Текст книги "Справочник фельдшера"

Гемоторакс – см. Хирургические болезни.

Гепатит – воспалительное заболевание печени различной этиологии.

1. Острый гепатит:

а) инфекционный (эпидемический гепатит) – см. Инфекционные болезни;

б) токсический (алкогольный, лекарственный, отравление бытовыми или профессиональными гепатотропными ядами, лучевое поражение). Наиболее часто встречается алкогольный гепатит, развивающийся после приема алкоголя (иногда на фоне развивающегося алкогольного цирроза).

Легкая форма чаще определяется только лабораторно (повышение трансаминазы, билирубина крови), но могут появляться незначительная иктеричность склер, кожи, тяжесть в правом подреберье на фоне клинической картины алкогольной интоксикации (потливость, тремор, тахикардия). В более тяжелых случаях развивается полная картина острого гепатита: желтушность склер и кожных покровов, увеличение болезненной печени, темный цвет мочи («цвет пива») и обесцвеченный кал; возможно развитие печеночной недостаточности.

Лечение: зависит от клинических проявлений. При условии воздержания от приема алкоголя явления гепатита быстро проходят (уровень трансаминазы нормализуется в течение 2–3 недель). При более тяжелом течении больному показана детоксикационная терапия в условиях стационара, гепатопротекторы.

2. Хронический гепатит – чаще всего является следствием острого инфекционного гепатита (исключение гепатит А).

В клиническом течении выделяют:

а) хронический персистирующий гепатит – непрогрессирующая форма хронического гепатита.

Клиника: течение малосимптомно с редким увеличением печени и ощущением тяжести в правом подреберье без появления желтухи. Больные ведут активный образ жизни.

В крови отмечается иногда небольшое повышение уровня трансаминазы.

Лечение: заключается в режиме дня (исключение тяжелых физических нагрузок) и диете (исключение алкоголя).

При обострении лечение направлено на максимальное щажение печени и повышение способности печеночных клеток к регенерации;

б) хронический рецидивирующий (агрессивный) гепатит – прогрессирующая форма гепатита с частым исходом в цирроз.

Клиника: в большинстве случаев больные отмечают быструю усталость, снижение аппетита, тяжесть в правом подреберье. Печень уплотнена, увеличена. Иногда отмечается увеличение селезенки.

В период обострения: подъем температуры, появляется желтуха, иногда признаки холестаза – кожный зуд, ксантелазмы и ксантомы.

В крови: повышение уровня билирубина, активной трансаминазы, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ. Иногда (при специальном исследовании) выявляется в крови НВ₅– антиген, что является косвенным признаком присутствия в крови вируса гепатита В; выражены иммунологические сдвиги: лейкопения, «волчаночные клетки», ревматоидный фактор.

Клинически иммунологические сдвиги проявляются различного вида сыпями, артритами, миозитами, синдромом Шенгрена, лимфоаденопатиями, что может затруднить диагностику.

В поздних стадиях присоединяется портальная гипертензия.

Лечение: больные подлежат госпитализации для уточнения диагноза (биопсия печени). При подтверждении диагноза показан длительный постельный или комнатный режим со строгой диетой (исключение алкоголя, острой, жирной и тяжелой пищи), длительное медикаментозное лечение. Во многих случаях положительный эффект дает назначение преднизолона с азатиоприном.

Гепатоз – болезнь печени, характеризующаяся дистрофическими изменениями паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции.

В клиническом течении различают:

1. Острый гепатоз – токсическая дистрофия печени.

Причины: тяжелое отравление мышьяком, фосфором,

большими дозами алкоголя, лекарственными препаратами (тетрациклин, экстракт папоротника и др.), грибами (сморчки, белая поганка) или является осложнением вирусного гепатита и сепсиса.

Клиника: развитие острое с проявлением желтухи, диспепсических расстройств и признаков общей интоксикации. Сначала печень увеличена, мягкая, затем не пальпируется с перкуторным уменьшением границ. Может сопровождаться развитием острой печеночной недостаточности.

В крови повышено содержание аминотрансферазы, особенно Ал АТ, урокиназы.

Проводят дифференциальный диагноз с вирусным гепатитом, для которого характерен продромальный период, и с острым гепатитом, при котором отмечается увеличение селезенки.

Лечение: срочная госпитализация с прекращением действия токсического фактора (промывание желудка, сифонные клизмы, солевое слабительное), лечение геморрагического синдрома и детоксикационная терапия.

2. Хронический жировой гепатоз (жировая дистрофия, жировая инфильтрация).

Причины: алкоголизм, эндогенные факторы (ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз), воздействие токсинов.

Клиника: чаще течение малосимптомно. Иногда проявляются диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье, желтушность. Печень умеренно увеличена с гладкой поверхностью, болезненна при пальпации.

В сыворотке крови умеренно повышено содержание аминотрансфераз, повышено содержание холестерина и бета-липопротеидов.

Лечение: диета с повышенным содержанием полноценных животных белков и липотропных факторов (творог, овсяная крупа и др.) с прекращением воздействия этиологического фактора. Внутрь назначают липотропные препараты: липоевую и фолиевую кислоту, витамин В₁₂, липостабил, эссенциале; сирепар по 5 мл в/м.

Гигантизм – клинический синдром, обусловленный повышенной продукцией гормона роста и характеризующийся повышением границ нормы, соответствующих данному возрасту и полу роста. Патологическое состояние считается при росте выше 2 м у мужчин и 1,9 м – у женщин при относительно пропорциональном телосложении. Частота данного вида патологии – 1–3 случая на тысячу.

Гигантизм в первую очередь следует отличать от наследственной высокорослости.

Причиной гигантизма чаще всего бывает эозинофильная аденома гипофиза, а также могут быть поражения гипоталамуса за счет перенесенной инфекции или травмы.

Гигантизм рассматривается как одно из проявлений акромегалии. За счет развития заболевания в более ранний период (препубертатный и пубертатный), когда еще не закрыты зоны роста, а также отмечается повышенная чувствительность эпифизарных хрящей, увеличение роста, как уже говорилось раньше, происходит пропорционально. На зоны роста трубчатых костей воздействует гормон роста.

Гигантизм чаще встречается в подростковом периоде у лиц мужского пола.

В начале заболевания отмечается пропорциональный рост скелета, мягких тканей и внутренних органов, но в дальнейшем происходит диспропорциональный рост скелета: длинные конечности при укороченном туловище, а общие черты больного приобретают акромегалоидный вид. Заболевание может сопровождаться нарушениями со стороны половых органов.

Диагностика и лечение такие же, как и при акромегалии. В некоторых случаях в состав комбинированного лечения входят половые гормоны для более быстрого закрытия зон роста.

Гиперпаратиреоз (болезнь Реклингхаузена) – заболевание, обусловленное повышенной продукцией гормона паращитовидных желез и проявлением нарушения фосфорно-кальциевого обмена с усиленным выведением кальция и фосфора из скелета и экскрецией их с мочой.

Причиной первичного заболевания является аденома или гиперплазия паращитовидных желез, а вторичного – длительная гиперкальциемия (поражение почек и желудочно-кишечного тракта).

Клиника: больной отмечает быструю утомляемость, резкую мышечную слабость, боль в костях, усиливающуюся при движении. Отмечаются частые малоболезненные, но длительно заживающие переломы. Зубы расшатываются и выпадают.

У больных отмечаются уменьшение роста, деформация скелета, пальпаторно – булавовидные образования в местах бывших переломов костей. Сухожильные рефлексы снижены. Могут развиваться осложнения: двусторонний нефрокальциноз, гидронефроз с развитием почечной недостаточности.

На рентгенограмме – остеопороз трубчатых костей, в костях черепа, наличие кист в трубчатых костях и костях таза.

Лабораторные исследования: в крови – гиперкальциемия, гипофосфатемия; моча – реакция щелочная, гипоизостенурия (снижение плотности).

Необходим дифференциальный диагноз с метастазами опухоли в кости, миеломной болезнью и передозировкой витамина D.

Лечение: при первичной форме – оперативное (удаление аденомы или паращитовидных желез), при вторичной – лечение основного заболевания, ограничение поступления кальция в организм.

Гипертоническая болезнь (син.: эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия).

Этиология гипертонической болезни, в отличие от симптоматических или вторичных артериальных гипертензий, в основе которых лежит органическое поражение внутренних органов или систем, участвующих в формировании или регуляции артериального давления (почки, надпочечники и др.), до конца не выяснена. Проявляется артериальной гипертензией, не связанной с заболеваниями внутренних органов, у лиц старше 40 лет, сочетается с атеросклерозом и способствует развитию ишемической болезни сердца. Способствуют нарушению регуляции артериального давления внешние факторы на фоне генетической предрасположенности.

Клиника: длительное время заболевание не вызывает заметного ухудшения общего состояния больного. Наиболее характерные жалобы: головная боль, головокружение, тошнота, иногда – носовые кровотечения. Часто основные жалобы связаны с ишемической болезнью сердца, течение которой ухудшает гипертоническая болезнь.

Ранним проявлением является при УЗИ увеличение левого желудочка. На ЭКГ также определяется гипертрофия левого желудочка. Более поздними осложнениями являются развитие ангиопатии сетчатки глаз, сопровождающиеся нарушением зрения при тяжелой гипертонии.

В клиническом течении выделяются:

I стадия (легкая) – подъем АД: систолического в пределах 160–180 мм рт. ст., диастолического – 90-100 мм рт. ст. Отмечается нормализация АД во время отдыха. Отсутствие изменений ЭКГ, глазного дна и нарушения функции почек.

II стадия (средняя) – более устойчивый и высокий уровень АД (систолическое – 180–200 мм рт. ст., диастолическое – 105 – 115 мм рт. ст.).

Выявляются признаки гипертрофии сердца, сужение артерий на глазном дне. В этот период отмечаются гипертонические кризы.

III стадия (тяжелая) – стойкое, стабильное повышение АД (систолическое – 200–230 мм. рт. ст, диастолическое – 115–130 мм рт. ст.) с развитием картины ишемической болезни сердца, ишемии мозга, энцефалопатии, патологий глазного дна (ангиоретинопатия) и нарушением функции почек.

В течении гипертонической болезни выделяют злокачественную, которая быстро прогрессирует (в течение нескольких месяцев) и тяжело протекает с высоким, устойчивым артериальным давлением и развитием осложнений.

Гипертонический криз как обострение гипертонической болезни требует госпитализации или оказания неотложной медицинской помощи.

При дифференциальном диагнозе следует отличать гипертоническую болезнь от вторичной артериальной гипертензии, которая может сопровождать токсикозы беременных, заболевания почек, коарктацию аорты, феохромоцитому, первичный гиперальдостеронизм.

Лечение: в каждом случае проходит индивидуально. В начальной стадии больным рекомендуют нормализовать режим труда и отдыха, систематические умеренные физические нагрузки (особенно при малоподвижной работе); аутогенную тренировку, диету (исключение алкоголя, поваренной соли). Назначают седативные сборы трав, настойку пиона. При отсутствии эффекта – медикаментозное лечение, определяя цель: снижение или стабилизацию давления. В пожилом возрасте, при гипоксии мозга и выраженной ишемической болезни сердца лечение начинают с малых доз с постепенным увеличением для достижения эффекта. При лечении используются альфа-адреноблокаторы, бета-адреноблокаторы, антагонисты ионов кальция и препараты других групп: эналаприл (энап, энам), нифедипин (коринфар, кордипин), атенолол; мочегонные препараты: гипотиазид, триампур, а также комбинированные препараты: трирезид-К, синепрес.

Перечисленные препараты подбирают индивидуально, исходя из состояния больного и наличия противопоказаний.

В ряде случаев показаны инъекции 10 %-ного раствора (10,0 мл) сернокислой магнезии. При кризовом течении (частом подъеме АД) для купирования больному подбирают препараты индивидуально:

– коринфар (под язык);

– комбинация пироксана с феназепамом (под язык) для более быстрого усвоения;

– раствор дибазола 1 % 4–6 мл в/м;

– раствор сернокислой магнезии 25 % 10 мл в/м;

– лазикс 2–4 мл/вм.

При правильно проводимом лечении длительно сохраняются работоспособность и активность больного.

Гипокортицизм (син.: хроническая надпочечниковая недостаточность, Аддисонова болезнь, бронзовая болезнь) – заболевание обусловлено двусторонним поражением коры надпочечников и уменьшением продуцирования гормонов коры надпочечников.

Заболевание названо по имени английского врача Томаса Аддисона, впервые описавшего его в 1849 г.

Одинаково часто встречается у мужчин и женщин преимущественно в возрасте 20–40 лет.

Частота заболеваний колеблется от 0,01 до 0,1 случая на 10000 населения.

Наиболее частой причиной (50–85 %) является туберкулезное поражение коры надпочечников. В числе других причин, способных вызвать хроническую надпочечниковую недостаточность коры надпочечников:

– кровоизлияния в надпочечники;

– тромбоз сосудов;

– двусторонние опухоли надпочечников или поражение коры метастазами злокачественных опухолей;

– сифилитические поражения;

– гнойные воспаления надпочечников;

– амилоидоз;

– аутоиммунные поражения надпочечников и наследственная атрофия коры надпочечников;

– снижение секреции АКТГ гипофизом (вторичная недостаточность) и другие причины.

При одинаковой клинической картине точность причины устанавливается только после всестороннего обследования больного.

Симптоматика: заболевание развивается медленно, с появлением немотивированной слабости, быстрой утомляемости, похудения и появления пигментации (около 99 %) кожи, более выраженной на участках, подверженных влиянию солнечных лучей или трению, а также линии на ладонях, послеоперационные рубцы, соски грудных желез, слизистая рта. Именно изменение цвета кожи («цвет загара») дало наименование «бронзовая болезнь».

У больных низкое артериальное давление, снижен аппетит, появляются тошнота, рвота, понос. Возможны нарушения со стороны психики.

Диагноз подтверждается ультразвуковым исследованием надпочечников, выявлением первичного очага туберкулеза, снижением уровня гормонов надпочечников в крови и выделением их с мочой.

Степень выраженности симптомов зависит от уровня гормональной недостаточности.

Лечение: при наличии туберкулеза, прежде всего, проводится противотуберкулезное лечение с последующей гормональной коррекцией.

В суточный рацион больного вводят не менее 10 г поваренной соли. За счет содержания в соли натрия задерживается жидкость в организме, что вызывает повышение артериального давления в определенных пределах.

В качестве постоянной заместительной терапии назначают:

– преднизолон – по 5-30 мг в сутки и кортизол в таблетках – по 25–30 мг в сутки;

– кортинефф (синтетический гормональный препарат) назначают от 100 мг 3 раза в неделю до 200 мг в сутки.

Дозы подбираются индивидуально под контролем состояния больного и показателей уровня гормонов в крови и моче.

Главным осложнением при отсутствии лечения или неправильно подобранной дозе может быть аддисоновый криз, который проявляется резко выраженными симптомами заболевания: неукротимая рвота с нарастанием признаков обезвоживания организма, снижение артериального давления, запах «ацетона» при дыхании. Больной в состоянии прострации, иногда – клонические судороги.

Больному показана неотложная медицинская помощь.

Гипопаратиреоз – снижение функции паращитовидных желез.

Причины: поражение паращитовидных желез при инфекциях, интоксикации или их удаление или повреждение во время операции.

Клиника: клиническая картина обусловлена недостаточностью паратгормона, приводящей к нарушениям кальциево-фосфорного гомеостаза, повышается нервно-мышечная возбудимость, появляется склонность к развитию судорожного синдрома. Приступу судорог предшествует чувство онемения, ползания «мурашек», похолодания конечностей. Развитие тонических и клонических судорог наблюдается преимущественно в сгибательных группах мышц: кисть принимает характерное положение («рука акушера»), а стопа сгибается внутрь, пальцы подгибаются к подошве («конская стопа»). Судороги лицевой мускулатуры сопровождаются тризмом («рыбий рот»). При судорожном сокращении мышц шеи наступают ларингоспазм, цианоз, возможна асфиксия. Может развиваться пилороспазм с тошнотой и рвотой.

Постукивание по стволу лицевого нерва около наружного слухового прохода вызывает сокращение мышц лба, верхнего века и рта (симптом Хвостека). При длительном течении заболевания возможны изменения психики, памяти, ухудшение зрения, возникает ломкость зубов.

В крови снижается содержание кальция и повышается содержание фосфора. Экскреция кальция и фосфора с мочой снижена.

Лечение: во время приступа в/в вводят 10 %-ный раствор хлористого кальция, витамин D, анаболические гормоны. Диета, богатая кальцием, но бедная фосфором (молоко, сыр и т. д.).

Гипотиреоз (микседема) – заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы.

Причины: воспалительные аутоиммунные и опухолевые поражения щитовидной железы, после операций на щитовидной железе, введения радиоактивного йода, при нарушениях гипоталамо-гипофизарной системы.

Клиника: у больного отмечаются сонливость, сухость и бледность кожи, отечность лица и конечностей, ломкость и выпадение волос. Часто отмечаются гипотермия, брадикардия, снижение АД.

В крови повышено содержание холестерина и липопротеидов низкой плотности, выявляется гипохромная анемия. При гормональном исследовании – снижение гормонов щитовидной железы в сыворотке крови.

Диагноз ставят на основании объективных данных и данных обследования.

Лечение: заместительная терапия тереоидными гормонами (трийодтиронин), левотироксин натрия с подбором дозы, симптоматическая терапия.

Гипофизарная недостаточность (гипопитуитаризм, болезнь Симмондса) – заболевание, характеризующееся выпадением или снижением функции гипоталамо-гипофизарной системы со вторичной гипофункцией периферических эндокринных желез.

Причины: поражение гипоталамо-гипофизарной области при инфекциях, опухолях, травме или вследствие сосудистых нарушений.

Клиника: проявления заболевания зависят от степени выраженности недостаточности эндокринных желез. Больные адинамичны, аппетит отсутствует, прогрессивно снижается масса тела с исчезновением подкожно-жировой клетчатки и атрофией (вплоть до кахексии), появляются признаки гипотиреоза, надпочечной недостаточности, недостаточности половых желез (у женщин – аменорея, атрофия молочных желез, у мужчин – импотенция).

Диагноз ставят на основании данных анамнеза и клинической недостаточности эндокринных желез.

Лечение: выявление и устранение причин заболевания с последующим назначением заместительной терапии: кортикостероиды (кортизон 25–50 мг в день, преднизолон – 5-10 мг), тиреоидные гормоны (тиреокомб, L – тироксин), половые гормоны в зависимости от пола, поливитамины. Больным показана диета с полноценным содержанием белков, витаминов, минеральных солей.

Гипофизарный нанизм (от греч. слова nanos – карлик) (син. гипофизарный карликовый рост, церебро-гипофизарный нанизм). Карликовость характеризуется низкорослостью (у мужчин – ниже 130 см, у женщин – ниже 120 см). Гипофизарная карликовость связана с нарушением выработки гормона роста, вызванным неполноценностью гипоталамо-гипофизарной системы, причиной которой могут быть инфекционные поражения, интоксикация и травма, а также нарушение внутриутробного развития. Кроме недостаточности гормона роста причиной может быть нечувствительность тканей зон роста костей к воздействию на них гормона роста.

Клинически карликовость проявляется в 3-5-летнем возрасте, когда становится явной задержка роста ребенка. Телосложение пропорциональное при низком росте.

Детские пропорции тела остаются на всю жизнь.

Зоны роста у большинства больных закрываются после 25 лет. Из-за детского строения гортани и голосовых связок длительно сохраняется высокий голос.

Интеллект обычно сохранен, но отмечается быстрая физическая и умственная утомляемость. Выявляется недоразвитие половых органов со снижением вторичных половых признаков. Часто отмечается неспособность к половой жизни. Довольно рано отмечается увядание кожи лица, морщины появляются даже в юношеском возрасте. Возможно сочетание с гипотиреозом.

Для диагностики применяются:

– рентгенограмма черепа в боковой проекции (турецкое седло нормальных размеров или уменьшено);

– компьютерная томограмма черепа;

– магнитно-резонансная томография;

– определение уровня гормона роста в крови.

Лечение: к этому вопросу подходят в каждом конкретном случае индивидуально, но общим являются полноценное питание, анаболические стероиды, физические упражнения, стимулирующие рост. По показаниям проводят лечение половыми гормонами, но после проведения стимулирующего рост лечения, включая гормон роста.

Кроме гипофизарного нанизма, существуют другие причины нарушения роста, которые можно разделить на:

а) карликовость с пропорциональным телосложением:

– наследственная низкорослость;

– выпадение тропных функций гипофиза (пангипопитуитаризм);

– тиреогенный нанизм (за счет гипотиреоза);

– нанизм, обусловленный патологией вилочковой железы;

– нанизм, обусловленный патологией надпочечников;

– нанизм, обусловленный ранним закрытием зон роста при преждевременном половом созревании;

– нанизм, обусловленный соматическими заболеваниями (болезнь кишечника, почек, крови, сахарный диабет, инфекционные заболевания и др.) и влиянием экзогенных факторов (дефицит питания, ионизирующее излучение и др.);

б) карликовость с непропорциональным телосложением:

– обусловленная рахитом;

– хондродистрофией;

– врожденной ломкостью костей.

Низкорослость, как симптом, входит в состав ряда синдромов и болезней.

Гломерулонефрит – иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков.

В течении заболевания различают:

1. Острый гломерулонефрит. Развивается чаще у молодых лиц после острой инфекции, как реакция на введение вакцины (сыворотки) или вне заметной связи с каким-то фактором.

Клиника: характеризуется тремя основными признаками: отеками (особенно вокруг глаз), гипертоническим (повышение артериального давления) и мочевым (в моче цвета «мясных помоев» находят белок и эритроциты) синдромами. Высокое содержание белка отмечается в первые 7-10 дней, а потом снижается. В крови – умеренная анемия, увеличение СОЭ, незначительное снижение уровня белка.

Течение заболевания от малосимптоматического до развития острой почечной недостаточности, сердечной (левожелудочковой) недостаточности, энцефалопатии с летальным исходом.

Примерно у половины больных в дальнейшем обнаруживается хронический гломерулонефрит. У части больных гломерулонефрит приобретает подострое (быстро прогрессирующее) течение с потерей функции почек в течение нескольких месяцев.

Анализ мочи при остром гломерулонефрите нормализуется в течение нескольких недель.

Лечение: больные подлежат обязательной госпитализации (постельный режим с ограничением жидкости и соли). В остальном – симптоматическое лечение. Если гломерулонефрит развивается на фоне инфекции, то проводят курс лечения антибиотиками. Как мочегонное и гипотензивное назначают лазикс, фуросемид, гипотиазид. При недостаточности гипотензивного эффекта добавляют клофелин, обзидан. При прогрессировании почечной недостаточности (олигурия, нарастание уровня креатина в крови) может возникнуть необходимость в гемодиализе.

Эффективным средством являются кортикостероидные гормоны, цитостатики.

2. Быстро прогрессирующий (подострый) гломерулонефрит – может развиваться как самостоятельно, так и являться продолжением острого гломерулонефрита с прогрессированием развития, приводя в течение нескольких месяцев к хронической (необратимой) почечной недостаточности.

Клиника: на фоне трех основных признаков нарастает слабость, появляются тошнота, рвота, боль в животе. Выражен нефротический синдром (отеки, нарушение белкового и липидного обменов), стойкая артериальная гипертония, сердечная недостаточность.

В моче стойкая протеинурия, снижение относительной плотности. В крови нарастает азотемия.

Лечение: в стационаре проводят лечение антиметаболитами и иммунодепрессантами (6-меркаптопурин, азатиоприн, циклофосфан) под контролем морфологического состава крови. Лечение иммунодепрессантами эффективно в сочетании с кортикостероидами (25–30 мг в сутки). Как гипотензивное и мочегонное средство назначается гипотиазид 50-100 мг.

Применение гемодиализа менее эффективно, чем при хроническом гломерулонефрите. Пересадка почки не показана.

Прогноз плохой. Заболевание заканчивается летальным исходом не позже чем через два года.

3. Хронический гломерулонефрит – длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек.

Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Клиника: течение заболевания может быть бессимптомным, проявляющимся только изменениями в моче (протеинурия), до развития хронической почечной недостаточности (латентный гломерулонефрит). В других случаях изменения мочи сочетаются с гипертоническим и нефротическим синдромами. Артериальная гипертензия может быть выражена в различной степени: от отсутствия субъективных ощущений до выраженных симптомов (головные боли, увеличение левого желудочка сердца, изменения глазного дна).

Нефротический синдром характеризуется значительной протеинурией (10–20 г/сут), отеками. Болезнь протекает с периодическими ремиссиями и обострениями, которые не всегда четко выражены. Об обострении могут свидетельствовать нарастание протеинурии, появление гипертонического и нефротического синдромов.

Лечение: даже при латентном течении заболевания необходимо соблюдать диету и исключать факторы, которые могут способствовать обострению процесса (переохлаждение, длительное пребывание на солнце, вакцинация). В период обострения хронического гломерулонефрита проводится лечение, как при остром течении заболевания.

Деформирующий остеоартроз – группа заболеваний суставов, в основе которых лежит первичное поражение суставного хряща, приводящее к его истончению, образованию костных разрастаний и болям в пораженном суставе.

Способствующими факторами являются повышенная нагрузка на суставы (ожирение, профессиональные нагрузки), травмы, эндокринные нарушения и нарушения обмена веществ.

Клиника: развитие постепенное. Сначала больные отмечают быструю мышечную утомляемость и боль в суставах после нагрузки, легкий хруст в суставе при движении и возникающую кратковременную тугоподвижность, возникающую после покоя. С прогрессированием болезни эти жалобы становятся более выраженными, нарастают ограничения объема движений с деформацией сустава, появляются атрофия мышц и мышечно-сухожильные контрактуры.

Наиболее часто поражаются суставы нижних конечностей, позвоночника, межфаланговые суставы. Объективно отмечаются болезненность при пальпации в определенных точках, хруст и болезненность при движении. В области дистальных межфаланговых суставов появляются плотные образования, деформирующие сустав (узелки Гебердена), увеличивается объем сустава и появляется веретенообразная форма (узелки Бушара). При поражении позвоночника отмечаются тугоподвижность, локальная болезненность с явлениями радикулита.

На рентгенограмме сужение межсуставной щели, костные разрастания по краям, узуры суставных поверхностей.

Проводят дифференциальную диагностику с болезнью Бехтерева, ревматоидным артритом, подагрой.

Лечение: больным с избыточным весом назначают гипокалорийную диету с разгрузочными днями. Для профилактики дегенерации хряща назначают курсы лечения: румалон, артепароб, алфлутоп, вобэнзим. При болевом синдроме назначают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС): индометацин, вольтарен, мовалис и др. Большое значение имеют физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебная физкультура. В отдельных случаях в сустав вводят кеналог или гидрокортизон, проводят хирургическое лечение. Наружно применяются мази, содержащие НПВС: быструмгель, долбене, ревмагель и др.

Диабет несахарный – клинический синдром, характеризующийся повышением мочевыделения и жаждой.

Название происходит от греческого слова diabaino – проходить сквозь, т. е. вода не задерживается в организме человека, проходя через него словно через сито, а поэтому синонимом является – мочеизнурение несахарное.

Только после 1756 г., когда Добсон обнаружил сахар в моче больного сахарным диабетом, смогли отделить два сходных по клинической картине диабета (сахарный и несахарный) друг от друга.

В основе несахарного диабета лежит нарушение секреции вазопрессина задней долей гипофиза, причиной чего могут быть воспалительные заболевания разной природы, опухолевые процессы, последствия физических и психических травм. Возможны нарушение внутриутробного развития и наследственная предрасположенность.

Частота заболевания составляет 0,7–0,8 % от общего числа эндокринной патологии, а в абсолютных цифрах, по разным данным, колеблется от 2,5 до 16 случаев на каждые 10 ООО населения.

Основным клиническим проявлением заболевания являются жажда и частое, обильное мочеиспускание. Суточное выделение мочи (суточный диурез) обычно составляет в норме 65–75 % от общего количества потребляемой жидкости и в зависимости от возраста, пола, условий жизни для взрослых доставляет 600-1800 мл/сут. При несахарном диабете суточный диурез колеблется в пределах 4-12 л, а в тяжелых случаях может достигать и 40 л. Удельный вес утренней порции мочи колеблется в зависимости от возраста и составляет у взрослых 1008–1026.

Естественно, что при таком быстром прохождении жидкости через организм во время фильтрации в почках моча не успевает насыщаться выводимыми продуктами распада. Поэтому удельный вес мочи у больных несахарным диабетом не превышает 1004–1006, а в некоторых случаях может приближаться к удельному весу воды – 1001. Такая моча практически не окрашивается и по своему внешнему виду напоминает воду. Частое мочеиспускание, в том числе и в ночное время с нарушением сна, ведет к раздражительности и быстрой утомляемости больного с развитием симптомов неврастении.