при дефекации и выделение крови с калом (локализация в прямой кишке), похудание, анемия. Карциноидный синдром проявляется внезапным кратковременным покраснением кожи лица, верхней половины туловища, сопровождающимся общей слабостью, ощущением жара, тахикардией, гипотензией, иногда слезотечением, бронхоспазмом, тошнотой и рвотой, схваткообразными болями в животе. Приступы длятся от нескольких секунд до 10 минут.

Лабораторные исследования показывают повышенное содержание в крови 5-гидрокситриптамина и в моче – конечного продукта его превращения – 5-гидроксиндолуксусной кислоты. Выявление локализации опухоли из-за малых размеров затруднено. Опухоль отличается медленным ростом и редким метастазированием, вследствие чего продолжительность жизни больного составляет 10 лет и более. Наиболее часты метастазы в регионарные лимфатические узлы.

Лечение: заключается в радикальном удалении опухоли и метастазов.

Кахексия – см. Алиментарная дистрофия. Гипофизарная недостаточность.

Колит – воспалительно-дистрофическое поражение толстой кишки.

Причины: патогенные микроорганизмы (стафилококки, амебы, протеи и др.), инвазии (паразитарные), токсические (экзогенные и эндогенные), алиментарные (пищевая аллергия, врожденная или приобретенная ферментативная недостаточность), механические поражения кишечника, лучевые поражения и др.

По клиническому течению выделяют:

1. Острый колит – внезапно появляются разлитые, схваткообразные боли в животе, поносы; преимущественно профузные, со слизистой, часто с примесью крови, метеоризм, тенезмы. Часто отмечаются рвота, лихорадка.

Объективно: при пальпации отмечается болезненная толстая кишка; участки раздутой кишки чередуются со спазмированными.

Выраженность клинических симптомов зависит от тяжести (легкая, средней тяжести и тяжелая) течения.

При тяжелом течении могут проявляться симптомы обезвоживания организма, гипокалиемии и гипохлоремии.

2. Хронический колит – наиболее частое заболевание системы пищеварения, которое характеризуется периодами обострения и ремиссии.

Причинами обострения могут быть: кишечные или общие инфекции, интоксикации, алиментарные нарушения, аллергические факторы, нервно-психические воздействия, функциональные сдвиги в эндокринной сфере. Возможно сочетание одновременно нескольких факторов.

Хроническое течение колитов часто сочетается с воспалением тонкой кишки (энтероколит) и желудка (гастроэнтероколит).

Клиника: ведущие симптомы заболевания – боли в животе (чаще ноющего характера в нижних и боковых отделах живота, усиливающиеся после приема пищи и уменьшающиеся при отхождении газов после дефекации), нарушение стула: поносы или запоры в разные периоды заболевания, а также их сочетание – неустойчивый стул.

Частыми признаками бывают: метеоризм, снижение аппетита, неприятный вкус или ощущение горечи во рту, тошнота, отрыжка, ощущение дискомфорта в животе.

Диагноз: основывается на данных анамнеза, клинической картине, данных копрологического и бактериологического исследования кала, эндоскопическом и рентгенологическом исследовании. Только после ректороманоскопии и колоноскопии, учитывая характер поражения слизистой оболочки, выделяют катаральную, атрофическую, фиброзную, некротическую и язвенную формы колита, а также проводят дифференциальный диагноз с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона.

Лечение: (стационарное) показано при инфекционных или паразитарных колитах, остром колите (особенно при средней тяжести и тяжелой форме течения), обострении хронического колита. В любом периоде заболевания показана щадящая, дробная диета, богатая витаминами, с ограничением (при поносах) или увеличении (при запорах) растительной клетчатки.

Медикаментозное лечение зависит от причины, вызывавшей заболевание: антибиотики, вобэнзим, имодиум, сульфаниламидные и ферментативные препараты (панзинорм, мизим и др.). Для снятия явлений метеоризма назначают активированный уголь. Местно применяются микроклизмы (настой ромашки, раствор протаргола и др.), ректальные свечи (с анестезином, белладонной).

Для профилактики обострений при хроническом колите больным показано санаторно-курортное и физиотерапевтическое лечение.

Кровохарканье и кровотечение легочное – выделение чистой пенистой или с мокротой крови через дыхательные пути.

Причины: нарушение целостности сосудов бронхов или легких при аневризме сосудов легких и бронхов, бронхоэктатической болезни, абсцессе и гангрене легкого, пневмонии, туберкулезе и раке легких и других заболеваниях, сопровождается кашлем. При появлении признаков кровохарканья и легочного кровотечения больным показана госпитализация для выяснения причины и лечения основной патологии. Первая помощь при кровотечении: внутривенное введение 20 мл 10 % – ного раствора хлористого кальция, 5-10 мл 5% – ного раствора аскорбиновой кислоты, 100 мл 5%-ного раствора аминокапроновой кислоты. Внутримышечно больным вводят 1 мл викасола и 1 мл 0,1 %-ного раствора атропина. Лечение должно быть направлено на устранение основной патологии.

Лейкозы – термин, объединяющий многочисленные опухоли кроветворной системы, возникающие из кроветворных клеток и поражающие костный мозг.

Причины: нарушение состава и структуры хромосомного набора, наследственно обусловленные или приобретенные под влиянием мутагенных факторов (ионизирующая радиация, химические вещества, вирусы). Измененные кроветворные клетки размножаются, образуя потомство себе подобных (клон), и метастазируют по кроветворной системе.

В течении заболевания различают:

1. Острый лейкоз – опухолевое поражение костного мозга, субстратом которого являются бластные клетки.

На основании цитологического исследования крови и костного мозга выявляют лимфобластные и нелимфобластные острые лейкозы, имеющие разный прогноз. Возникает в любом возрасте, но лимфобластные развиваются преимущественно у детей.

Клиника: заболевание может развиваться остро (повышение температуры, ангина) или с проявления общей слабости, снижения аппетита, боли в суставах, появление кровоподтеков при легких травмах. Иногда острый лейкоз выявляется случайно при исследовании крови. Основным является геморрагический синдром: кровотечение из десен и носа, геморрагии на коже и слизистых оболочках, иногда желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в мозг. Отмечаются увеличение лимфатических узлов, селезенки, язвенно-некротическое поражение слизистой оболочки рта и глотки. При лимфобластной форме могут развиваться резкие головные боли, неврологические симптомы за счет нейролейкемии.

Часто присоединяются вторичные инфекции (пневмонии, абсцессы, септицемии).

Анализ крови: анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз (снижение нейтрофилов). В костном мозге преобладают бластные клетки.

Диагноз: ставят на основании цитологического исследования крови и костного мозга (высокий процент бластных клеток).

Лечение: (комплексное) проводят в стационаре с учетом формы лейкоза. Основой лечения является цитостатическая терапия. Для лечения геморрагического синдрома больным переливают тромбоцитарную массу. При инфекционных осложнениях назначают антибиотики широкого спектра действия.

2. Хронические лейкозы:

а) Лимфолейкоз – опухолевое заболевание лимфоидной ткани.

Клиника: в большинстве случаев впервые ставят диагноз при случайном исследовании крови у лиц пожилого возраста. Больные отмечают общую слабость, потливость, похудание. Выявляется увеличение лимфатических узлов (шейных, подмышечных, паховых). Возможно поражение медиастинальных и забрюшинных лимфатических узлов с развитием соответствующей симптоматики (кашель, одышка, портальная гипертензия). Увеличение селезенки часто сочетается с увеличением печени. При хроническом лимфолейкозе имеется склонность к кожным поражениям (экзема, эритродермии) и развитие инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей, септицемии).

Анализ крови: лейкоцитоз, абсолютный и относительный лимфоцитоз, наличие полуразрушенных ядер лимфоцитов (тельца Гумпрехта). В костном мозге высокий процент лимфоцитов. Диагноз ставят на основании клинической картины и лабораторного исследования.

Лечение:: при доброкачественном течении за больным ведут наблюдение (контроль крови раз в 2–3 месяца) без специфической терапии. Назначают лечение цитостатиками при увеличении лимфатических узлов и селезенки в амбулаторных условиях. По показаниям проводят облучение селезенки и лимфатических узлов или спленэктомию. В последнее время применяют лейкоцитоферез для лечения лимфолейкоза с высоким лейкоцитозом и цитопенией. При развитии инфекционных осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия.

б) Миелолейкоз – характеризуется разрастанием и накоплением созревающих и зрелых клеток гранулоцитарного ряда.

Клиника: больные отмечают общую слабость, потливость, похудание, субфебрильную температуру, тяжесть в правом подреберье. В терминальной стадии отмечаются лихорадка, геморрагический синдром, опухолевый рост в мягких тканях, коже, лимфатических узлах. Развиваются инфекционные осложнения. Характерна гепато-спленомегалия при незначительно увеличенных лимфоузлах.

Анализ крови: в развернутой стадии выраженный лейкоцитоз до 200–300 х 10⁹/л, увеличение количества базофилов и эозинофилов. В формуле присутствуют промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, увеличено число палочкоядерных гранулоцитов. В костном мозге значительное преобладание клеток гранулоцитарного ряда, а в терминальной стадии – увеличение количества бластных клеток.

Диагноз: ставят на основании клинической картины и лабораторных данных.

Лечение: проводят с момента установления диагноза. В развернутой стадии проводят лечение миелосаном (до 6 мг/сут). При неэффективности миелосана назначают миелобром, облучение селезенки при значительной спленомегалии.

в) Миеломная болезнь – характеризуется неопластической пролиферацией в костном мозге плазматических клеток, способных секретировать глобулины большого молекулярного веса.

Клиника: заболевание развивается постепенно преимущественно у лиц пожилого возраста. Появляется боль в позвоночнике, ребрах, могут быть спонтанные переломы позвоночника с признаками сдавления спинного мозга. Отмечается склонность к инфекционным осложнениям. В частности, выявляется поражение почек с явлениями амилоидоза и протеинурией с последующим развитием хронической почечной недостаточности. Может наблюдаться геморрагический синдром. На рентгенограммах плоских костей и позвоночника выявляются очаги деструкции на фоне остеопороза.

Анализ крови: анемия, тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ до 60 мм/ч и выше. В сыворотке повышено содержание общего белка и кальция.

Диагноз: ставят на основании клинической картины и данных обследования.

Лечение: в стационаре назначают курсовое лечение цитостатическими препаратами в сочетании с глюкокортикоидами и анаболическими гормонами. В случае почечной недостаточности проводят гемодиализ. При наличии инфекционных осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия.

г) Сублейкемический миелоз – характеризуется гиперплазией миелоидной ткани и разрастанием соединительной ткани реактивной природы.

Клиника: появляются жалобы на слабость, потливость, тяжесть в правом подреберье. Увеличение селезенки часто сочетается с увеличением печени. Отмечаются признаки портальной гипертензии. Характерны проявления геморрагического синдрома.

Анализ крови: лейкоцитоз (50 х 10⁹/л и выше) со сдвигом до миелоцитов, увеличение числа базофилов и эозинофилов, повышено количество тромбоцитов. В костном мозге – гиперплазия гранулоцитарного, тромбоцитарного ростков наряду с миелофиброзом.

Лечение: активную терапию применяют в случае нарастания лейкоцитоза, развития тромботических осложнение, выраженной спленомегалии. Больным назначают лечение цитостатиками в сочетании с глюкокортикоидами и анаболическими гормонами.

д) Эритремия (полицитемия, болезнь Вакеза) – опухолевое миелопролиферативное заболевание, характеризующееся значительным увеличением зрелых эритроцитов, прогрессирующим течением, отсутствием спонтанных ремиссий и самоизлечения.

Клиника: больные отмечают в начальной стадии быструю утомляемость, тяжесть в голове, снижение умственной работоспособности. При прогрессировании в развернутой стадии тяжесть в голове сменяется мучительными болями, появляются боли в области сердца, приступообразная боль в кончиках пальцев рук и ног. Кожные покровы красно-цианотичного цвета, отмечается кожный зуд.

У больных отмечается увеличение селезенки, часто вместе с увеличением печени, повышается артериальное давление. Часто отмечается геморрагический синдром: кровотечения из десен и носа, кожные геморрагии, наблюдаются тромбозы коронарных, мозговых и сосудов конечностей.

Анализ крови: повышено количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитоз), резко снижена СОЭ. В костном мозге гиперплазия всех трех ростков с выраженным мегакариоцитозом. В терминальной стадии отмечается изменение картины крови по типу миелолейкоза.

Диагноз: ставят на основании клинической картины и данных обследования.

Лечение:: после предварительного введения реополиглюкина и гепарина больным показаны кровопускания (по 500 мл через 1–2 дня). При нарастании панцитоза в развернутой стадии назначают цитостатики.

Лимфогранулематоз (син.: болезнь Ходжкина, злокачественная гранулема, хронический злокачественный лимфоматоз) – злокачественное новообразование лимфоидной ткани, характеризующееся ее гранулематозным строением с наличием гигантских клеток Березовского-Штернберга, поражением лимфатических узлов и внутренних органов.

Причина заболевания до конца не выяснена.

Клиника: проявляется многообразием симптомов и форм, обусловленным поражением различных органов и групп лимфатических узлов. Может начинаться с поражения одного или группы лимфатических узлов, которые увеличены, плотные, эластичные, не спаяны между собой. Возможно развитие некроза в лимфатических узлах с появлением свищей (посев из них часто стерилен).

Заболевание может начинаться с явлений интоксикации: лихорадка, слабость, потливость, увеличение лимфатических узлов с присоединением кожного зуда, увеличение селезенки.

При первичном поражении лимфатических узлов брюшной полости возможна тяжелая интоксикация.

Анализ крови: без явлений интоксикации не изменен; при интоксикации: лейкопения, нейтрофилез с умеренным палочко-ядерным сдвигом, ускоренная СОЭ.

При гистологическом исследовании биопсированного лимфатического узла обнаруживают стертость рисунка и клетки Березовского-Штернберга, которые подтверждают диагноз.

Лечение:: проводят 2–4 курса полихимиотерапии с поэтапным облучением основных групп лимфатических желез (рентгенотерапия). В большинстве случаев удается добиться стойкой ремиссии.

Лимфосаркома (лимфобластома) – злокачественная опухоль, развивающаяся из лимфоидной ткани.

Клиника: основным является увеличение лимфатических узлов (плотные, безболезненные, иногда спаянные между собой), чаще шейных и надключичных.

Симптоматика зависит от локализации пораженных лимфоузлов. Проявления: одышка, отек шеи и лица (медиастинальные лимфатические узлы), кишечная непроходимость или понос (лимфатические узлы тонкого кишечника). Также возможна локализация лимфосаркомы в миндалинах, желудке, почках, легких, коже. Отмечается спленомегалия при поражении селезенки. В течении заболевания могут наблюдаться лихорадка, признаки интоксикации.

Анализ крови без характерных изменений.

Диагноз: должен быть подтвержден цитологическим и гистологическим исследованием лимфатических узлов или других опухолевых образований.

Лечение: проводится комбинированное: химиотерапия в сочетании с лучевой терапией, дающей во многих случаях положительные результаты.

Лучевая болезнь (острая) – заболевание, развивающееся под воздействием ионизирующей радиации и характеризующееся преимущественным поражением кроветворной ткани.

Клиника: проявление болезни зависит от дозы радиации (рад – единица поглощения дозы излучения; бэр – биологический эквивалент рада; грей (Гр) =100 рад) и времени с момента облучения.

В течении болезни различают 4 степени:

I – легкая (100–200 рад): возможны однократная рвота через 3 часа или позже; кратковременная головная боль, сознание ясное, легкая слабость, легкая инъекция склер. Температура нормальная.

II – средняя (200–400 рад): многократная рвота через 30 минут – 3 часа, умеренная общая слабость, головная боль, сознание ясное, отчетливая гиперемия кожи и инъекция склер. Температура субфебрильная.

III – тяжелая (400–600 рад): рвота многократная через 30 минут – 3 часа, выражены общая слабость, временами сильная головная боль, выражена гиперемия кожи и инъекция склер. Температура субферильная.

IV – крайне тяжелая (доза свыше 600 рад): многократная рвота, резчайшая общая слабость, упорные сильные головные боли, сознание может быть спутанным, резкая гиперемия кожи и инъекция склер. Может отмечаться подъем температуры до 38–39 °C.

Облучение в дозе менее 100 рад относится к лучевой травме.

В течении заболевания выделяют 4 периода:

1. Первичная реакция начинается с ведущего симптома рвоты и зависит от степени тяжести.

2. Латентный период (мнимого благополучия) – при легкой степени может длиться 3–4 недели, а при тяжелой степени отсутствует.

3. Период развернутого заболевания – нарастает общая слабость, потеря аппетита, появляются боли в животе, диарея, повышается температура.

В зависимости от тяжести присоединяются: пневмония, некротически-язвенный стоматит, геморрагический синдром, облысение, кожные проявления (эритема с развитием пузырей и язв).

Анализ крови: выраженная лейкопения, гранулоцитопения (агранулоцитоз), тромбоцитопения. В костном мозге – опустошение и обеднение клеточного состава.

4. Период восстановления – характеризуется нормализацией температуры, восстановлением кроветворения и общего состояния больного.

Диагноз: ставят на основании дозиметрических показаний, клинической картины и изменений в крови.

Лечение:: больным показана госпитализация (при средней и тяжелой стадиях – в асептические условия). Проводится симптоматическая терапия: противорвотное, плазмо-заменители при явлениях дегидратации; антибиотики для профилактики инфекционных осложнений; трансфузии тромбоцитов, получаемых от одного донора; сердечные препараты.

Прогноз зависит от степени поражения.

Микседема – см. Гипотиреоз.

Миокардит – воспалительное поражение сердечной мышцы.

По причине развития заболевания различают миокардиты: ревматический, инфекционный (инфекционно-аллергический), связанный с различными видами инфекции; аллергический (лекарственный, сывороточный и др.); при коллагенозах, саркоидозе, травмах, воздействии ионизирующей радиации. Чаще заболевают лица молодого возраста.

По течению заболевания различают острый, подострый, хронический с обострениями миокардит.

Клиника: проявления миокардита часто протекают на фоне основного заболевания и меняются соответственно его динамике. Иногда отмечается скудная симптоматика, без признаков сердечной недостаточности. В типичных случаях на первый план выходят сердечная недостаточность, стойкая тахикардия, аритмия, одышка при физической нагрузке, застойные явления.

При остром течении отмечается увеличение размеров сердца, появляются признаки относительной клапанной (обычно митральной) недостаточности, иногда присоединяются признаки перикардита. При тяжелом течении возможны тромбоэмболические осложнения.

На ЭКГ с начала заболевания определяются изменения STT, разнообразные нарушения ритма и проводимости. Ультразвуковое исследование определяет гипертрофию и изменения в сердечной мышце.

Анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, иммунологические сдвиги.

Лечение:: больной подлежит госпитализации, постельный режим. Кроме лечения основного заболевания назначают сочетание глюкокортикоидов (преднизолон с 20–30 мг/сут в убывающих дозах) с нестероидными противовоспалительными препаратами.

По показаниям назначают сердечные гликозиды, мочегонные препараты. Лечение продолжается 1–2 месяца. Острый миокардит заканчивается выздоровлением или миокардитическим кардиосклерозом.

Миокардит неспецифический (идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера). Течение идиопатического миокардита более тяжелое, иногда злокачественное с развитием кардиомегалии (увеличение размеров сердца), выраженной сердечной недостаточностью с нарушениями ритма и проводимости. Часто образуются пристеночные тромбы в полости сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругу кровообращения.

Лечение:: при идиопатическом миокардите основное значение имеет назначение глюкокортикоидов и антикоагулянтов.

Миокардит ревматический – см. Ревматизм.

Мочекаменная болезнь – связана с образованием в чашечках и лоханках почек конкрементов, что вызывает патологические изменения почек и мочевых путей.

Причины развития заболевания изучены недостаточно, но важную роль играют нарушения обмена: фосфорно-кальциевого, щавелевой кислоты, реже аминокислот. Способствующими факторами являются инфекции и нарушения функции почек и мочевых путей (врожденные или приобретенные).

Клиника: длительное время заболевание может протекать малосимптомно (нестойкая микрогематурия, периодические тупые боли в пояснице). Почечная колика, возникающая при смещении камня, является типичным проявлением мочекаменной болезни. Внезапно возникает острая боль в пояснице, иногда иррадиирующая по ходу мочеточника, частые болезненные мочеиспускания с последующей макрогематурией (неизменные эритроциты в моче) и, возможно, с выделением камней.