Текст книги "Справочник фельдшера"

На рентгенограмме – участки усиления бронхо-сосудистого рисунка, а инфильтративные тени носят сегментарный характер.

Лечение:: прежде всего определяют и устраняют причину, обусловившую затяжное течение пневмонии. Антибиотики назначают с учетом чувствительности патогенной флоры. В лечении используют муколитические и отхаркивающие средства, физиотерапевтические методы лечения.

3. Хроническая пневмония – локализованный процесс, являющийся исходом не излеченной полностью острой пневмонии, имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах легкого, клинически проявляющийся повторными вспышками воспаления в пораженной части.

Чаще развивается на первом году жизни после острой пневмонии. Способствующими факторами являются: неправильное лечение острой пневмонии, рахит, анемия, экссудативный диатез, гипотрофия, врожденные патологии дыхательных органов, иммунодефицитные состояния.

Клиника: основным симптомом является кашель, усиливающийся при физической нагрузке и в период обострения. Остальные симптомы зависят от стадии пневмонии (ремиссии или обострения), локализации и объема поражения (сегмент или доля), характера морфологических изменений, вызванных воспалительным процессом (деформирующий бронхит, пневмосклероз, бронхоэктазы), характера хронического воспаления (катаральный, катарально-гнойный, гнойный).

Дети раннего возраста чаще заглатывают мокроту, а не откашливают, что на фоне плохой дренажной функции бронхов может явиться причиной интоксикации и обострения процесса.

Перкуторно может определяться чередование участков укорочения с участками коробочного звука. При аускультации выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

На рентгенограмме определяются деформация бронхососудистого рисунка, эмфизема, очаги пневмосклероза.

Иногда могут отмечаться плевральные спайки, участки ателектаза и бронхоэктазы.

Лечение: больным проводят массированный курс антибактериальной терапии после определения чувствительности патогенной флоры к антибиотикам. Для улучшения дренажной функции назначают муколитики, отхаркивающие средства. Большую роль играют витаминотерапия и физиотерапия.

При наличии локализованных бронхоэктазов иногда решается вопрос об оперативном лечении.

Почечная глюкозурия – наследственная патология, обусловленная дефектом в ферментной системе почечных канальцев.

Основными признаками почечной глюкозурии, отличающими ее от сахарного диабета, являются:

1. Выделение сахара с мочой при нормальном содержании глюкозы в крови независимо от поступления углеводов в течение суток.

2. Отсутствие изменений сахара крови при поступлении в организм углеводов.

3. Отрицательный тест толерантности к глюкозе (нормальная сахарная кривая после нагрузки глюкозы).

Клиника: обычно больные отмечают слабость и чувство голода. Из-за дефицита углеводов может отмечаться задержка физического развития ребенка. При значительной глюкозурии отмечается полиурия (основной симптом) с развитием дегидратации и гипокалиемии плюс полидипсия.

Лечение:: патогенетической терапии нет. Важную роль имеет диета с ограничением углеводов, с добавлением продуктов, богатых калием (изюм, морковь, рис и др.).

Рахит – заболевание первого года жизни ребенка, обусловленное недостатком в организме витамина D, характеризующееся нарушением фосфорно-кальциевого обмена, костеобразования и расстройством функций нервной системы и внутренних органов.

Причиной развития рахита являются дефицит поступления витамина В или нарушение образования его активных форм в организме (недостаточность ультрафиолетовых лучей в зимнее время, заболевание печени, почек и желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания).

Способствующими факторами являются: недоношенность (незрелость ферментативных систем), заболевания, сопровождающиеся ацидозом, недостаток поступления в организм солей кальция и фосфора (алиментарный фактор).

Клиника: болеют дети на первом году жизни. В клинике рахита различают следующие степени:

I степень (легкая) – небольшие изменения со стороны мышечной системы, астенический синдром и отставание в развитии. При правильном лечении проходит без остаточных явлений;

II степень (средней тяжести) – выражены изменения в нервной, мышечной (гипотрофия) и кроветворной системах. У больных детей отмечаются анемии, небольшое увеличение печени и селезенки, умеренное нарушение функции внутренних органов;

III степень (тяжелая) – резко выражены краниотабес, «четки», х-образны еноги, «олимпийский» лоб, нарушения со стороны костно-мышечной системы, ЦНС, внутренних органов с развитием осложнений.

Течение каждой степени может быть острым, подострым, рецидивирующим, разделяясь на начальный период, период разгара и остаточные явления.

Чаще начальный период проявляется на 2-3-м месяце жизни в виде беспокойства и потливости ребенка, облысения затылка, мышечной дистрофии. Отмечается незначительное размягчение краев большого родничка. В анализе крови снижено количество фосфора.

Через 2–3 недели без своевременного лечения наступает период разгара болезни. Ребенок бледен, аппетит снижен, появляется гипотрофия. Со стороны нервной системы отмечаются заторможенность, снижение рефлексов. Костные изменения (кости черепа, грудной клетки, конечностей) мало заметны при I степени, отчетливо – при II степени и переходят в выраженную деформацию при III степени рахита. Только по ним можно судить о III степени.

В период разгара болезни отмечаются нарушения со стороны внутренних органов в связи с глубоким нарушением обмена, трофики тканей и повышения сосудистой проницаемости.

Наиболее эти симптомы выражены при рахите III степени: тахикардия, тоны сердца приглушены, снижение АД, увеличение печени и селезенки. За счет расхождения прямых мышц живота увеличивается его объем («лягушачий живот»).

Проявляются рентгенологические изменения: костные контуры смазаны, эпифизы трубчатых костей бокаловидные, а края метафизов бахромистые.

При остром течении, чаще у недоношенных детей в первые месяцы жизни, отмечается бурное развитие симптомов рахита: выраженное беспокойство, резкая потливость и биохимические сдвиги в крови. В разгар болезни выражены гипотония мышц и размягчение костей.

Подострое течение чаще проявляется в 6–9 месяцев и у детей с гипотрофией. Более медленное развитие процесса.

Рецидивирующее течение более склонно к сезонным проявлениям: улучшение летом и ухудшение зимой.

Явления позднего рахита развиваются у детей старше 4 лет при нарушении питания и длительных заболеваниях, сопровождающихся ацидозом. Часто явления рахита принимают за вегетодистонию, так как костные деформации отмечаются редко.

Диагноз: основывается на клинической картине, исследовании содержания в крови кальция, фосфора и щелочной фосфатазы, данных рентгенологического исследования.

Лечение:: режим дня с пребыванием на свежем воздухе и рациональным питанием. В зависимости от степени и возраста больного подбирают дозу витамина D. Лечение проводят под контролем (проба Сулковича – определение содержания кальция в моче), чтобы не развился гипервитаминоз Д.

Детям, больным рахитом, проводят массаж, лечебную гимнастику, ультрафиолетовое облучение.

Рвота – симптом, встречающийся у детей и возникающий тем чаще, чем меньше ребенок.

У детей раннего возраста часто встречается при перекармливании, но эта рвота бывает внезапной, без усилий со стороны ребенка и предшествующей тошноты. Настоящей рвоте предшествуют тошнота, побледнение лица, учащение пульса, похолодание конечностей ребенка.

У новорожденных причинами рвоты являются: пилоростеноз, пилороспазм, церебральные нарушения, перекорм, нарушение правил введения прикорма.

В более старшем возрасте причины рвоты: острая инфекция, интоксикация, отравление, диатезы, поражение диэнцефальной области. Рвота может возникать при острых воспалительных процессах брюшной полости, поражении среднего уха, воспалительных процессах дыхательных путей, хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

У детей с повышенной возбудимостью нервной системы может возникать первичная психогенная рвота на фоне энцефалопатии, стрессовых ситуаций.

Лечение:: необходимо выявить и устранить основную причину, вызывающую рвоту.

Спазмофилия – заболевание раннего детского возраста, проявляющееся склонностью к тоническим и клоническим судорогам вследствие гипокальциемии.

Развивается вследствие снижения уровня кальция в крови при нарушении всасывания кальция (расстройство пищеварения, кишечные инфекции), что обусловливает возбудимость нервной системы вплоть до судорожного состояния.

Клиника: латентная спазмофилия может проявляться быстрым сокращением лицевой мускулатуры при постукивании пальцем в месте выхода лицевого нерва (симптом Хвостека) или спазмом мускулатуры кисти («рука акушера») при сдавливании манжеткой тонометра плеча (симптом Труссо).

Манифестная спазмофилия может проявиться общими клоническими и тоническими судорогами, иногда приступообразным ларингоспазмом. Диагноз подтверждается выявлением гипокальциемии, алкалоза.

Лечение: заключается в устранении основной причины, назначении глюконата или хлорида кальция; симптоматическое лечение.

Стридор врожденный – см. Болезни уха, горла, носа.

Судороги – по происхождению судороги разделяют на эпилептические и неэпилептические (вторичные: симптоматические судороги), которые могут быть проявлением рахита, острой инфекции, интоксикации, врожденного дефекта развития ЦНС, наследственного заболевания обмена, а также очагового поражения головного мозга (опухоль, абсцесс).

В основе патогенеза большое значение имеют гипоксия и гипертермия. Однако судороги ведут к уменьшению дыхания и гипертермии за счет повышения теплопродукции, что может формировать порочный круг, опасный для жизни больного ребенка.

Клиника: часто предвестниками начала приступа являются двигательное беспокойство, подергивание отдельных групп мышц, тремор конечностей, головы, за которыми развиваются судороги клонического, клонико-тонического и тонического характера.

Лечение:: больной ребенок подлежит госпитализации в реанимационное отделение, где устанавливают и устраняют причину, вызвавшую судороги.

Токсический синдром (токсикоз с эксикозом и нейротоксикоз).

1. Токсикоз с эксикозом.

Чаще причиной являются желудочно-кишечные инфекции, наследственные болезни обмена (почечный тубулярный ацидоз, адреногенитальный синдром, сольтеряющая форма, гипоальдостеронизм). Развитие интоксикации, дегидратации и нарушения кровообращения (различные типы сосудистого коллапса) ведут к повреждению всех систем и органов ребенка, в чем проявляется угроза для жизни больного.

Клиника: токсикоз характеризуется проявлением на фоне основного заболевания, после кратковременного возбуждения, угнетения всех реакций ребенка вплоть до комы. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются серо-землистым оттенком кожи, похолоданием конечностей, слабым частым пульсом с падением АД. Тоны сердца глухие, уменьшение границ абсолютной и относительной тупости. В легких явления токсической эмфиземы, появляются мелкие влажные хрипы. Важнейшим признаком следует считать эксикоз (обезвоживание) с проявлением количественных и качественных признаков.

Начальные признаки (сухость кожи и слизистых, снижение тургора, западание большого родничка и глазных яблок) появляются при потере 5–8% начальной массы тела и проявляются жаждой – I степень.

Потеря 10 % массы тела проявляется выраженным эксикозом, с явлениями нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы и нарушением обмена – II степень.

Потеря 15 % первоначальной массы тела выражается развитием тяжелого эксикоза с резким нарушением гемодинамики – III степень.

Клиническое течение и лечение зависят от характера эксикоза.

а) Вододефицитный, или «чистый», эксикоз (гипертонический). В этом варианте преобладает потеря воды с сохранением электролитов. У больных детей отмечаются двигательное возбуждение, повышенная температура, нарушение сна, повышена жажда. Проявляются менингеальные симптомы: судороги, напряжения затылочных мышц. Резко снижены потоотделение, слюноотделение и мочеотделение.

б) Соледефицитный эксикоз (гипотонический).

При этом варианте преобладает потеря солей, выражен дефицит калия, что приводит к резкой заторможенности ребенка, сонливости, снижению мышечного тонуса, нарушению дыхания. На этом фоне отмечаются глухие тоны сердца с расширением границ сердечной тупости, падения АД. Возможно развитие диареи. Кроме резкого падения содержания калия в крови отмечается снижение содержания натрия, хлоридов, иногда кальция, резкий сдвиг обмена в сторону ацидоза.

в) Изотонический эксикоз (сочетание первых двух типов) – при котором происходит равномерная потеря жидкости и электролитов.

Клинические проявления зависят от степени и глубины нарушений обменного процесса. Изотонический эксикоз имеет наиболее благоприятный прогноз и постепенное развитие в течение 2–3 дней.

Правильное лечение приводит к полному выздоровлению через 2–3 недели.

Нужно учитывать, что в период эксикоза создаются благоприятные условия для присоединения вторичной инфекции, а у ребенка отмечаются гипотрофия и гиповитаминоз.

Лечение:: должно проводиться комплексно: борьба с токсикозом и причиной, вызвавшей его, профилактика вторичной инфекции и симптоматическое лечение.

2. Нейротоксический синдром.

В патогенезе основное значение имеют прямое действие токсина на ЦНС, нарушение микроциркуляции, кровообращения. Нейротоксический синдром может наблюдаться при дизентерии, гриппе, ОРВИ, менингите, менингоэнцефалите и других инфекциях.

Клиника: часто характерно внезапное начало: рвота, жидкий стул. Явления эксикоза отсутствуют или выражены слабо. Проявляется нарушением сознания различной степени (вплоть до комы), генерализованными тоническими и клоническими судорогами на фоне мышечной гипертонии, повышением температуры, нарушением сердечной деятельности (тахикардия до 200 ударов в минуту, высокое АД).

Развивается нарушение функции почек с задержкой жидкости в тканях. Обезвоживание организма присоединяется позже, если причиной синдрома является желудочно-кишечная инфекция.

Лечение:: комплексное в условиях стационара, направленное на купирование возбуждения и дегидратации.

Показано назначение антибиотиков широкого спектра действия. В комплексное лечение обязательно входят витамины, особенно витамин С и витамины группы В.

Травма внутричерепная родовая – поражение мозга ребенка во время родов, в основе которого лежат разрыв сосудов и внутричерепные кровотечения.

Способствующими факторами являются: патология беременности, травма головки при прохождении по родовым путям (узкий таз, аномалии положения плода), акушерские пособия, дефекты свертывающей системы крови.

По локализации кровоизлияний различают:

а) эпидуральные (над твердой мозговой оболочкой) – при повреждении костей черепа;

б) субдуральные (под твердую мозговую оболочку) – при поражении венозных синусов, разрыве мозжечкового намета;

в) субарахноидальные – в мягкую мозговую оболочку и в подпаутинное пространство;

г) внутрижелудочковые – преимущественно в боковые желудочки, реже в III–IV желудочки;

д) в вещество головного мозга – чаще встречается у недоношенных детей.

Клиника: симптомы проявления зависят от локализации и размеров кровоизлияния. Обширные кровоизлияния в область жизненно важных центров проявляются крайне тяжелым состоянием после рождения. В более легких случаях первые признаки внутричерепной родовой травмы могут проявиться через несколько часов или суток после рождения.

Выделяют три стадии нейрососудистых расстройств при внутричерепной родовой травме:

1 стадия – возбуждения.

Отмечаются цианоз кожи конечностей и вокруг рта, общее возбуждение ребенка с появлением беспорядочных движений, тремора, напряжения мышц и клонических судорог, развитие парезов и параличей. Напряжен большой родничок, брадикардия сменяется тахикардией на фоне нарастающего расстройства дыхания;

2 стадия – общего угнетения.

Кожа бледная с цианотичным оттенком, ребенок заторможен. Снижен мышечный тонус, отсутствуют активные движения, снижены физиологические рефлексы. Отмечается расстройство дыхания, брадикардия, аритмия;

3 стадия – восстановления функций ЦНС.

Эта стадия может быть затянута. Ребенок отстает в физическом и нервно-психическом развитии.

При спинномозговой пункции: повышение давления, а в спинномозговой жидкости определяются цитоз, измененные эритроциты, белок до 2 г/л и более.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинических проявлений, анализа спинномозговой жидкости, ЭЭГ и эхоэнцефалографии.

Лечение: полный покой при выявлении первых признаков внутричерепной травмы. К голове пузырь со льдом. Комплексное лечение в условиях стационара.

Фенилкетонурия – наследственное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы.

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Клиника: с первых недель жизни ребенок отстает в физическом и нервно-психическом развитии. Дети вялые, с чрезмерной сонливостью или раздражительны, плаксивы. По мере прогрессирования заболевания могут отмечаться эпилептиформные припадки, гиперкинезы, тремор рук, иногда парезы по центральному типу. Часто у таких детей наблюдаются дерматозы, экземы, повышенная потливость со специфическим (мышиным) запахом мочи и пота.

При отсутствии лечения развиваются глубокие психические нарушения, приводящие к инвалидности.

Диагноз: важно установить не позднее 2 месяца жизни при первых проявлениях болезни: исследование фенилаланина в крови и моче.

Лечение:: назначается специальная диета с ограничением фенилаланина (исключают молоко и другие продукты животного происхождения). Назначают белковые гидролизаты, которые вводят с фруктовыми и овощными соками, пюре, супами. Лечение проводят под контролем содержания фенилаланина в крови (в пределах 0,03-0,04 /л).

Целиакия (болезнь Ги-Гертера-Гейбнера, глютенэнтеропатия, кишечный инфантилизм) – врожденное заболевание (наследуется по аутосомно-доминантному типу), характеризующееся нарушением кишечного всасывания, атрофией слизистой оболочки тощей кишки и дефицитом ферментов, расщепляющих глиадин злаков до аминокислот.

Клиника: проявляется у детей с момента введения прикорма (манная, овсяная каши) обильным пенистым стулом, метеоризмом, анорексией, рвотой, симптомами дегидратации. У больных детей отмечается увеличение живота с явлениями ложного асцита, развивается тяжелая дистрофия.

Лечение: из рациона исключают злаковые продукты (пшеничный хлеб, овсяную крупу), а вводят соевый хлеб, гречневую крупу, рис, кефир, творог, мясо, овощи, фрукты. Показаны ферментативные препараты, витамины А и группы В.

Экссудативная энтеропатия – ряд заболеваний и патологических состояний, характеризующихся повышенной потерей плазматических белков через желудочно-кишечный тракт.

В течении заболевания различают первичную (наследственную) и вторичную (приобретенную при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта) экссудативную энтеропатию.

Клиника: чаще возникает у детей после года. Отмечаются задержка физического развития, снижение массы тела, диарея, отеки (локальные или распространенные). Иногда наблюдаются гипокальциемические судороги и крайняя степень истощения. Потеря плазматических белков резко снижает сопротивляемость детей к инфекционным заболеваниям.

Диагностика основывается на данных анамнеза, клинической симптоматике и наличии белка в кале.

Лечение: специфической терапии нет. Больным вводят в/в белковые препараты (альбумин, плазма), диета с ограничением жира. Назначают витамины, ферменты, анаболические гормоны.

Глава 7 Инфекционные болезни

Аденовирусная инфекция – возбудителем являются вирусы (всего 48 типов), которые избирательно поражают ядра клеток. Заболевание чаще встречается у детей до трех лет из-за отсутствия иммунитета, реже – у взрослых.

Общее название ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция).

Инфекция распространяется медленно за счет длительного инкубационного периода (7–9 дней) и редко выходит за пределы очага.

Источником и вирусоносителем является больной человек, от которого происходит заражение воздушно-капельным путем. Возможен непрямой путь заражения (например, через предметы общего пользования).

Патогенез и клиника: вирус проникает в клетку в месте входных ворот, а во время инкубационного периода выселяется на поверхность слизистой оболочки, преимущественно носоглотки и дыхательного тракта вплоть до альвеол, что обусловливает клинику заболевания.

Выделяются клинические формы: конъюнктивит, ринит, фарингит, тонзиллит, бронхит, пневмония, энтерит, гепатолиенальный синдром.

Пневмония чаще всего развивается в первые дни заболевания с повышенной температурой и тяжелым течением.

Диагноз: устанавливается на основе клинических данных с довольно большой точностью при групповом заболевании.

В качестве ранней диагностики используется метод флюоресценции антител.

Лечение:: применяют антибиотики широкого спектра действия, а в остальном проводят симптоматическую терапию.

Амебиаз – вызывается простейшими Entamoeba histolytica и характеризуется поносом, язвенным поражением толстого кишечника, иногда печени и легких.

Источником заболевания являются больные амебиазом в острой, подострой и хронической формах. В передаче инфекции большую роль играют мухи, водный фактор и отсутствие личной гигиены.

Различают три формы существования амебы:

а) просветная (обнаруживается в просвете кишечника);

б) вегетативная, тканевая – проникает в слизистую оболочку толстого кишечника, образуя язвы;

в) цистная – неподвижная, с наиболее длительной жизнеспособностью вне организма (до 3–4 недель).

Патогенез и клиника: цисты, попадая в кишечник человека, превращаются в активные формы, поражая слизистую толстого кишечника. На месте поражения образуются язвы и участки некроза. Гематогенным путем амебы могут проникать в другие органы, а при глубоком поражении слизистой кишечника возможно развитие перфоративного перитонита.

Заболевание развивается постепенно после инкубационного периода (от 7 дней до нескольких месяцев). У больного появляются общее недомогание, температура до 38 °C, головные боли, тошнота, метеоризм. Эти явления нарастают, а через 2–3 дня появляется жидкий слизисто-кровянистый стул с частотой 6–8 раз в сутки и болезненными позывами.

Постановку диагноза облегчает копрологическое исследование, при котором обнаруживаются амебы, эритроциты и лейкоциты.

При правильном лечении прогноз довольно благоприятен.

Лечение: проводится курс лечения противопротозойными средствами с последующим контролем излечения.

Ангина (острый тонзиллит) – инфекционное заболевание, связанное с поражением небных миндалин стрептококками, стафилококками, диплококками и др.

Патогенез и клиника: по тяжести заболевания, характеру и месту расположения налетов на миндалинах различают ангину:

а) катаральную,

б) лакунарную,

в) фолликулярную,

г) язвенно-пленчатую,

д) паратонзиллярный абсцесс.

Начинается заболевание остро, с подъема температуры до 39 °C, озноба, болей в горле и при глотании. Слизистая зева и миндалины покрасневшие, отекшие. В зависимости от формы ангины определяется характер поражения миндалин.

При затяжном течении ангины может развиться перитонзиллит, который характеризуется резкими односторонними болями, отдающими в челюсть, шею и ухо. Отмечаются увеличение шейных лимфоузлов и их болезненность. Если не происходит самостоятельного вскрытия абсцесса, то его вскрывают хирургическим путем.

В любом случае ангины для дифференциального диагноза с дифтерией необходимо взять мазок со слизистой зева для бактериального исследования.

Лечение:: режим – постельный, обильное питье с добавлением аскорбиновой кислоты до 1,0 г. Внутрь назначают сульфаниламидные препараты. При тяжелом течении добавляют антибиотики.

Местно: фарингосепт, септолет, полоскание горла отваром ромашки, раствором фурацилина 1:5000. Дозировку подбирают соответственно возрасту больного.

Как профилактика – изоляция больного на дому или в больнице с выделением отдельной посуды, носового платка и т. д.

Бешенство – неизлечимое на современном этапе заболевание, если не проведена постконтактная профилактика введением противорабического человеческого иммуноглобулина и вакцины; вызывается фильтрующимся вирусом Neiroryets rabies. Вне организма вирус нестоек.

Заражение человека происходит при контакте (укус, ослюнение) с больными животными (собаки, кошки, волки, лисицы и др.).

Бешенство – типичный зооноз. При контакте с больным человеком заражение не наступает.

Патогенез и клиника: после попадания в организм человека вирус распространяется по нервным стволам, попадает в ЦНС и вызывает дегенерацию клеток, откладывая продукты распада ядра. Они известны как тельца Негри и видимы в обычный микроскоп при посмертной диагностике.

Инкубационный период длится 15–90 дней, но в редких случаях до года. После него болезнь начинается коротким продромальным периодом (резкая слабость, снижение аппетита, бессонница). Далее возникает чувство беспокойства, боли в области раны или в месте укуса. Через 2–3 дня проявляется важнейший признак бешенства – водобоязнь: страдая от жажды, больной не может проглотить воду вследствие спазма глоточной мускулатуры. Такая же реакция наступает и на струю свежего воздуха (аэрофобия). Постепенно нарастает затруднение дыхания, усиливается возбуждение (возможны галлюцинации) и в течение 8-12 часов наступает смерть из-за паралича мускулатуры.

Лечение:: основное значение имеют вакцинации антирабической вакциной, дающие иммунитет на год. При заболевании проводят симптоматическое лечение.

Болезнь Боткина – см. Гепатит вирусный.

Болезнь Брилла – см. Риккетсиозы.

Болезнь укуса крыс – см. Содоку.

Ботулизм – пищевая токсикоинфекция, источником которой являются инфицированные продукты: консервы (мясные, рыбные, овощные), колбаса, рыба.

Возбудитель (Clostridium botulinum), – грамположительная палочка, является строгим анаэробом и продуцирует сильнодействующий токсин. В настоящее время насчитывается 6 типов возбудителей ботулизма (от А до Р). Наиболее токсичен тип А.

Патогенез и клиника: ботулинический токсин – нервно-сосудистый яд, поражающий ганглинозные клетки нервной системы и эпителий сосудов. Продолжительность инкубационного периода – 6-12 часов, но в редких случаях – до 10 суток. Чем короче период, тем тяжелее заболевание и хуже прогноз.

Начало болезни острое, с жалобами на резкую слабость, головную боль, боли в животе, тошноту, рвоту и частый жидкий стул. Спустя несколько часов появляются ухудшение зрения, изменение цветоощущения, двоение в глазах (диплопия).

Иногда наблюдается птоз (опущение верхнего века). Этому сопутствуют сухость во рту, затруднение глотания, осиплость голоса, невнятность речи. Наиболее важны дыхательные расстройства: нехватка воздуха, тяжесть в груди. Повышение температуры отмечается непостоянно и кратковременно. Состояние больного требует срочных терапевтических мер.

Диагноз основывается на характерной клинической картине, данных анамнеза и лабораторных исследованиях остатков пищи, рвотных масс или промывных вод желудка. Наиболее важна глазная симптоматика, не встречающаяся при других пищевых токсикоинфекциях.

Лечение:: больные подлежат госпитализации.

Бруцеллез – инфекционно-аллергическое заболевание; часто вялотекущее с вовлечением в процесс опорно-двигательного аппарата. Возбудителем являются микробы из рода Brucella.

Известно шесть видов бруцелл, которые избирательно поражают крупный рогатый скот, овец и коз, а также свиней. Для человека наиболее патогенной является Brucella melitensis (козье-овечий бруцеллез).

У животных бруцеллез протекает бессимптомно. Чаще заражаются работающие со скотом, рабочие боен и т. д. Заражение происходит также при употреблении сырого молока, полученного от больных животных, и продуктов, приготовленных из него.

Патогенез и клиника: бруцеллы попадают гематогенным путем в органы, богатые ретикулоэндотелием, образуя очаги инфекции. Развивается аллергизация организма.

Инкубационный период в среднем 10–14 дней. Болезнь начинается медленно: недомогание, мышечные и головные боли, боли в суставах, ознобы с кратковременным подъемом температуры. Заболевание отличается пестрой и неопределенной симптоматикой.

Типичны следующие поражения:

а) органов движения (артриты, бурситы, миозиты);

б) нервной системы (менинго-энцефалиты, радикулиты, невриты);

в) половых органов (орхиты).

По течению заболевания различают:

а) острую форму (заканчивается в течение 3 месяцев);

б) подострую форму с периодическими рецидивами (до 6 месяцев);

в) первично– и вторично-хроническую (течение до года, но может обостряться в дальнейшем).

Диагноз основывается на эпидемиологических данных, клинической картине и лабораторных данных: посев крови на наличие бруцелл (в остром и подостром периоде); реакция Райта (на 1-2-й неделе болезни), реакция Хеддлсона. Легко выполнима проба Бюрне: на передней поверхности предплечья вводят внутрикожно 0,1 мл бруцеллина (мелитина) и определяют результат по наличию болезненности, красноты и отечности через 24–48 часов.

Лечение:: в остром и подостром периодах эффективны антибиотики: рифампицин по 600–900 мг в сутки. Назначают преднизолон по 50–60 мг в сутки, снижая постепенно дозу в течение месяца.

Возможно применение нестероидных противовоспалительных препаратов.

Брюшной тиф и паратифы А и В

Брюшной тиф – острое заболевание, вызываемое Salmonella typhi abdominalis. Источником является больной человек или бациллоноситель, выделяющий их с испражнениями, а реже с мочой. Микроб устойчив во внешней среде, хорошо переносит низкие температуры. В водоемах сохраняется несколько месяцев. Благодатной средой для возбудителя являются пищевые продукты: молоко, сметана, мясной фарш и др.

Заражение происходит исключительно через рот при нарушении правил гигиены.

Патогенез и клиника: попав в организм, возбудитель фиксируется в лимфатической системе и, размножаясь, попадает в кровь (бактеремия), которой разносится по всему организму.

Инкубационный период в среднем составляет две недели.

Чаще брюшной тиф начинается остро: с недомогания, головных болей, высокой температуры, с появления скудной розеолезно-папулезной сыпи на животе и спине. В некоторых случаях развитие заболевания бывает постепенным.

При осмотре отмечаются заторможенность больного, бледность лица. Язык обложен, утолщен, иногда с отпечатками зубов. Зев чистый с легкой гиперемией слизистой, глотание свободно. Живот мягкий, но вздут («воздушная подушка»). При пальпации в правой подвздошной области определяется урчание, что считается характерным для брюшного тифа. Иногда отмечаются болезненность в животе, увеличение селезенки. Вследствие интоксикации значительно нарушается деятельность ЦНС (возможна потеря сознания, бред) и сердечно-сосудистой системы (падение АД, глухость тонов сердца).