Текст книги "Справочник по неотложной медицинской помощи"

ЦИАНОЗ

Цианоз (синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек, особенно губ) возникает вследствие значительного повышения в крови содержания восстановленного гемоглобина, т. е. гемоглобина, не соединенного с кислородом. Классификация цианоза может быть представлена следующим образом:

1. Центральный цианоз вследствие неполного насыщения артериальной крови кислородом или появления в крови производных гемоглобина. Проявляется изменением цвета кожи и слизистых оболочек. Наиболее частые причины:

– нарушение насыщения крови кислородом в легких при заболеваниях органов дыхания и кровообращения;

– замедление тока крови в капиллярах, ведущее к значительной потере кровью кислорода и соответственно повышению содержания восстановленного гемоглобина (обычно оба механизма возникновения цианоза действуют вместе);

– патологический сброс венозной крови в артериальное русло у больных некоторыми врожденными пороками сердца;

– отравления и интоксикации, сопровождающиеся образованием метгемоглобина, сульфгемоглобина, циангемоглобина.

2. Периферический цианоз, обусловленный локальным нарушением кровообращения. Основные причины:

– тромбофлебиты конечностей;

– непроходимость артериальных стволов.

Чаще цианоз заметен на выступающих частях тела – кончике носа, губах, щеках, ушных раковинах, конечных фалангах пальцев. В таких случаях говорят об акроцианозе. Сам по себе цианоз не вызывает тягостных ощущений и обычно не является поводом для обращения за медицинской помощью. Однако он обычно появляется при таких заболеваниях или в такой стадии обострения болезни, когда в сочетании с другими симптомами может быть признаком неотложного состояния. При внезапном возникновении, быстром нарастании, значительной выраженности и упорстве цианоз бывает проявлением тяжелого заболевания, требующего неотложной помощи.

При заболеваниях органов дыхания цианоз развивается тогда, когда возникает острое нарушение или резкое ухудшение газообмена в легких, кожа и слизистые оболочки имеют при этом фиолетовый оттенок. Цианоз появляется или значительно усиливается у больных с затяжным приступом бронхиальной астмы. При этом имеет значение как нарушение газообмена в легких, так и замедление тока крови на периферии вследствие развивающейся у больных недостаточности правого желудочка сердца.

Выраженный цианоз наблюдается при острых бронхиолитах – остром воспалении мелких и мельчайших бронхов, ведущем к резкому нарушению бронхиальной проходимости и ухудшению газообмена. В этих случаях цианоз сочетается с резкой одышкой, кашлем с мокротой, повышением температуры, потом, обилием влажных хрипов в легких. Больные бронхиолитом нередко производят весьма тяжелое впечатление. Примечательно, что, несмотря на выраженную одышку и цианоз, больные могут лежать на низкой подушке.

Остро появляющийся интенсивный цианоз сопровождает тромбозы и эмболии в системе легочной артерии, ведущие к резкому нарушению кровообращения и газообмена в легких. Развивающаяся при этом острая недостаточность правого желудочка сердца значительно усиливает цианоз, который у этих больных сочетается с одышкой, болью в груди, а при формировании инфаркта легкого – с кровохарканьем и соответствующими данными перкуссии и аускультации.

Резкий цианоз, сочетающийся с выраженной одышкой, характерен для милиарного туберкулеза и карциноматоза легких.

Значительное усиление цианоза у больных хроническими заболеваниями легких (пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктатическая болезнь) служит показателем увеличения степени дыхательной недостаточности, что обычно связано с обострением хронического нагноительного процесса в легких или присоединением пневмонии. Нарастание цианоза в этих случаях сочетается обычно с усилением одышки, кашля и недостаточности правого желудочка сердца. Подобные больные нуждаются в срочной госпитализации и нередко в мероприятиях, входящих в комплекс дыхательной реанимации, так как вслед за усилением симптомов дыхательной недостаточности, цианоза и одышки может развиться гипоксическая кома.

При пороках сердца самая частая причина цианоза – стеноз левого венозного отверстия. Типичный пунцовый цианоз щек придает этим больным характерный вид – так называемый habitus mitrale. По выраженности цианоза можно в какой-то степени судить о величине сужения митрального отверстия и степени вторичной легочной гипертензии. Цианоз у больных митральным стенозом сочетается с одышкой, характерными данными выслушивания сердца, нередко наличием влажных хрипов над нижними отделами легких, иногда кровохарканьем. Усиление цианоза и одышки может предшествовать приступу сердечной астмы.

При левожелудочковой недостаточности с замедлением тока крови по капиллярам и застоем крови в легочных сосудах эффективная терапия сердечными гликозидами и мочегонными средствами ведет обычно к уменьшению цианоза и других проявлений недостаточности кровообращения.

Цианоз, обусловленный нарушением притока крови к правым отделам сердца, наблюдается при перикардитах и опухолях средостения. При этом если имеется сдавление верхней полой вены, цианоз выражен преимущественно в верхней половине тела и сочетается с набуханием шейных вен, появлением извитой сети подкожных венозных коллатералей между системой верхней и нижней полых вен.

Цианоз, обусловленный образованием метгемоглобина и сульфгемоглобина, наблюдается при воздействии промышленных ядов, производных анилина, в результате приема некоторых медикаментов, в частности фенацетина, сульфаниламидов. При появлении в крови метгемоглобина кожа и слизистые оболочки приобретают серо-коричневый оттенок, при сульфгемоглобинемии – пурпурный цвет губ, ушей и ногтевого ложа, который контрастирует с бледностью кожи. Для распознавания мет– и сульфгемоглобинемии, при которых необходима неотложная помощь, имеют значение данные анамнеза, свидетельствующие о контакте с ядами или приеме лекарств, и отсутствие патологии внутренних органов, которая могла бы объяснить указанные изменения окраски кожи и слизистых оболочек.

ШОК

Шок наблюдается при различных патологических состояниях и характеризуется недостаточным кровоснабжением тканей (уменьшением тканевой перфузии) с нарушением функции жизненно важных органов.

Патогенез. Нарушения кровоснабжения тканей и органов и их функции возникают как результат коллапса – острой сосудистой недостаточности с падением сосудистого тонуса, снижением сократительной функции сердца и уменьшением объема циркулирующей крови; ряд исследователей вообще не делают различия между понятиями «шок» и «коллапс». В зависимости от причины, вызвавшей шок, различают: травматический (после тяжелых повреждений), геморрагический (при кровопотере), ожоговый, кардиогенный (вследствие поражения миокарда), инфекционно-токсический, анафилактический шок и др. С учетом основополагающего патогенетического механизма развития шока выделяют гиповолемический (обусловленный снижением объема циркулирующей крови), кардиогенный (вызванный нарушением функции сердца и снижением сердечного выброса), сосудистый (вызванный снижением тонуса сосудов) и смешанный (при сочетании этих факторов) шок. При этом важно помнить, что при шоке любой природы именно гиповолемия является главным звеном патогенеза, определяющим лечебную тактику.

Причиной гиповолемического шока может быть острое наружное и/или внутреннее кровотечение в результате травмы или заболевания, потеря плазмы при термических ожогах. Аналогичный механизм наблюдается при коллапсе вследствие некомпенсированной потери жидкости при обильной рвоте и диарее, при несахарном и сахарном диабете и т. п. Внезапное уменьшение объема циркулирующей крови вследствие потери крови, плазмы или жидкостей организма приводит к снижению венозного возврата к сердцу, уменьшению сердечного выброса и снижению АД, которое, как известно, зависит от минутного объема сердца и величины периферического сопротивления. Происходящая при шоке активация симпатоадреналовой системы представляет собой защитную реакцию организма, направленную на поддержание постоянства АД. При этом развиваются тахикардия за счет стимулирования бета-рецепторов сердца и вазоконстрикция за счет стимуляции альфа-адренорецепторов сосудов почек, легких, печени, кожи, мышц. За счет централизации поддерживается нормальный кровоток в сосудах сердца и головного мозга. Однако если вазоконстрикция сохраняется, уменьшение перфузии тканей приводит к необратимому повреждению клеток ишемизированных органов.

Кардиогенный шок развивается за счет снижения сократимости миокарда (чаще всего при остром инфаркте миокарда, реже – при миокардите или отравлении кардиотоксическими веществами), при выраженной тахи– и брадикардии, а также при морфологических нарушениях (разрыв межжелудочковой перегородки, острая клапанная недостаточность, критический аортальный стеноз). В основе недостаточного наполнения полостей сердца могут лежать тампонада перикарда, эмболия легочных артерий, напряженный пневмоторакс (обтурационный шок). Все эти факторы приводят к уменьшению минутного объема сердца, зависящего от его механической насосной функции, частоты сердечных сокращений (ЧСС), наполнения полостей сердца и функции сердечных клапанов. Снижение минутного объема сердца и падение АД приводят к активации симпатоадреналовой системы и централизации кровотока.

В основе патогенеза сосудистого шока лежит относительная гиповолемия – нормальный объем циркулирующей крови оказывается недостаточным для адекватного заполнения полостей желудочков. При инфекционно-токсическом (септическом) шоке под влиянием бактериальных токсинов уменьшается усвоение кислорода тканями и открываются артериовенозные шунты, периферическое сопротивление уменьшается, вследствие чего падает АД. В целях поддержания нормального уровня АД организм реагирует гипердинамической реакцией циркуляции – повышением ударного объема и ЧСС. В дальнейшем повышение проницаемости капиллярной стенки, депонирование крови и нарастающее снижение объема циркулирующей крови с уменьшением венозного возврата к сердцу, а также развитие сердечной недостаточности приводят к проявлению гиподинамической стадии септического шока. При анафилактическом шоке относительная гиповолемия обусловлена вазодилатирующим эффектом гистамина и других медиаторов аллергии, а также увеличением проницаемости капилляров под их влиянием. Скопление крови в капиллярах и венах приводит к уменьшению венозного возврата и снижению ударного объема сердца, падению АД и уменьшению капиллярной перфузии.

Клиническая картина шока обусловлена критическим уменьшением капиллярного кровотока в пораженных органах. При осмотре обращает на себя внимание характерное лицо больного, находящегося в состоянии шока. Оно описано еще Гиппократом (гиппократова маска): «…Нос острый, глаза впалые, виски вдавленные, уши холодные и стянутые, мочки ушей отвороченные, кожа на лбу твердая, натянутая и сухая, цвет всего лица зеленый, черный или бледный, или свинцовый». Наряду с отмеченными признаками (осунувшееся землистое лицо, запавшие глаза, бледность или цианоз) обращает на себя внимание низкое положение больного в постели, неподвижность и безучастность к окружающему, едва слышные, «неохотные» ответы на вопросы. Больные предъявляют жалобы на сильную слабость, головокружение, зябкость, ослабление зрения, шум в ушах, иногда чувство тоски и страха. Часто на коже выступают капли холодного пота, конечности холодные на ощупь, с цианотичным оттенком кожи (так называемые периферические признаки шока). Дыхание обычно учащенное, поверхностное, при угнетении функции дыхательного центра вследствие нарастающей гипоксии головного мозга возможно апноэ. Отмечается олигурия (менее 20 мл мочи в час) или анурия.

Наибольшие изменения наблюдаются со стороны сердечнососудистой системы: пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»), В тяжелых случаях прощупать его не удается. Важнейший диагностический признак и наиболее точный показатель тяжести состояния больного – падение АД. Снижается и максимальное, и минимальное, и пульсовое давление. О шоке можно говорить при снижении систолического давления ниже 90 мм рт. ст. (в дальнейшем оно снижается до 50–40 мм рт. ст. или даже не определяется при измерении с помощью манжеты); диастолическое АД снижается до 40 мм рт. ст. и ниже. У лиц с предшествующей артериальной гипертензией картина шока может наблюдаться и при более высоких показателях АД. Неуклонное повышение АД при повторных измерениях свидетельствует об эффективности проводимой терапии.

При гиповолемическом и кардиогенном шоке достаточно выражены все описанные признаки. При гиповолемическом шоке, в отличие от кардиогенного нет набухших, пульсирующих шейных вен. Наоборот, вены пустые, спавшиеся, получить кровь при пункции локтевой вены трудно, а иногда невозможно. Если поднять руку больного, видно, как сразу опадают подкожные вены. Если потом опустить руку так, чтобы она свешивалась с постели вниз, вены заполняются очень медленно. При кардиогенном шоке шейные вены наполнены кровью, выявляются признаки легочного застоя. При инфекционно-токсическом шоке особенностью клиники являются лихорадка с потрясающими ознобами, теплая, сухая кожа, а в далеко зашедших случаях – строго очерченные некрозы кожи с отторжением ее в виде пузырей, петехиальные кровоизлияния и выраженная мраморность кожи. При анафилактическом шоке, помимо циркуляторных симптомов, отмечаются другие проявления анафилаксии, в частности кожные и респираторные симптомы (зуд, эритема, уртикарная сыпь, отек Квинке, бронхоспазм, стридор), боль в животе. Отличительная особенность анафилактического шока, развивающегося вследствие тотального расширения артерий, в том числе кожи, – теплая кожа.

Диагноз шока ставится на основании характерной клиники. Диагностическими критериями являются падение АД, апатия и сонливость, бледность, цианотичность, мраморная окраска кожных покровов, их повышенная влажность, похолодание конечностей, нарушения дыхания (диспноэ), олигурия.

Дифференциальный диагноз проводится с острой сердечной недостаточностью. В качестве различительных признаков можно отметить положение больного в постели (низкое при шоке и полусидячее при сердечной недостаточности), его внешний вид (при шоке гиппократова маска, бледность, мраморность кожи или серый цианоз, при сердечной недостаточности – чаще синюшное одутловатое лицо, набухшие пульсирующие вены, акроцианоз), дыхание (при шоке оно учащенное, поверхностное, при сердечной недостаточности – учащенное и усиленное, нередко затрудненное), расширение границ сердечной тупости и признаки сердечного застоя (влажные хрипы в легких, увеличение и болезненность печени) при сердечной недостаточности и резкое падение АД при шоке.

Лечение шока должно соответствовать требованиям экстренной терапии, т. е. должны немедленно применяться средства, дающие эффект сразу же после их введения. Промедление в лечении такого больного может привести к развитию грубых нарушений микроциркуляции, появлению необратимых изменений в тканях и явиться непосредственной причиной смерти больного. Поскольку в механизме развития шока важнейшую роль играют понижение тонуса сосудов и уменьшение притока крови к сердцу, терапевтические мероприятия в первую очередь должны быть направлены на повышение венозного и артериального тонуса и увеличение объема жидкости в кровяном русле.

Прежде всего больного укладывают горизонтально, т. е. без высокой подушки (иногда с приподнятыми ногами) и обеспечивают кислородотерапию. Голова должна быть повернута на бок во избежание аспирации рвотных масс в случае рвоты; прием лекарственных средств через рот, естественно, лишен смысла. При шоке только внутривенное вливание лекарств может принести пользу, так как расстройство тканевого кровообращения нарушает всасывание лекарственных веществ, введенных подкожно или внутримышечно, а также принятых внутрь. Показана быстрая инфузия жидкостей, увеличивающих объем циркулирующей крови: коллоидных (например, полиглюкина) и солевых растворов с целью повышения АД до 100 мм рт. ст. Изотонический раствор хлорида натрия вполне пригоден в качестве начальной неотложной терапии, но при переливании очень больших объемов его возможно развитие отека легких. При отсутствии признаков сердечной недостаточности первую порцию изотонического раствора натрия хлорида (400 мл) вводят струйно. Если шок обусловлен острой кровопотерей, не превышающей 30 % ее общего объема, проводится такая же терапия; при большей кровопотере по возможности переливают кровь либо вводят кровезамещающие жидкости.

При кардиогенном шоке, в связи с опасностью отека легких, предпочтение отдают прессорным аминам (см. часть II, Инфаркт миокарда). При анафилактическом шоке и шоке, устойчивом к введению жидкостей (если нет признаков продолжающегося внутреннего кровотечения), также показана терапия прессорными аминами.

Альфа-адреномиметик норадреналин действует не только на сосуды, но и на сердце, обладая положительным ино– и хронотропным эффектами (усиливает и учащает сердечные сокращения). Норадреналин вводят внутривенно капельно со скоростью 1–8 мкг/кг/мин. При отсутствии дозатора действуют следующим образом: в капельницу наливают 150–200 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида с 1–2 мл 0,2 % раствора норадреналина и устанавливают зажим так, чтобы скорость введения составляла 16–20 капель в минуту. Проверяя АД каждые 10–15 мин, при необходимости увеличивают вдвое скорость введения. Если прекращение на 2–3 мин (с помощью зажима) введения препарата не вызывает повторного падения давления, можно закончить вливание, продолжая контролировать давление.

Допамин обладает селективным сосудистым воздействием. Он вызывает сужение сосудов кожи и мышц, но расширяет сосуды почек и внутренних органов. Допамин вводится внутривенно капельно с начальной скоростью 200 мкг/мин. При отсутствии дозатора может быть использована следующая схема: 200 мг допа– мина разводят в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида, начальная скорость введения 10 капель в минуту, при отсутствии эффекта скорость введения постепенно повышают до 30 капель в минуту под контролем АД и диуреза.

Поскольку шок может быть вызван различными причинами, наряду с введением жидкостей и сосудосуживающих средств нужны меры против дальнейшего воздействия этих причинных факторов и развития патогенетических механизмов, ведущих к гиповолемии. При тахиаритмиях средство выбора – электроимпульсная терапия, при брадикардии – электрическая стимуляция сердца. При истинном кардиогенном шоке (см. часть II, Инфаркт миокарда) улучшить прогноз иногда удается своевременным проведением системного тромболизиса. При геморрагическом шоке на первый план выходят мероприятия по остановке кровотечения (жгуты, тугие повязки, тампонады и др.). Патогенетическим лечением является тромболизис при тромбоэмболии ветвей легочной артерии, дренаж плевральной полости при напряженном пневмотораксе, перикардиоцентез при тампонаде перикарда. Пункция перикарда может осложниться повреждением миокарда или коронарных артерий с развитием гемоперикарда и фатальными нарушениями ритма, поэтому при наличии абсолютных показаний эту процедуру может выполнять только квалифицированный специалист в условиях стационара.

При травматическом шоке показано местное обезболивание (новокаиновые блокады места травмы). При травматическом, ожоговом шоке, когда вследствие стресса возникает недостаточность функции надпочечников, необходимо применять преднизолон, гидрокортизон. При инфекционно-токсическом шоке назначают антибиотики. При анафилактическом шоке также проводится восполнение объема циркулирующей крови солевыми или коллоидными растворами (500-1000 мл), но основным средством лечения является адреналин в дозе 0,3–0,5 мг подкожно с повторными инъекциями каждые 20 мин, дополнительно применяют глюкокортикоиды (внутривенно гидрокортизон или преднизолон, или бетаметазон). При гемолитическом шоке (вследствие переливания несовместимой крови) терапия включает введение щелочных растворов и раннюю стимуляцию диуреза для предупреждения закономерно осложняющей гемолиз острой почечной недостаточности.

Все лечебные мероприятия проводятся на фоне абсолютного покоя для больного, которого укладывают с низким положением головы. Больной подлежит экстренной госпитализации в отделение реанимации многопрофильной больницы или специализированное отделение. Перевозка больного осуществляется, по возможности, специализированной машиной скорой помощи, в которой продолжаются все необходимые лечебные мероприятия.