Текст книги "Справочник фельдшера"

в) пищевод – проявляется дисфагией;

г) почки – гематурия, протеинурия с развитием почечной недостаточности (гипертонический синдром, отеки).

Системная склеродермия протекает подостро (с развитием висцеральных поражений) и хронически (с преимущественным проявлением артралгиями и трофическими нарушениями). Диагноз ставят на основании характерной клинической картины, дифференцируя с СКВ, ревматоидным артритом.

Лечение: глюкокортикоиды (преднизолон – 20–30 мг) назначают при подостром течении или в период обострения. Длительно принимают нестероидные противовоспалительные препараты, особенно при ведущем суставном синдроме. Назначают симптоматическое лечение, активную витаминотерапию. Важное значение имеют лечебная физкультура, массаж и бальнеотерапия.

Спондилоартрит анкилозирующий (болезнь Бехтерева) – хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением позвоночника.

Этиология не выяснена, но большое значение придается генетическим особенностям иммунной системы. Заболевание преимущественно выявляется у мужчин в молодом возрасте (20–30 лет).

Клиника: обязательным симптомом является поражение позвоночника. Начало заболевания – с периодической боли, чаще в пояснично-крестцовом отделе, усиливающейся ночью, утренней скованности. Постепенно развивается ограничение движений позвоночника, а потом анкилозирование, формируется кифоз. У больных характерная «поза просителя». Течение заболевания медленное, с периодами обострения и ремиссий. При болезни Бехтерева часто одновременно отмечаются артриты, преимущественно крупных суставов, но в отличие от ревматоидного не наступает деструкции суставов. Характерны миалгии, особенно мышц спины.

Иногда отмечается поражение внутренних органов: глаз (ирит), аорты (аортит), миокарда (миокардит), реже эндокарда, почек (гломерулонефрит) с развитием почечной недостаточности.

На рентгенограмме характерно развитие окостенения наружных отделов фиброзных межпозвонковых дисков, ранее всего в грудном отделе, с появлением синдесмофитов. Диагноз на основании клинико-рентгенологических данных не представляет затруднения.

Лечение: длительный прием нестероидных противовоспалительных средств (вольтарен, диклофенак, кетарол и др.). Большое значение имеют лечебная физкультура, массаж и физиотерапевтические процедуры.

Тиреоидит – заболевания щитовидной железы, различные по этиологии и патогенезу. Воспаление диффузно увеличенной щитовидной железы называется струмитом.

1. Острый тиреоидит – воспаление очаговое или диффузное, гнойное или негнойное.

Причина: острая или хроническая инфекция.

Клиника: отмечаются повышение температуры, озноб, боль в области передней поверхности шеи, усиливающаяся при движении головы и глотании. При пальпации увеличенная резко болезненная щитовидная железа. При формировании абсцесса отмечается флюктуация.

В анализе крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Лечение: назначают антибиотики, анальгетики, поливитамины. При абсцедировании – хирургическое лечение.

2. Подострый тиреоидит чаще возникает после вирусной инфекции.

Клиника: начинается с повышения температуры, боли в области шеи с иррадиацией в затылочную область, нижнюю челюсть, уши. В начале заболевания отмечаются симптомы гипертиреоза (тахикардия, потливость, тремор рук). Пальпаторно определяется увеличение одной (чаще правой) доли щитовидной железы, не спаянной с тканями, болезненной при пальпации.

Анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Заболевание склонно к рецидивированию при повторных инфекциях.

Лечение: глюкокортикоиды; преднизолон 30–50 мг в сутки, анальгетики. При явлениях тиреотоксикоза назначают бета-блокаторы.

3. Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя).

Этиология заболевания неизвестна.

Клиника: определяется увеличенная, очень плотная щитовидная железа, спаянная с окружающими тканями, неподвижная при глотании. При прогрессировании процесса может развиваться гипотиреоз, а также при больших размерах могут появляться симптомы сдавления органов шеи: затруднение дыхания, глотания, осиплость голоса. Для диагностики – пунктационная биопсия.

Лечение: при явлении гипотиреоза назначают тиреоидные гормоны (заместительная терапия). При симптомах сдавления органов шеи показано оперативное лечение.

4. Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хошимото) – в основе заболевания лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы.

Клиника: определяется диффузное, неравномерное увеличение щитовидной железы, плотно-эластической консистенции, подвижная. В начале заболевания появляются симптомы гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов, с последующим развитием гипотиреоза.

В диагностике имеет значение определение титра антитиреоидных антител, данные пункционной биопсии, УЗИ щитовидной железы.

Лечение: адекватные дозы тиреоидных гормонов. При отсутствии уменьшения зоба проводят курс лечения преднизолоном начиная с 30–40 мг в сутки со снижением в течение 2–3 месяцев.

Тромбоэмболия легочной артерии. Способствующими факторами могут быть тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей и тазовых вен, митральные пороки, атеросклероз, инфаркт миокарда.

Клиника: начало острое, зависящее от калибра сосуда. Закрытие ствола может вызвать внезапную смерть. При тромбозе крупных ветвей появляются резкая боль в грудной клетке, одышка, цианоз, нарастает явление правожелудочковой недостаточности, увеличивается болезненная печень. На этом фоне может развиться шок. Симптомы близки к клинической картине инфаркта миокарда, которым может осложниться тромбоэмболия. На ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца.

При тромбозе более мелких сосудов – боль в грудной клетке, одышка, тахикардия. Одним из наиболее частых осложнений может быть инфаркт легкого (см. Инфаркт легкого).

Лечение: больному показана срочная госпитализация. В отдельных случаях решается вопрос о хирургическом лечении.

Туберкулез – инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в пораженных тканях очагов специфического воспаления и выраженной общей реакции организма.

Этиология: возбудитель – микобактерия туберкулеза (МТ), главным образом человеческого, иногда бычьего и в исключительных случаях – птичьего типа. Основной источник заболевания – больной человек или домашние животные, преимущественно коровы. Заражение происходит воздушно-капельным путем, реже – алиментарным (через зараженные продукты: молоко, мясо, яйца от больных животных). В случаях алиментарного пути заражения МТ заносится в органы по лимфатическим и кровеносным путям из кишечника.

Основные клинические формы:

А. Туберкулез органов дыхания:

1. Первичный туберкулезный комплекс – результат первичного инфицирования: пневмонический очаг в легком и воспаление регионарных лимфатических узлов средостения. Чаще наблюдается у детей и подростков. Преимущественно выявляется при флюорографических обследованиях и с помощью туберкулиновых проб. Эта форма протекает часто бессимптомно, но больные могут отмечать общую слабость, быструю утомляемость, реже – боль в боку и кашель. При прогрессировании процесса появляются симптомы острого воспаления легких: высокая температура, кашель с мокротой. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. МТ в мокроте не обнаруживаются.

2. Туберкулез внутригрудинных лимфатических узлов является наиболее частой формой первичного туберкулеза и проявляется при заражении неинфицированных туберкулезом молодых людей или при реактивации туберкулезных изменений у пожилых (первичное инфицирование в детстве). Часто заболевание протекает бессимптомно, реже отмечается сухой кашель (воспаление бронхиальных лимфатических узлов) или явления интоксикации. Из осложнений часто бывает поражение плевры с болью в боку и сухим болезненным кашлем. На рентгенограмме: увеличение лимфатических узлов с отложением в них извести.

3 .Диссеминированный туберкулез легких – множественные очаги специфического воспаления в легких в результате распределения МТ гематогенным или лимфогенным путем.

В течении различают:

а) острый диссеминированный (милиарный) туберкулез. Характеризуется быстрым развитием симптомов интоксикации и дыхательной недостаточности без физикальных данных. На рентгенограмме – тотальная мелкоочаговая диссеминация;

б) подострый диссеминированный туберкулез протекает с симптомами интоксикации, болью в боку (поражение плевры), кровохарканьем, симптомами туберкулеза гортани (боль в горле, хрипота);

в) хронический диссеминированный туберкулез характеризуется волнообразным течением. При обострении – явления интоксикации, кашель с мокротой. При прогрессировании процесса нарастают симптомы дыхательной недостаточности. Возможно появление внелегочных форм туберкулеза (почки, кости, суставы и др.).

4. Очаговый туберкулез легких.

Обычно выявляется при флюорографии. На рентгенограмме ограниченные поражения в виде очагов до 1 см в диаметре. При неактивной фазе очаги уплотнены, а больные не предъявляют субъективных жалоб. Во время активизации процесса больные отмечают быструю утомляемость, снижение аппетита, периодическую субфебрильную температуру.

5. Инфильтративный туберкулез легких.

Может протекать бессимптомно, а первым симптомом будет кровохарканье или легочное кровотечение с выделением МТ. Часто имеет острое или подострое начало. Остро начинается с температуры 38–39 °C, симптомов интоксикации и кашля с небольшим количеством мокроты.

На рентгенограмме – участок специфического воспаления с казеозом в очаге более 1 см в диаметре с перифокальным воспалением. Инфильтрат занимает дольку, сегмент или долю легкого. Распад инфильтрата проходит в виде казеозной пневмонии, распространяясь и на другое легкое.

Особенно тяжело протекает казеозная пневмония, начинаясь с температуры 40 °C, озноба, выраженных явлений интоксикации. Температура может падать к утру до нормы с профузным потоотделением. Очаги казеоза расплавляются с образованием каверн, сопровождая распад выделением гнойной мокроты. При казеозной пневмонии (в отличие от других форм туберкулеза) выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

6. Туберкулема легких – возникает из инфильтрата, при его регрессировании на фоне лечения противотуберкулезными препаратами или из очага в результате многократной перифокальной воспалительной реакции. Иногда больные отмечают общее недомогание, снижение аппетита, периодическую субфебрильную температуру, периодические боли в грудной клетке в проекции сегмента, в котором располагается туберкулема. Но в большинстве случаев субъективных жалоб нет. Не определяется деление МТ.

На рентгенограмме определяется наличие фокуса округлой формы, ограниченного от окружающей ткани. Диаметр 2 см и более.

Обычно туберкулемы плохо поддаются консервативному лечению и показано хирургическое удаление туберкулемы.

7. Кавернозный туберкулез легких.

При рассасывании инфильтративного воспаления и очагов бронхогенного или гематогенного происхождения с сохранением полости распада легочной ткани диагностируется кавернозный туберкулез легких. Чаще бывает на фоне противотуберкулезной терапии, а потому редко обнаруживается у больных с впервые установленным диагнозом. Клинические проявления в период ремиссии отсутствуют. В период обострения у больных отмечаются симптомы интоксикации, повышение температуры, кашель с мокротой как слизистого, так и слизисто-гнойного характера. Происходит выделение МТ. На рентгенограмме свежие и эластичные каверны имеют округлую форму, располагаясь в относительно неизменной легочной ткани. В фиброзно-склеротических участках легкого каверны имеют неправильные очертаниях. Санированные каверны тонкостенные и напоминают кисты.

При правильном лечении и очищении каверны больные становятся на длительное время абациллярными, но такое излечение кавернозного туберкулеза нестойкое. Этих больных рассматривают как потенциальных выделителей МТ и проводят профилактическое лечение.

8. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких развивается при прогрессировании различных форм туберкулеза.

Эта форма туберкулеза в основном наблюдается у неэффективно лечившихся больных и протекает длительно и волнообразно. В период ремиссии скудная симптоматика при относительно удовлетворительном состоянии больных. При обострении на фоне общей интоксикации усиливается кашель с большим выделением гнойной мокроты, содержащей МГ и гнойную микрофлору, повышается температура. Могут быть кровохарканье и легочное кровотечение. По мере прогрессирования процесса появляется легочная и легочно-сердечная недостаточность, образуются вторичные очаги (туберкулез гортани или кишечника), амилоидоз почек с развитием вторичной хронической недостаточности. Заболевание может осложняться спонтанным пневмотораксом.

При аускультации выслушиваются разнообразные хрипы, ослабленное или жесткое дыхание, амфорное дыхание под кавернами.

В анализе крови увеличение СОЭ, выражен патологический сдвиг в формуле крови и белковых фракциях.

На рентгенограмме определяются фиброзные изменения, плевральные наслоения, плотные или обызвествленные очаги. На их фоне, чаще в верхних отделах, неправильной формы каверны различной величины с фиброзной стенкой. При обострении появляются недавно возникшие очаги, преимущественно в средних или нижних отделах.

9. Цирротический туберкулез легких представляет собой исход инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза в связи с интенсивным образованием фиброзно-склеротических изменений в легких и затиханием активности процесса.

Больные жалуются на одышку, кашель с выделением мокроты, иногда кровохарканье (при обострении процесса могут выделяться МТ). При развитии легочного сердца появляются отеки, увеличивается печень, может появиться асцит.

Перкуторно: притупление звука. В легких выслушиваются разнокалиберные хрипы на фоне бронхиального дыхания.

Осложнения – амилоидоз почек и печени.

На рентгенограмме: резко выражена эмфизема легких, отмечаются массивные уплотнения и уменьшение доли или всего легкого со смещением трахеи и срединной тени в сторону поражения. Могут выявляться отдельные или множественные полости.

Цирротический туберкулез легких – необратимый процесс, протекающий длительно, но с обострениями.

10. Туберкулезный плеврит – воспаление плевры туберкулезной этиологии. Туберкулезный плеврит развивается чаще как осложнение легочного туберкулеза и реже из внутригрудных лимфатических узлов, лимфогенным или гематогенным путем.

По течению туберкулезного плеврита различают:

а) фиброзный (сухой) – наложение фибрина на поверхность плевры. Развивается постепенно с повышением температуры, сухого кашля, одышки, болью в боку. При аускультации выслушивается шум трения плевры;

б) экссудативный плеврит. Проявляется общей слабостью, повышением температуры, одышкой, потерей аппетита, потливостью. В экссудате, чаще при посеве, находят МТ;

в) гнойный плеврит – может явиться результатом нагноения фиброзного плеврита или как первично-гнойный процесс на почве казеоза плевры. Развивается остро: повышение температуры, озноб, одышка, боли в боку с общим тяжелым состоянием больного. В гнойной жидкости находят МТ;

г) геморрагический плеврит – наблюдается редко при специфическом поражении плевры с развитием милиарного или казеозного процесса. Заболевание протекает остро с возможным развитием нагноительного процесса.

11. Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов, голосовых связок – развивается как осложнение туберкулеза легких и проявляется болью в горле, изменением голоса. Одновременно гематогенным путем могут поражаться другие органы.

12. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональным заболеваниями легких.

Сочетание туберкулеза чаще бывает с силикозом, а осложнение зависит от тяжести силикоза. При сочетании заболеваний формируется своеобразный патологический процесс: силикотуберкулез.

Б. Туберкулез других органов и систем (внелегочный туберкулез).

1. Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы.

Туберкулезный менингит является наиболее тяжелой и опасной формой внелегочного туберкулеза, развиваясь чаще у детей или у ослабленных больных. Заболевание начинается с общего недомогания, потери аппетита, субфебрильной температуры, головной боли, нарушения сна. Симптомы быстро усиливаются: повышается температура, появляются рвота, сонливость, нарушение сознания. Характерна поза больного: лежа на боку с откинутой назад головой и поджатыми к животу ногами. Больному показана срочная госпитализация в туберкулезное отделение.

2. Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов.

Заболевание проявляется общими симптомами: боли в животе, диспептические расстройства (запор сменяется жидким стулом).

3. Туберкулез костей и суставов (костно-суставный туберкулез) – см. Хирургические болезни.

4. Туберкулез мочевых, половых органов (туберкулез мочеполовой) – см. Хирургические болезни.

5. Туберкулез кожи и подкожной клетчатки – см. Кожные болезни.

6. Туберкулез периферических лимфатических узлов – протекает по типу лимфаденита: припухлость и болезненность узлов. Иногда происходит размягчение с образованием свища.

Лечение:: основной метод при всех формах – химиотерапия препаратами, воздействующими на микобактерии туберкулеза. В настоящее время используются комбинированные препараты, содержание в одной капсуле по 2–3 активных вещества.

Комбинацию препаратов, их дозу и курс лечения индивидуально подбирает врач-фтизиатр. Химиотерапию сочетают с рациональным режимом и питанием, физиотерапевтическим и санаторно-курортным лечением.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения применяют хирургические методы (резекция пораженных отделов легкого и внутригрудинных лимфатических узлов).

Узелковый периартериит – системный некротизирующий васкулит.

Причины: гиперергическая реакция организма в ответ на воздействие различных факторов (введение сыворотки или вакцины; медикаментов, которые не переносит больной; переохлаждения, ингаляции и др.). В основе заболевания лежит иммунокомплексное поражение сосудистой стенки, приводящее к нарушению микроциркуляции в органах и тканях.

Клиника: заболевание начинается остро или подостро с появления общей слабости, повышения температуры, быстро нарастающего похудания, болей в суставах, мышцах, животе; признаков поражения желудочно-кишечного тракта, сердца, почек или периферической нервной системы. Типичные кожные проявления в виде плотных безболезненных узелков по ходу сосудов. Почти у всех больных развивается гломерулонефрит с синдромом почечной недостаточности, стойкой гипертензии. Иногда отмечается инфаркт почек. Острый процесс под влиянием лечения может перейти в хроническое течение.

Лабораторные данные не специфичны. Иногда в крови отмечаются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, умеренная анемия и тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

При биопсии мышц из области голеней и брюшины стенки выявляются характерные изменения сосудов, что подтверждает диагноз.

Лечение: в ранних стадиях эффективны глюкокортикоиды, преднизолон 60-100 мг в сутки в течение 3–4 дней с медленным снижение дозы (при улучшении). Длительное применение преднизолона может резко ухудшить течение гипертензии. В этих случаях его отменяют. Можно назначить цитостатические препараты циклофосфан или азатиоприн.

Феохромоцитома – заболевание, обусловленное доброкачественной или злокачественной опухолью хромаффинной ткани надпочечников или вненадпочечниковой локализации, вырабатывающей избыточное количество катехоламинов (адреналина, норадреналина).

Клиника: проявляется кризисами с резким подъемом АД в сочетании с другими симптомами. Во время кризиса появляются чувство страха, беспокойство, дрожь, озноб, бледность кожных покровов, головная боль, боль за грудиной, тахикардия, экстрасистолия, тошнота, рвота, повышение температуры тела, потливость, сухость во рту. Приступ завершается полиурией. При злокачественной опухоли – феохромобластоме – нередки похудание, боль в животе. Возможно развитие сахарного диабета.

Для уточнения диагноза проводят ультразвуковое исследование надпочечников, компьютерную томографию, определяют экскрецию с мочой катехоламинов и из метаболитов: адреналина, норадреналина, ванилинминдальной кислоты.

Лечение: хирургическое – удаление опухоли. Для купирования приступа применяют пропафен, фентоламин, индерал.

Холецистит хронический – хроническое воспаление желчного пузыря.

Причины: бактериальные инфекции (кишечная палочка, стафилококк и др.), вирусы, возможна токсическая или аллергическая природа. Хронический холецистит может явиться следствием острого холецистита, но чаще выступает как самостоятельное заболевание.

Клиника: заболевание развивается постепенно и характеризуется сменой периодов ремиссий и обострений. Кроме воспалительного процесса симптоматика обусловлена типом нарушения (гипо– или гипермоторная дискинезия) и вовлечением в процесс других органов пищеварения (дуоденит, панкреатит, энтерит).

Больные отмечают чувство тяжести и тупые боли в правом подреберье, горечь во рту (гипомоторная дискинезия) или боли приступообразного характера, напоминающие почечную колику, в правом подреберье, связанные с нарушением диеты, эмоциональным перенапряжением (гипермоторная дискинезия).

Объективно отмечается болезненность при пальпации в точке желчного пузыря и при поколачивании по правой реберной дуге. При вовлечении в процесс других органов пищеварительной системы присоединяются симптомы дуоденита, панкреатита.

Диагноз ставят на основании ультразвукового исследования (отсутствие камней) и дуоденального зондирования (скопление эпителиальных клеток, лейкоцитов, слизи, кристаллов билирубината кальция, наличие патогенной флоры).

Лечение: при обострении госпитализация в хирургическое или терапевтическое отделение. Лечение как при остром холецистите: диета, антибиотики, сульфаниламидные, спазмолитические и холинолитические препараты.

При нерезких обострениях в период стихания воспалительных явлений показано обычное, или «слепое», зондирование (тюбаж) с раствором сернокислой магнезии или теплой минеральной водой (через 1–2 дня 8-12 процедур). Для улучшения оттока желчи назначают желчегонный сбор трав. При легком приступе желчной колики дают холагол – 20 капель на прием. Больным показаны прием минеральной воды (Ессентуки № 4 и № 17, Славяновская и др) и, желательно, санаторно-курортное лечение.

При безуспешном лечении и частых обострениях – производят холецистэктомию.

Цирроз печени – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением печеночной ткани со снижением ее функции и развитием соединительной ткани и перестройкой структуры.

Причины: злоупотребление алкоголем, эпидемический гепатит, хронический гепатит, обструкция внепеченочных желчных путей, реже – длительная правожелудочковая сердечная недостаточность, гомохроматоз, паразитарные заболевания.

Клиника: длительное время у части больных отмечаются тяжесть в правом подреберье, увеличение уплотненной с неровной поверхностью и заостренными краями печени. Ранним признаком являются сосудистые «звездочки» (расширение кожных сосудов на коже плечевого пояса). По мере прогрессирования заболевания формируется портальная гипертензия с асцитом, увеличивается селезенка, усиливается венозный рисунок на коже живота, при портальной гипертензии проявляется варикозное расширение вен пищевода (легко обнаружить при фиброгастроскопии), которое может дать кровотечение (кровавая рвота). Больные постепенно худеют и слабеют. У некоторых выражены кожный зуд и желтуха. Исход болезни – печеночная недостаточность.

Анализ крови: анемия, снижение протромбина, увеличение СОЭ; гипопротеинемия, повышение билирубина, активности трансаминаз, холестерина (признак холестаза), что свидетельствует об активности процесса.

Как осложнения кроме кровотечения из вен пищевода отмечаются рак печени, инфекции, перитонит, тромбоз портальной вены.

Диагноз подтверждается ультразвуковым и радиоизотопным исследованием.

Лечение: при активном процессе показаны постельный режим и диета. Больным назначают глюкокортикоиды (преднизолон 15–20 мг/сут). При варикозном расширении вен пищевода назначают вяжущие и антацидные препараты. При асците показаны бессолевая диета, мочегонные препараты, а при отсутствии эффекта – парацентез.

При неактивном процессе: диета, ограничение физической нагрузки, гепатопротиворные средства (силибор, легалон, котерген, эссенциале), курсы витаминотерапии. При возникновении кровотечения из вен пищевода – срочная госпитализация в хирургическое отделение.

Эмфизема легких – патологическое состояние легочной ткани, характеризующееся повышенным содержанием в ней воздуха.

По течению различаются:

1. Диффузная эмфизема легких:

а) первичная (идиопатическая) – развивается без предшествующих бронхиальных заболеваний;

б) вторичная (обструктивная) – является чаще всего осложнением хронического обструктивного бронхита.

2. Очаговая эмфизема легких – возникает при локальных нарушениях бронхиальной проводимости, рубцовых изменениях в легких, некоторых врожденных аномалиях.

Клиника: больные отмечают прогрессирующую одышку, появляющуюся сначала при физической нагрузке. При диффузной эмфиземе характерен внешний вид больных: бочкообразная грудная клетка с расширенными межреберьями и сглаженностью надключичной ямки. Перкуторно по всем линиям определяется коробочный звук с уменьшением или исчезновением границ сердечной тупости. Аускультативно – ослабленное дыхание, иногда – единичные сухие хрипы. При первичной эмфиземе имеет место увеличение остаточного объема воздуха при увеличении общей емкости легких, за счет чего поддерживается удовлетворительное кислородное насыщение крови. При вторичной (обструктивной) – наблюдается снижение жизненной емкости легких, а поэтому относительно рано развиваются артериальная гипоксия, компенсаторный эритроцитоз, легочная гипертония.

Лечение симптоматическое: дыхательная гимнастика, курсы кислородотерапии, ограничение физических нагрузок (при первичной эмфиземе). При вторичной – лечение направлено на устранение основной патологии и купирование сердечной и легочной недостаточности.

Эндокардит – воспаление эндокарда.

По характеру развития заболевания различают:

1. Эндокардит инфекционный (затяжной септический) – чаще вызывается стрептококками или стафилококками, реже – кишечной палочкой, пневмококками и др. при имеющемся патологическом процессе. Иногда заболевание может возникнуть после острого респираторного заболевания, удаления зуба, тонзилэктомии, катетеризации мочевых путей, аборта или родов.

Клиника: первыми признаками являются: лихорадка от небольшой до гектической, общая слабость, потливость, отсутствие аппетита. При аускультации выслушиваются характерные признаки нарушения клапанного аппарата (чаще аортального или митрального) с развитием сердечной недостаточности. Кожные покровы больных бледны, появляются петехии в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на конъюнктиве глаз, слизистой оболочке рта; отмечается увеличение селезенки, иногда – печени. При длительном течении происходит изменение пальцев – «барабанные» пальцы.

Из осложнений отмечаются эмболии в почку, селезенку, головной мозг и другие органы с соответствующей симптоматикой. Иногда развивается амилоидоз почек с хронической почечной недостаточностью.

Анализ крови: анемия, увеличение СОЭ, положительная формоловая проба. При посеве крови выявляется бактеремия. В моче – протеинурия, микрогематурия.

Для заболевания характерно подострое течение на протяжении недели и более. Иногда отмечается малосимптомное течение без лихорадки.

Лечение: больные подлежат госпитализации. Назначают антибиотики (после посева крови и определения чувствительности бактерий) длительное время до нормализации температуры и СОЭ (до 1,5–2 месяцев). При возникновении осложнений (диффузный гломерулонефрит, васкулит и др.) оправдано назначение глюкокортикоидов в сочетании с антибиотиками. Назначают симптоматическое лечение в зависимости от состояния больного.

2. Эндокардит асептический тромботический – развивается за счет отложения фибрина и тромбоцитов на эндокарде. Чаще причинами являются злокачественные опухоли, лейкозы, длительные инфекции, хроническая почечная недостаточность. У больных могут появляться лихорадка, не устраняемая антибиотиками, различные сердечные шумы, тромбоэмболические осложнения. Диагностика затруднена из-за отсутствия специфических симптомов. Часто асептический эндокардит предшествует инфекционному эндокардиту.

3. Эндокардит ревматический – см. Ревматизм.

Энтерит хронический – хроническое воспаление слизистой оболочки тонкой кишки с нарушением барьерной и пищеварительно-транспортной функций.

Причины: острые и хронические кишечные инфекции, глистные инвазии, экзогенные и эндогенные токсины, нарушение функции пищеварительных желез, количественное и качественное нарушение питания.

Клиника: заболевание проявляется кишечной (диарея, стеаторея, урчание и вздутие живота, болезненность вокруг пупка, большое количество каловых масс) и внекишечной (повышенная утомляемость, потеря в весе до 10 кг, трофические изменения кожи и слизистой, признаки витаминной недостаточности) симптоматикой. Объективно при пальпации отмечаются болезненность и шум плеска в проекции сигмовидной кишки, иногда проявляются тахикардия, экстрасистолия, парестезии.

Анализ крови: гипохромная анемия, снижение уровня альбуминов, калия, кальция. Диагноз основывается главным образом на жалобах больного и объективных данных.

Лечение: лечение патологии, обусловившей заболевание. В период обострения лечение в стационаре: диета, богатая белками, преимущественно животного происхождения (130–150 г), несладкие соки и кисели из фруктов и ягод, содержащих дубильные вещества (черника, черная смородина, груша, гранат), витаминотерапия. При выраженном поносе дают внутрь вяжущие, обволакивающие средства (альмагель, маалокс, гастал, отвары корневища или корней змеевика, травы зверобой и др.), ферментативные препараты (фестал, панзинорм и др.), имодиум, лоперамид.

При выявлении дисбактериоза назначают препараты, регулирующие равновесие кишечной микрофлоры (бактисубтил, энтерол).

Больным проводится физиотерапевтическое, а в период ремиссии – санаторно-курортное лечение.

Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторнотрофическое процессы, в желудке или двенадцатиперстной кишке образуется язва (реже две и более).