Текст книги "Справочник по неотложной медицинской помощи"

Инфаркт легкого развивается вследствие закрытия просвета одной из ветвей легочной артерии сгустком крови, т. е. развития тромбоза или эмболии.

Наиболее частой причиной и источником эмболизации ветвей легочной артерии являются тромбы из глубоких вен нижних конечностей при флеботромбозе тазовых вен, значительно реже – из правых отделов сердца при сердечной недостаточности и перерастяжении правого желудочка. Предрасполагающими факторами могут быть инфаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия, застойная сердечная недостаточность, нефротический синдром, сепсис, ожирение, длительная неподвижность, злокачественные новообразования, операции на тазовых органах или нижних отделах брюшной полости, беременность, прием оральных контрацептивов (эстрогенов).

Патогенез. Закрытие просвета одной из ветвей легочной артерии, с одной стороны, сопровождается спазмом других ветвей вследствие выделения из тромбоцитов серотонина, гистамина и влечет за собой нарушение насыщения венозной крови в легочных сосудах кислородом. Вследствие этого повышается содержание углекислого газа в крови, появляются одышка и цианоз. С другой стороны, уменьшение объема сосудистого русла легких ведет к быстрому повышению давления в сосудах малого круга кровообращения, значительному увеличению нагрузки на правый желудочек сердца и нередко к появлению признаков правожелудочковой сердечной недостаточности.

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) ведет к ишемии участка легочной ткани, нарушению проницаемости сосудов этой зоны и последующему переполнению ишемизированного участка кровью, поступающей из соседних областей с ненарушенной васкуляризацией. Таков механизм формирования геморрагического инфаркта легкого. В зоне нарушения кровообращения за счет присоединения инфекции нередко развивается инфарктная пневмония. В некоторых случаях происходят распад легочной ткани и формирование абсцесса. Такой исход чаще наступает при закрытии просвета ветви легочной артерии инфицированным эмболом.

Клиническая картина ТЭЛА характеризуется прежде всего внезапным (в течение нескольких минут) началом с появлением немотивированной, казалось бы, инспираторной одышки (ортопноэ при этом не наблюдается) и острой боли в груди, возникающей в момент эмболии. Боль нередко локализуется за грудиной, она может быть обусловлена растяжением легочной артерии; кроме того, в острейшей стадии болезни нередко развивается ишемия миокарда вследствие уменьшения сердечного выброса и коронарного кровотока. В этот момент у больных часто возникает острая сосудистая недостаточность с появлением бледности кожных покровов, тахикардии с ЧСС более 100 в 1 мин, падением АД вплоть до развития коллапса вследствие уменьшения притока крови к левым отделам сердца, потерей сознания вследствие гипоксии головного мозга. При этом объективное исследование легких может не выявить отклонений от нормы, иногда выслушиваются сухие свистящие хрипы на выдохе (появление признаков бронхоспазма связывают с действием тромбоцитарного серотонина и гистамина).

Помимо одышки и цианоза, при тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии определяются набухание и пульсация шейных вен, правая граница сердца смещается кнаружи от правого края грудины, иногда появляется пульсация в подложечной области, усиливающаяся на вдохе. При аускультации сердца выслушиваются систолический шум, акцент и раздвоение II тона во втором межреберье слева от грудины, ритм галопа. Появляются признаки правожелудочковой недостаточности – увеличивается печень, пальпация ее становится болезненной. На ЭКГ (рис. 10) могут выявляться признаки перегрузки правого предсердия (p-pulmonale – высокий заостренный зубец Р в отведениях II, III, aVF) и правого желудочка (признак Мак-Джина-Уайта – глубокий зубец S в I стандартном отведении, глубокий зубец Q в III отведении; неполная блокада правой ножки пучка Гиса). Развивается синдром, известный под названием острого легочного сердца.

Геморрагический характер инфаркта легкого является причиной кровохарканья. Характерна примесь неизмененной крови в виде прожилок. Иногда весь плевок состоит из неизмененной крови (в отличие от «ржавой» мокроты при крупозной пневмонии). Инфаркт легкого может осложниться обильным легочным кровотечением.

Боли в боку, усиливающиеся при дыхании и кашле, обычно обусловлены появлением фибринозного плеврита на стороне развития инфаркта легкого. В этом периоде определяется укорочение перкуторного звука, соответствующее расположению инфаркта. При аускультации нередко выслушиваются бронхиальное дыхание, крепитирующие хрипы и шум трения плевры. У некоторых больных в плевральной полости происходит накопление экссудата, носящего в большинстве случаев геморрагический характер. Обследование выявляет признаки, характерные для экссудативного плеврита: выбухание межреберий, притупление перкуторного звука на большой площади, ослабление дыхания, голосового дрожания и бронхофонии. Накопление большого количества выпотной жидкости ведет к смещению сердца. В первые дни болезни повышается температура, что связано вначале с всасыванием продуктов распада крови в зоне инфаркта, а впоследствии – чаще всего с развитием пневмонии.

Острое появление признаков дыхательной и сосудистой недостаточности у пациента с факторами риска тромбоэмболии заставляет заподозрить инфаркт легкого. Нельзя забывать, однако, что выявляемые при осмотре клинические признаки могут не соответствовать тяжести патологического процесса – при тромбоэмболии крупных ветвей единственной жалобой пациента может быть одышка при скудной аускультативной симптоматике. Электрокардиографические признаки острого легочного сердца наблюдаются лишь в каждом четвертом случае. Определенную помощь в диагностике тромбоэмболии легочных артерий может оказать рентгенологическое исследование, выявляющее высокое стояние купола диафрагмы, дисковидный ателектаз, расширение одного из корней легких или «обрубленный» корень, локальное обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка), инфильтрат или плевральный выпот на стороне поражения. Кроме того, рентгенологически могут выявляться признаки острого легочного сердца – расширение верхней полой вены, тени сердца вправо, выбухание конуса легочной артерии. Однако у большинства пациентов какие-либо рентгенологические изменения отсутствуют.

Диагноз может быть верифицирован при перфузионной сцинтиграфии легких, позволяющей обнаружить характерные треугольные участки снижения перфузии легких (метод выбора), а также при ангиопульмонографии, выявляющей внутриартериальные дефекты наполнения или обструкцию («обрыв») ветвей легочной артерии, однако возможность проведения этих исследований имеется далеко не всегда. Все это объясняет тот факт, что, по данным некоторых американских исследователей, тромбоэмболия ветвей легочной артерии выявляется прижизненно лишь в 10–30 % случаев.

Инфаркт легкого в первые часы и дни болезни приходится дифференцировать с инфарктом миокарда. При этом нужно помнить, что электрокардиографическая картина острого легочного сердца подчас весьма напоминает таковую при инфаркте задней стенки левого желудочка сердца. В этих случаях приходится учитывать данные анамнеза. Тромбофлебит, недавняя операция, аборт, осложненный эндометритом, митральный порок настораживают в отношении инфаркта легкого; приступы стенокардии в анамнезе и артериальная гипертензия заставляют предполагать инфаркт сердца. При дальнейшем наблюдении быстрое появление легочной патологии с плевральной реакцией, кровохарканьем, физикальными изменениями в легком говорит об инфаркте легкого.

Инфаркт легкого дифференцируют с крупозной пневмонией и спонтанным пневмотораксом. Острое начало с ознобом, потом, симптомами интоксикации, отчетливый плевральный характер болей с самого начала болезни, отделение «ржавой» мокроты отличают крупозную пневмонию от инфаркта легкого. Острая боль в груди, появление цианоза, одышки, коллапса, т. е. симптомов острой дыхательной и сосудистой недостаточности, могут навести на мысль о спонтанном пневмотораксе. Однако кровохарканье, укорочение перкуторного звука на пораженной стороне (при спонтанном пневмотораксе следовало бы ожидать появления коробочного или даже тимпанического звука при перкуссии), раннее повышение температуры и, наконец, анамнестические данные и объективные признаки тромбоза глубоких вен ног не укладываются в картину спонтанного пневмоторакса и заставляют думать об инфаркте легкого.

Лечение. При выраженном болевом синдроме, а также для разгрузки малого круга кровообращения используют наркотические анальгетики (например, 1 мл 1% раствора морфина внутривенно дробно). Это позволяет не только эффективно купировать болевой синдром, но и уменьшить характерную для ТЭЛА одышку. При развитии инфарктной пневмонии боль в грудной клетке может носить плевральный характер; если она связана с дыханием, кашлем, положением тела, более целесообразно использование ненаркотических анальгетиков (например, внутривенное введение 2 мл 50 % раствора анальгина). При выраженной одышке показана кислородотерапия.

Выживаемость пациентов при инфаркте легкого напрямую зависит от возможно более раннего применения антикоагулянтов. Наиболее целесообразно раннее (на догоспитальном этапе) применение прямых антикоагулянтов – гепарина внутривенно струйно в дозе 10 тыс. ЕД. Гепарин не растворяет тромб, но приостанавливает тромботический процесс и препятствует нарастанию тромба дистальнее и проксимальнее эмбола. Ослабляя сосудосуживающее и бронхоспатическое действие тромбоцитарного серотонина и гистамина, гепарин уменьшает спазм легочных артериол и бронхиол. Наконец, благоприятно влияя на флеботромбоз (наиболее частый источник тромбоэмболии), гепарин служит для профилактики рецидивов ТЭЛА.

В стационаре гепаринотерапию продолжают, оптимальным считается внутривенный путь введения – повторно струйно или капельно в средней суточной дозе 30 тыс. ЕД; подкожное назначение гепарина в дозе 5-10 тыс. ЕД 4 раза в сутки несколько менее эффективно. Длительность гепаринотерапии – 7-10 дней, при более продолжительном лечении увеличивается риск развития таких побочных эффектов гепарина, как тромбоцитопения, гипоальдостеронизм, остеопороз. Терапию гепарином проводят под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ); оптимально добиться стабильного его уровня, превышающего в полтора-два раза исходный. Альтернативой стандартному гепарину может служить назначение низкомолекулярного гепарина (фраксипарина, фрагмина и др.), гораздо более удобное для персонала, комфортное для пациента (назначается подкожно 1–2 раза в сутки) и не требующее постоянного лабораторного контроля.

Может возникнуть вопрос: следует ли применять антикоагулянты при кровохарканье? В случае диагностированного инфаркта легкого парадоксальность назначения антикоагулянтов при наличии кровохарканья является только кажущейся, так как кровохарканье при инфаркте легкого есть результат тромбоза, а не повышенной кровоточивости. По той же причине применение кровоостанавливающих средств при инфаркте легкого, протекающем с кровохарканьем, нецелесообразно.

При осложнении течения заболевания артериальной гипотензией или шоком показана терапия солевыми растворами и вазопрессорами (допамином или норадреналином). Для улучшения микроциркуляции дополнительно используют реополиглюкин – 400 мл вводят внутривенно капельно со скоростью до 20 мл в 1 мин. Реополиглюкин не только увеличивает объем циркулирующей крови и повышает АД, но и обладает антиагрегационным действием.

При развитии бронхоспазма и стабильном АД (систолическое АД не ниже 100 мм рт. ст.) возможно внутривенное медленное (струйное либо капельное) введение 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина. Помимо бронходилатирующего действия, эуфиллин снижает давление в легочной артерии, обладает антиагрегационными свойствиами.

В большинстве случаев больной инфарктом легкого транспортабелен при условии перевозки на носилках в санитарном транспорте. Так как верификация диагноза и лечение в полном объеме (включая тромболизис и при необходимости хирургическое лечение, а также адекватную антибиотикотерапию при появлении признаков инфарктной пневмонии) могут быть проведены только в условиях стационара, целесообразна возможно более ранняя госпитализация.

Воспаление легких в большинстве случаев относится к инфекционным заболеваниям и вызывается различными возбудителями (пневмококки, стафилококки, стрептококки, микоплазмы, легионеллы, хламидии, анаэробные микроорганизмы, клебсиеллы, кишечная палочка, вирусы и др.). Хотя в последние десятилетия благодаря успехам антибактериальной терапии смертность от него значительно снизилась, большая распространенность заболевания, острота развития и выраженность многих симптомов начального периода болезни, возможность серьезных осложнений делают пневмонию нередким поводом обращения за неотложной помощью. Различают пневмонии крупозные (долевые) и очаговые (бронхопневмонии).

Клиническая картина крупозной пневмонии характеризуется острым началом с резким повышением температуры до 39–40 °C, сочетающимся с ознобом и потливостью. Одновременно появляются головная боль, значительная слабость, вялость. При выраженной гипертермии и интоксикации может наблюдаться церебральная симптоматика – сильная головная боль, рвота, оглушенность больного или спутанность сознания и даже менингеальные симптомы. Очень рано в грудной клетке на стороне воспаления возникает боль. Нередко при пневмонии плевральная реакция выражена настолько сильно, что боль в груди составляет основную жалобу и требует оказания неотложной помощи. Отличительная особенность плевральной боли при пневмонии – ее связь с дыханием и кашлем: резкое усиление при вдохе и кашлевом толчке. В первые дни может появиться кашель с выделением ржавой от примеси эритроцитов мокроты, иногда необильное кровохарканье.

При осмотре нередко обращает на себя внимание вынужденное положение больного: чаще он лежит на стороне воспаления. Лицо обычно гиперемировано, иногда лихорадочный румянец больше выражен на щеке соответственно стороне поражения. Характерна одышка до 30–40 дыханий в 1 мин, сочетающаяся с цианозом губ, раздуванием крыльев носа. Нередко в ранний период болезни появляются пузырьковые высыпания на губах (herpes labialis). При обследовании грудной клетки обычно выявляется отставание пораженной стороны при дыхании. Из-за сильных плевральных болей больной как бы щадит сторону воспаления. Над зоной воспаления при перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает бронхиальный оттенок, рано появляются мелкопузырчатые влажные крепитирующие хрипы. Характерны тахикардия до 100 ударов в 1 мин и некоторое снижение АД. Выраженная плевральная реакция иногда сочетается с рефлекторной болью в соответствующей половине живота, болезненностью при пальпации в его верхних отделах. Иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек может появляться вследствие разрушения эритроцитов в пораженной доле легкого и, возможно, образования очаговых некрозов в печени.

При очаговой пневмонии, часто возникающей у пациентов с хроническим воспалением верхних дыхательных путей и бронхов либо с сердечной недостаточностью и другими тяжелыми заболеваниями, симптоматика, как правило, менее выражена: лихорадка до 38–38,5 °C, кашель сухой или с отделением слизисто-гнойной мокроты, возможно появление боли при кашле и глубоком дыхании, объективно выявляются признаки воспаления легочной ткани, выраженные в той или иной степени в зависимости от обширности и расположения (глубокого или поверхностного) очага воспаления, чаще всего выявляется фокус крепитирующих хрипов.

Угрожающее жизни состояние при пневмонии, как крупозной, так и очаговой, может быть обусловлено развитием осложнений – септического шока, отека легких, психозов. Обычно шок и отек легких наблюдаются тогда, когда пневмония развивается у пожилых ослабленных больных с тяжелой сопутствующей сердечной патологией и нередко недостаточностью кровообращения. Предвестником шока следует считать появление стойкой тахикардии, особенно свыше 120 ударов в 1 мин при малом наполнении пульса. Развитие шока сопровождается значительным ухудшением состояния, появлением резкой слабости, иногда снижением температуры. Кожа приобретает серый оттенок, черты лица заостряются, усиливается цианоз, значительно нарастает одышка, пульс становится частым и малым, АД падает ниже 90/60 мм рт. ст., прекращается мочеотделение.

Особенно неблагоприятен прогноз при сочетании острой сосудистой недостаточности с нарастающей сердечной слабостью, ведущей к отеку легких. В происхождении отека легких при пневмонии, помимо сердечной недостаточности, имеет значение токсическое повреждение легочных капилляров с повышением сосудистой проницаемости. Об угрозе развития отека легких свидетельствует появление сухих и особенно влажных хрипов над здоровым легким на фоне усилившейся одышки и ухудшения состояния больного.

Развитие пневмонии у лиц преклонного возраста с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, эмфиземой легких, пневмосклерозом часто требует оказания неотложной помощи, но распознавание пневмонии в ранние сроки болезни у этих пациентов нередко затруднено в связи с отсутствием острого начала, слабовыраженной плевральной реакцией с болями в груди при дыхании, незначительным повышением температуры. Мысль о пневмонии у стариков и ослабленных больных должна возникать в тех случаях, когда без видимых причин значительно снижается активность больного, нарастает слабость, он перестает двигаться, все время лежит, становится безучастным, нередко сонливым, отказывается от еды. Внимательный осмотр выявляет иногда односторонний румянец щеки, сухой язык и всегда значительную одышку и тахикардию. Аускультация легких обычно обнаруживает фокус звонких влажных хрипов.

Весьма опасна острая пневмония у больных, страдающих хроническим алкоголизмом и вообще злоупотребляющих алкоголем. Обычно воспаление легких у них протекает тяжело, с выраженной интоксикацией и нередко осложняется развитием алкогольного психоза – «белой горячки». Психоз сопровождается зрительными и слуховыми галлюцинациями, психическим и двигательным возбуждением, неправильным поведением, дезориентацией во времени и пространстве. Нередко больные пытаются бежать и даже выбрасываются из окна, не дают осматривать себя и делать инъекции. Между тем очень часто пневмонии у больных в состоянии «белой горячки» осложняются развитием тяжелого шока.

Легочные осложнения пневмонии (экссудативный плеврит, абсцедирование и особенно прорыв гнойника в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса) также требуют оказания неотложной помощи больному. Экссудативный плеврит проявляется отставанием нижней части грудной клетки на пораженной стороне при дыхании, выраженной тупостью и ослаблением дыхания на пораженной стороне. Об абсцедировании следует думать в том случае, когда нарастает интоксикация, появляется обильный ночной пот, температура приобретает гектический характер с суточными размахами до 2 °C и более. Прорыв гнойника в бронх и отхождение большого количества гнойной зловонной мокроты делают диагноз абсцесса легкого очевидным. Резкое ухудшение состояния, усиление боли в боку при дыхании, значительное, бурное нарастание одышки, тахикардии, падение артериального давления могут свидетельствовать о прорыве гнойника в плевральную полость и осложнении пневмонии развитием пиопневмоторакса. Состояние больных с пиопневмотораксом всегда тяжелое. Обычно из-за боли они вынуждены занимать полусидячее положение. Дыхание, кашель и движение резко усиливают боль. Характерна одышка (свыше 40 в 1 мин). Над больной стороной дыхание проводится ослабленным. Перкуссия выявляет коробочный звук над верхними и тупость над нижними отделами легкого. Пульс частый, малый. АД низкое. Подобная грозная картина плеврального шока требует оказания экстренной помощи.

Обычно пневмония успешно распознается на основании характерной клинической картины болезни – совокупности легочных, внелегочных ее проявлений и рентгенологической картины. Диагноз воспаления легких на догоспитальном этапе ставится на основании следующих клинических признаков:

1. Легочные – одышка, кашель, выделение мокроты (слизистой, слизисто-гнойной и др.), боль при дыхании, локальные клинические признаки (притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитирующие хрипы, шум трения плевры).

2. Внелегочные – лихорадка, ознобы и потливость, миалгии, головная боль, цианоз, тахикардия, herpes labialis, кожная сыпь, поражение слизистых оболочек (конъюнктивит), спутанность сознания, диарея, желтуха, токсические изменения периферической крови.

Некоторые особенности клиники позволяют проводить этиологическую диагностику пневмоний до получения результатов микробиологического исследования. Наиболее часто возбудителями «домашних» пневмоний у лиц моложе 60 лет без тяжелой сопутствующей патологии становятся пневмококки, при соответствующей эпидемиологической ситуации – микоплазмы и вирусы (табл. 7). Больные пожилого возраста, с тяжелыми соматическими заболеваниями и хроническим алкоголизмом особенно подвержены пневмонии, вызываемой грамотрицательными микроорганизмами (клебсиеллами, кишечной палочкой, протеем, энтеробактером), с частым развитием деструкции легочной ткани и образованием абсцессов легкого.

У больных пожилого возраста, страдающих тяжелыми соматическими заболеваниями или выраженным иммунодефицитом, пневмонии могут протекать атипично. У таких пациентов нередко отсутствует лихорадка, преобладают внелегочные симптомы (нарушения со стороны центральной нервной системы и др.), мало выражены или отсутствуют физикальные признаки легочного воспаления, затруднена идентификация возбудителя пневмонии.

Важнейшим методом, подтверждающим диагноз пневмонии и уточняющим локализацию очага воспаления, является рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Рентгенологические признаки воспаления легких появляются позднее клинических, что наряду с особенностями возбудителя и локализации процесса обусловливает случаи «рентгеннегативных» пневмоний.

Дифференциальный диагноз. Распространение болей на верхние отделы живота, сочетание их с болезненностью при пальпации, особенно правого верхнего квадранта живота, усиление болей при поколачивании по правой реберной дуге нередко затрудняют диагностику пневмонии. Все эти симптомы обусловлены вовлечением в воспалительный процесс плевры и раздражением заложенных в ней окончаний правого диафрагмального и нижних межреберных нервов, участвующих, кроме того, в иннервации верхних отделов передней брюшной стенки и органов брюшной полости. Этим объясняется частое появление различных симптомов со стороны живота (абдоминальных) при острых заболеваниях органов грудной клетки. Выраженность болей в животе, сочетающихся с другими желудочно-кишечными расстройствами, часто служит причиной ошибочной диагностики острых заболеваний органов брюшной полости у больных крупозной пневмонией, а также плевритом, перикардитом, инфарктом миокарда. Нередко этих больных направляют в хирургические отделения с диагнозом острого холецистита, аппендицита, прободной язвы желудка; известны случаи, когда они подвергались оперативному вмешательству. В таких случаях диагностике помогает отсутствие у большинства больных напряжения брюшных мышц и симптомов раздражения брюшины, хотя и этот признак не является абсолютным. Дифференциальный диагноз пневмоний рассмотрен также в части 1 (см. Боль в грудной клетке, Кашель, Одышка).

Лечение. Объем неотложной помощи при пневмонии зависит, естественно, от преобладающей симптоматики. При наличии тяжелой дыхательной недостаточности показана кислородотерапия, при упорном изнуряющем кашле – противокашлевые препараты, при плевральных болях – ненаркотические анальгетики, при выраженной интоксикации – дезинтоксикационная терапия, при инфекционно-токсическом шоке – противошоковая терапия (см. часть I, Шок).

Развитие психических нарушений у алкоголиков при пневмонии требует применения психотропных средств: седуксена (10 мг внутривенно или внутримышечно, препарат противопоказан при хронических обструктивных заболеваниях легких), галоперидола (1–2 мл 0,5 % раствора), аминазина (2 мл 2,5 % раствора). Следует учитывать гипотензивное действие аминазина, поэтому его применение при артериальной гипотензии противопоказано. Кроме того, применение психотропных средств противопоказано у пациентов при остром алкогольном опьянении.

Установление диагноза пневмонии влечет за собой необходимость госпитализации больного в терапевтическое отделение больницы, ибо только в условиях стационара можно завершить клиническое обследование и провести достаточно интенсивную терапию. Лечение пневмонии на дому оправдано лишь в случаях ее легкого неосложненного течения, при отсутствии каких-либо сомнений в диагнозе. При пневмонии, осложненной сердечной и сосудистой недостаточностью, развитием абсцесса или пиопневмоторакса, требуется немедленная госпитализация больного. Больные с неправильным поведением, психическим и двигательным возбуждением должны быть под неослабным наблюдением медицинского персонала (см. часть II, глава 8, Неотложная помощь при острых психических расстройствах).

В условиях стационара до установления чувствительности возбудителя к антибиотикам проводится эмпирическая антибактериальная терапия. При тяжелом течении заболевания с выраженными физикальными признаками легочного воспаления пневмонию расценивают как пневмококковую и применяют пенициллин внутримышечно или внутривенно от 6 до 30 млн ЕД в сутки. У больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких предпочтителен ампициллин в суточной дозе 4–8 г. У больных хроническим алкоголизмом и тяжелыми соматическими заболеваниями, а также у пациентов преклонного возраста терапию начинают с цефалоспоринов 2-го поколения либо с комбинации ампициллина с ингибиторами беталактамаз. При билобарных (двудолевых) пневмониях, тяжелом течении с выраженными явлениями интоксикации и неустановленном возбудителе применяют комбинацию антибиотиков (полусинтетические пенициллины или цефалоспорины с аминогликозидом – гентамицином или нетромицином), используют фторхинолоны, карбапенемы.