Текст книги "Справочник по неотложной медицинской помощи"

Стенокардия

Стенокардия (грудная жаба, angina pectoris) – приступ острой боли за грудиной, обусловленный преходящей недостаточностью коронарного кровообращения, острой ишемией миокарда.

Патогенез. Ишемия миокарда возникает вследствие несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем, повышающейся при физической или эмоциональной нагрузке. Основной причиной ишемической болезни сердца является атеросклероз венечных артерий сердца, приводящий к сужению просвета сосудов на 50–70 %. К факторам риска ишемической болезни сердца относятся «коронарный» семейный анамнез, курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия и сахарный диабет. Меньшее значение имеют ожирение, гиподинамия, стрессы. Стенокардия вдвое чаще встречается у мужчин по сравнению с женщинами, риск ее развития, естественно, увеличивается с возрастом.

У некоторых пациентов ишемия миокарда может быть обусловлена не только органическим сужением коронарной артерии, но и увеличением ее тонуса или спазмом (вазоспастическая стенокардия). Ишемическая болезнь сердца с приступами стенокардии и объективными признаками ишемии миокарда (например, депрессией сегмента ST на ЭКГ) при отсутствии каких-либо локальных изменений крупных артерий по данным коронарогра– фии получила название болезни малых сосудов (синдром X).

Помимо атеросклероза, причиной возникновения ишемии миокарда могут быть также увеличение потребности сердечной мышцы в кислороде вследствие значительной гипертрофии миокарда (при артериальной гипертензии, стенозе устья аорты вследствие клапанного поражения или гипертрофии межжелудочковой перегородки), сужение просвета коронарных артерий тромбами, эмболами или сифилитическими гуммами, или вследствие коронариита.

Последовательность биофизических и биохимических изменений, происходящих в миокарде под воздействием острой ишемии, получила название «ишемического каскада». Показано, что сразу же после снижения доставки кислорода к кардиомиоцитам ниже потребности развивается тканевая гипоксия с переходом на анаэробный гликолиз, накоплением лактата и снижением рН. Вызванные этим изменения транспорта кальция определяют нарушения сократимости миокарда (сначала диастолической, а затем и систолической функции), для их выявления применяют эхокардиографию с нагрузкой и сцинтиграфию миокарда с радиоизотопом таллия (хлорид ²⁰¹Т1). Только после этого появляются уловимые на ЭКГ изменения биоэлектрической активности кардиомиоцитов. Болевые ощущения – последнее (хотя и необязательное) проявление ишемии миокарда. Именно боль заставляет пациента обратиться за медицинской помощью, замереть на месте, схватиться за грудь, боль торопит его принять лекарство. Боль при ишемической болезни сердца может быть признаком острого инфаркта миокарда либо приступа стенокардии. В основе приступа грудной жабы, или стенокардии, лежит острая ишемия миокарда, обусловленная ухудшением его кровоснабжения с последующим быстрым восстановлением кровообращения в зоне ишемии.

Клиническая картина. Основной отличительный признак болевого синдрома при стенокардии – приступообразность. Боль имеет достаточно четкое начало и конец. По характеру боль бывает сжимающей, давящей, иногда в виде жжения. Как правило, она локализуется за грудиной, иногда в эпигастральной области или слева от грудины и в области верхушки сердца. Характерна иррадиация боли в левую половину грудной клетки, в левую руку до пальцев, левую лопатку и плечо, шею, нижнюю челюсть. Изредка она распространяется вправо от грудины, к правому плечу, на эпигастральную область.

Важнейшую роль для диагностики стенокардии играют условия возникновения боли. Физическая нагрузка провоцирует либо усиливает боль, вследствие чего больной во время приступа старается не двигаться, замирает. При стенокардии напряжения болевые приступы появляются только при физической нагрузке либо при эмоциональном напряжении, т. е. при увеличении потребности сердечной мышцы в кислороде. При стенокардии напряжения I функционального класса (ФК) редкие болевые приступы возникают только при избыточном, интенсивном быстром или продолжительном физическом напряжении, II ФК – при обычных нагрузках (ходьба по ровной местности на расстояние более 500 м, подъем по лестнице более чем на один пролет, особенно в сочетании с такими отягощающими факторами, как морозная погода, холодный влажный ветер, состояние после еды, первые часы после пробуждения, эмоциональный стресс), III ФК – при небольших, бытовых нагрузках (ходьба на расстояние 100–500 м, подъем на один пролет лестницы) и IV ФК – при минимальных нагрузках (ходьба на расстояние менее 100 м) или в покое. При стабильной стенокардии болевые приступы в покое возникают при повышении АД, тахикардии, эмоциональном напряжении. Особо следует остановиться на той разновидности стенокардии покоя, которая называется декубитальной (стенокардия de cubitas): приступ возникает в горизонтальном положении больного, чаще ночью. Обычно она развивается у больных с выраженным кардиосклерозом и явлениями сердечной недостаточности. Болевые приступы при декубитальной стенокардии объясняются тем, что в горизонтальном положении усиливается приток крови к сердцу и возрастает нагрузка на миокард. В подобных случаях болевой приступ лучше купируется в положении сидя или стоя. Ангинозные приступы у таких больных возникают не только в горизонтальном положении, но и при малейшей физической нагрузке (стенокардия IV ФК), идентичность болевых приступов помогает установить правильный диагноз. Помимо нитроглицерина, хороший эффект (нередко предупреждающий возникновение приступов) оказывает назначение вазодилататоров и мочегонных средств.

Для стенокардии характерны умеренная интенсивность, небольшая продолжительность болей (обычно проходит самостоятельно после прекращения физической нагрузки в течение 1–3, реже 10 мин) и хороший эффект от приема нитроглицерина, купирующего боль через 2–3 мин после приема препарата. Следует отметить, что у больных с синдромом X возникновение стенокардии не так четко связано с физической нагрузкой, болевые приступы могут быть более продолжительными, чем при стенокардии напряжения, а нитраты эффективны примерно в половине случаев.

Приступ стенокардии иногда сопровождается чувством страха, общей слабостью, гиперемией или резкой бледностью кожных покровов. При объективном исследовании со стороны сердца существенных отклонений может и не быть, характер тонов в основном зависит от состояния сердечной мышцы до приступа. Пульс несколько учащается, немного повышается АД, могут выслушиваться ритм галопа, шум митральной регургитации и акцент II тона на легочной артерии, исчезающие после купирования приступа. Так как приступы стенокардии не сопровождаются развитием некротических участков в миокарде, после приступа температура тела и число лейкоцитов в периферической крови обычно не повышаются. Далеко не всегда во время или после приступа стенокардии можно выявить изменения на ЭКГ, характерные для ишемии миокарда (депрессию или подъем сегмента ST иногда в сочетании с нарушениями ритма и проводимости сердца). Чаще эти изменения удается уловить только при суточном ЭКГ-ЛТ-мониторировании. Постановке правильного диагноза может также способствовать наличие электрокардиографических признаков постинфарктного кардиосклероза – патологического зубца Q и отрицательных «коронарных» зубцов Т.

Помимо описанного варианта приступа стенокардии с типичными болями за грудиной и в левой половине грудной клетки, нередко отмечается другая их локализация. Иногда ангинозный приступ проявляется изолированной болью в левом плече, левом запястье, локте, чувством сдавливания в горле, болью в обеих лопатках или одной из них. Особого внимания заслуживают боль в подложечной области, ощущение жжения в пищеводе, нередко ошибочно принимаемые за симптомы язвенной болезни желудка или гастрита. Однако для всех болей, обусловленных коронарной недостаточностью и являющихся эквивалентами приступов стенокардии независимо от их локализации, характерны приступообразность, связь с физической нагрузкой при стенокардии напряжения, а также однотипность у одного и того же больного и хороший купирующий эффект нитроглицерина.

Таким образом, стенокардия диагностируется клинически на основании следующих основных критериев:

1. Приступообразность, четко очерченные начало и прекращение приступа.

2. Определенные условия возникновения боли (чаще – при физической нагрузке).

3. Четкий эффект от приема нитроглицерина.

Дополнительные признаки стенокардии – характер, локализация боли – могут варьировать в описанных пределах.

Дифференциальный диагноз. От стенокардии следует отличать боль при сердечных неврозах, боли в груди плеврального происхождения, межреберную невралгию. Нередко боли типа стенокардии обусловлены заболеваниями органов пищеварения (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы пищевода, язва и рак желудка). Во всех случаях необходимы прежде всего тщательный расспрос больного и детальный анализ характера болевого синдрома (см. часть I, Боль в грудной клетке). При атипичном болевом синдроме правильный диагноз ставится с учетом пола и возраста пациента (у женщин до климакса практически не бывает ишемической болезни сердца), наличия факторов риска ишемической болезни сердца (семейный анамнез, артериальная гипертензия, сахарный диабет и др.). На атеросклероз указывают нарушения мозгового кровообращения и перемежающаяся хромота в анамнезе, ксантомы век, сухожилий кистей и ахиллова сухожилия. Симптом Франка – диагональная складка уха – считается маркером коронарного атеросклероза.

Лечение. Важнейшим тактическим моментом является купирование болевых приступов. Если приступ развился при физической нагрузке, больной должен остановиться, а лучше сесть или лечь. Основным лекарственным средством для купирования приступа стенокардии традиционно остается нитроглицерин в таблетках по 0,0005 г. Возможно также использование препарата в виде дозированных ингаляций (нитролингвал, нитроминт) либо в виде полимерной пластинки, которую приклеивают к слизистой оболочке десны (тринитролонг). Альтернативой нитроглицерину при купировании приступа стенокардии может быть изосорбида динитрат, также применяемый в виде таблеток сублингвально (нитросорбит) или в виде спрея (изокет, Изо Мак спрей).

Нитроглицерин должен всосаться в слизистую оболочку полости рта, поэтому таблетку следует помещать под язык. Больного следует предупредить, что после приема нитроглицерина могут возникнуть чувство распирания в голове и головная боль, иногда – головокружение, обморочное состояние в вертикальном положении тела, поэтому начинать лечение лучше в положении лежа или сидя в глубоком кресле. В случае эффективности нитроглицерина приступ стенокардии проходит через 2–3 мин. Если через несколько минут после приема препарата боли не исчезли, можно принять его повторно. Как правило, «опытный» пациент всегда имеет с собой нитроглицерин, принимает его самостоятельно и вызывает врача лишь в случае его неэффективности.

Использование нитроглицерина имеет дифференциально-диагностическое значение: если после приема третьей таблетки у больного болевой приступ не купируется, затягивается более чем на 10–20 мин, диагноз стенокардии должен быть подвергнут сомнению. Дифференциальный диагноз между острым инфарктом миокарда и кардиалгией в большинстве случаев может быть проведен при помощи банального электрокардиографического исследования. При выявлении каких-либо изменений на ЭКГ заболевание расценивается как острый инфаркт миокарда с соответствующей врачебной тактикой. Следует учитывать, что, помимо тягостного ощущения для пациента, стенокардия опасна возможностью рефлекторного спазма других венечных артерий и увеличения зоны ишемии миокарда. Тяжелые болевые приступы, кроме того, могут быть причиной развития болевого шока с острой сосудистой недостаточностью, поэтому неэффективность повторного приема нитроглицерина расценивается как показание к подкожному или внутривенному дробному введению морфина.

Нитроглицерин должен быть постоянным спутником человека, страдающего стенокардией. Больного следует проинструктировать о необходимости приема нитроглицерина в самом начале болей, о безвредности повторного и многократного в течение суток приема данного препарата, о правилах хранения нитроглицерина (не более 6 мес в непроницаемом для воздуха и света флаконе). Нитроглицерин может применяться не только при уже развившемся приступе стенокардии, но и профилактически – перед предстоящей нагрузкой, выходом на морозный воздух и т. п.

Стенокардия напряжения не является показанием к экстренной госпитализации, однако все больные ишемической болезнью сердца нуждаются в постоянной медикаментозной терапии. Специальными исследованиями показано, что уменьшить смертность среди этих пациентов можно с помощью постоянного приема ими аспирина в дозе 80-300 мг 1 раз в сутки, бета-блокаторов (предпочтительно кардиоселективных и липофильных – например, метопролола в дозе 50-100 мг 2 раза в сутки) и при наличии показаний – гиполипидемических средств. Пролонгированные нитраты не продлевают жизнь, но заметно улучшают ее качество. При стенокардии I–II ФК нитраты назначают только «по требованию» – для купирования болевых приступов и профилактически перед нагрузкой. При стенокардии III–IV ФК назначают пролонгированные нитраты (изосорбид-5-мононитрат или изосорбид динитрат). При непереносимости нитратов и бета-блокаторов средством выбора становятся антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем, норваск), предпочтительно назначение пролонгированных препаратов.

Понятие «нестабильная стенокардия» объединяет впервые возникшую и прогрессирующую стенокардию, а некоторые авторы относят к ней стенокардию покоя независимо от сроков ее появления и вариантную стенокардию Принцметала. Стенокардия считается впервые возникшей в течение 4–6 нед с момента первого болевого приступа. В случае прогрессирующей стенокардии приступы становятся более частыми и тяжелыми, снижаются толерантность к нагрузке (стенокардия напряжения переходит в следующий ФК) и эффективность нитратов. Больной вынужден чаще останавливаться, медленнее ходить, избегать подъемов. Болевые приступы становятся продолжительнее и интенсивнее, появляются стенокардия покоя, ночные приступы, увеличивается суточная потребность в нитроглицерине. Вариантная стенокардия Принцметала встречается чрезвычайно редко, она обусловлена спазмом коронарной артерии, возникает в покое, часто в ранние утренние часы, во сне (изолированная стенокардия покоя). Толерантность к физическим нагрузкам может быть при этом достаточно высокой, особенно во второй половине дня. Болевой приступ сопровождается подъемом сегмента ЛТбез последующего развития инфаркта миокарда и примерно в половине случаев, – нарушениями ритма и проводимости. При вариантной стенокардии бета-адреноблокаторы, как правило, неэффективны, препаратами выбора являются антагонисты кальция. При развившемся болевом приступе и отсутствии сомнений в его вазоспастическом происхождении применяют нифедипин (коринфар) – 10–20 мг сублингвально.

Риск развития острого инфаркта миокарда при нестабильной стенокардии составляет 10–20 % (по современным представлениям, патогенез этих заболеваний единый), поэтому подобную ситуацию следует расценивать как предынфарктное состояние, подчеркивая этим термином надвигающуюся опасность. Предынфарктное состояние – это не состояние больного за 1 или 2 ч до инфаркта миокарда; это дни и недели прогрессирующего сужения венечных артерий, нарастающего ухудшения венечного кровообращения, усиливающейся ишемизации участков сердечной мышцы.

Врачебная тактика при нестабильной стенокардии включает экстренную госпитализацию в отделение интенсивной терапии и строгий постельный режим. Своевременное лечение больного в предынфарктном состоянии позволяет в ряде случаев предупредить развитие обширного инфаркта или остановить процесс на стадии мелкоочаговых некрозов. Медленное волнообразное течение атеросклероза, неодновременное вовлечение в процесс всех ветвей венечных артерий создают возможности для компенсации нарушения коронарного кровоснабжения за счет развития и включения коллатералей, в какой-то степени принимающих на себя функцию пораженных сосудов. Однако для развития функционально полноценных коллатералей необходимо достаточно длительное время, поэтому основная задача при лечении нестабильной стенокардии состоит в предупреждении развития инфаркта миокарда, в выигрыше времени для того, чтобы коллатерали превратились в функционально полноценные сосуды. Если в исходе нестабильной стенокардии все же развивается инфаркт миокарда, то в условиях стационара возможно раннее применение тромболитиков и своевременное проведение необходимых реанимационных мероприятий.

Принципы медикаментозной терапии нестабильной стенокардии незначительно отличаются от тактики при остром инфаркте миокарда. Болевой синдром, не купирующийся применением нитратов в течение 20 мин, является показанием к внутривенному введению наркотических анальгетиков (обычно – морфина). Нитроглицерин применяют внутривенно капельно, чтобы быстрее достичь терапевтической концентрации препарата в крови. Показаны бета-адреноблокаторы (могут сначала вводиться внутривенно, чаще сразу применяются перорально), при их непереносимости используют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем). В связи с тем, что в патогенезе нестабильной стенокардии определенную роль играет тромбоз венечных артерий, лечение больного при обострении коронарной недостаточности включает применение антикоагулянтов. В момент болевого приступа, особенно тяжелого, требующего повторных инъекций наркотических анальгетиков, т. е. при непосредственной угрозе развития инфаркта миокарда, внутривенно струйно вводят гепарин, обычно в дозе 10 тыс. ЕД. Дальнейшее лечение антикоагулянтами проводится в стационаре при условии лабораторного контроля за состоянием свертывающей системы крови. Показано, что прием малых доз аспирина при нестабильной стенокардии уменьшает риск развития инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – некроз участка сердечной мышцы – развивается в результате нарушения ее кровоснабжения.

Патогенез. Непосредственной причиной инфаркта является острая ишемия миокарда, чаще всего вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба в коронарной артерии и повышением агрегации тромбоцитов. Активированные тромбоциты могут выделять вазоактивные соединения, что приводит к сегментарному спазму вблизи атеросклеротической бляшки и усугублению ишемии миокарда. Возникающая при этом интенсивная боль вызывает выброс катехоламинов, развивается тахикардия, которая увеличивает потребность миокарда в кислороде и укорачивает время диастолического наполнения, усугубляя таким образом ишемию миокарда. Другой «порочный круг» связан с локальным нарушением сократительной функции миокарда вследствие его ишемии, дилатацией левого желудочка и дальнейшим ухудшением коронарного кровообращения. Таким образом, при инфаркте миокарда в отличие от стенокардии быстрого восстановления кровообращения в зоне ишемии не происходит, что приводит к развитию некроза сердечной мышцы.

Клиническая картина. Обычно инфаркт миокарда развивается на фоне обострения ишемической болезни сердца. Ухудшение коронарного кровообращения, предшествующее развитию инфаркта миокарда, может быть не замечено больным, окружающими, иногда даже медицинскими работниками. В этих случаях развитие инфаркта миокарда, бурное начало болезни воспринимается как «гром с ясного неба». Однако только у незначительной части больных инфаркт развивается на фоне компенсированной ранее коронарной недостаточности. В большинстве случаев ему предшествуют усиление интенсивности и учащение приступов стенокардии, ослабление эффекта от приема нитроглицерина.

Выделяют следующие клинические формы дебюта заболевания: ангинозная, астматическая и абдоминальная (гастралгическая), атипичные формы – аритмическая и церебральная. У 15–20 % пациентов инфаркт миокарда протекает бессимптомно и постинфарктный кардиосклероз выявляется как случайная электрокардиографическая находка.

Наиболее частый ранний симптом инфаркта миокарда – боль, которая возникает внезапно, чаще за грудиной или слева от грудины. Боль описывается больными как сжимающая, давящая, раздирающая, жгучая. Обычно она иррадиирует в левое плечо, руку, лопатку. Нередко при инфаркте в отличие от приступа стенокардии боль распространяется вправо от грудины, иногда захватывает подложечную область и «отдает» в обе лопатки. Интенсивность боли при инфаркте значительно превышает таковую при обычной стенокардии. Длительность болевого приступа при инфаркте исчисляется десятками минут, часами, а иногда сутками (status anginosus). В течение приступа бывают периоды некоторого ослабления боли, однако полностью она не исчезает и после непродолжительного периода затихания возобновляется с новой силой. Повторный, многократный прием нитроглицерина при инфаркте миокарда боль не снимает. Часто болевой приступ сопровождается страхом смерти. При обследовании обращает на себя внимание беспокойное поведение больного в начальном периоде болевого приступа. Такая картина характерна для классического ангинозного варианта начала инфаркта миокарда.

При гастралгическом варианте инфаркта миокарда боль локализуется в подложечной области. Трудность диагностики этого варианта усугубляется тем, что нередко наблюдаются и другие желудочно-кишечные расстройства (рвота, вздутие живота, явления пареза кишечника). Гастралгический вариант часто встречается при задней локализации инфаркта миокарда.

При инфаркте миокарда, не осложненном сосудистой и сердечной недостаточностью, обычные методы обследования могут не обнаружить существенных отклонений от нормы. В начальном периоде болевого приступа в таких случаях отмечаются умеренная брадикардия и повышение артериального давления, в дальнейшем сменяющиеся тахикардией и иногда снижением систолического давления с соответствующим уменьшением пульсового давления. Гипотензия и брадикардия при затянувшемся болевом приступе могут быть проявлениями рефлекторного шока. Границы сердца и звучность тонов могут не претерпевать изменений. Внезапное появление систолического шума может свидетельствовать об инфаркте сосочковой мышцы с развитием митральной недостаточности либо о разрыве межжелудочковой перегородки. Определенное диагностическое значение в распознавании инфаркта нередко имеет появление в конце болевого приступа шума трения перикарда.

Обширные, захватывающие всю глубину мышцы сердца (трансмуральные) инфаркты часто вызывают грубые нарушения в работе аппарата кровообращения. Нарушение сократительной способности левого желудочка сердца вследствие некроза участка мышцы при инфаркте может вести к развитию острой левожелудочковой недостаточности. Клиническим ее проявлением служит приступ тягостной инспираторной одышки – сердечной астмы. В некоторых случаях, особенно у пожилых людей с выраженным кардиосклерозом, болевой синдром отсутствует или выражен незначительно. Ведущим клиническим проявлением острого инфаркта миокарда служит приступ удушья – сердечной астмы, такие случаи относятся к астматическому варианту начала инфаркта миокарда. Больной принимает возвышенное положение, ловит ртом воздух, кожа приобретает синюшный оттенок, покрывается крупными каплями пота. Частота дыхания достигает 30–40 в 1 мин. Дыхание становится клокочущим, над легкими выслушиваются обильные влажные крупнопузырчатые хрипы, появляется кашель, иногда с пенистой розовой мокротой. Сердце увеличивается влево. Иногда при обширном инфаркте передней стенки видна патологическая пульсация прекордиальной области, обусловленная формированием острой аневризмы сердца в зоне инфаркта. Обычно определяется тахикардия, тоны сердца становятся глухими, нередко выслушивается ритм галопа. АД чаще повышено, однако в некоторых случаях удушье сопровождается коллапсом, и такое сочетание прогностически крайне неблагоприятно.

Не всегда недостаточность левого желудочка при остром инфаркте проявляется яркой картиной сердечной астмы. Во многих случаях отмечаются только умеренный цианоз, небольшая одышка и застойные влажные хрипы над нижнезадними отделами легких в сочетании с тахикардией и ритмом галопа. Следует учитывать, что нередко подобная симптоматика предшествует появлению удушья. Практически важно помнить, что при всяком приступе сердечной астмы у пожилых людей следует подозревать развитие инфаркта миокарда как причину острой левожелудочковой недостаточности.

В некоторых случаях инфаркт миокарда дебютирует пароксизмальным нарушением ритма, чаще желудочковой тахикардией или мерцанием предсердий. Иногда болевой синдром при этом отступает на второй план или отсутствует (аритмическая форма инфаркта миокарда).

Инфаркт миокарда может начинаться или сочетаться с картиной острой мозговой сосудистой катастрофы, спутанностью сознания, расстройствами речи (церебральная форма). В основе церебральной симптоматики лежат нарушения мозгового кровообращения вследствие уменьшения сердечного выброса и спазма сосудов мозга.

Помимо острой левожелудочковой недостаточности с развитием отека легких и нарушений ритма, течение острой стадии инфаркта миокарда может осложниться кардиогенным шоком, в происхождении которого основное значение имеют резкое ослабление сократительной способности миокарда (при поражении примерно 40 % миокарда левого желудочка) и падение тонуса периферических сосудов (см. часть I, Шок). При осмотре состояние больного тяжелое, черты лица заострены, кожа бледная, иногда с цианотичной мраморностью, покрыта мелким потом, пульс частый, малый, иногда нитевидный, АД ниже 90/50 мм рт. ст., а иногда не определяется. Развитие кардиогенного шока при инфаркте миокарда значительно ухудшает прогноз (летальность больных с кардиогенным шоком составляет около 80 %).

В диагностике инфаркта миокарда огромное значение имеет электрокардиографическое исследование, помогающее не только поставить диагноз инфаркта, но и определить его локализацию (табл. 5), обширность, глубину и зачастую стадию процесса. Изменения ЭКГ при инфаркте характерны. Они заключаются в дугообразном подъеме сегмента ST, так что нисходящее колено зубца R не доходит до изоэлектрической линии, переходит, описывая типичную кривую, в зубец Т. В дальнейшем электрокардиографическая картина претерпевает эволюцию, соответствующую стадии процесса (рис. 2). При инфаркте передней стенки (рис. 3) подобные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V₁, ₂, ₃, ₄, ₅, ₆). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения диагноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном, рис. 4) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируются, диагноз ставится на основании высоких зубцов R и Т в отведениях V₁– V₂.

Другие симптомы инфаркта миокарда – повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов, биохимические сдвиги в крови – возникают на 2-3-й день болезни и не могут служить основанием для ранней диагностики. Так, активность сердечной фракции креатинфосфокиназы (МВКФК) повышается через 8-10 ч от начала инфаркта миокарда и возвращается к норме через 48 ч, активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ, ЛДГ1) повышается на 3-5-е сутки, аспарагинаминотрансферазы (ACT) – в пределах трех суток.

Диагноз инфаркта миокарда ставится при наличии как минимум двух из трех основных критериев:

1. Длительный приступ боли в грудной клетке.

2. Изменения электрокардиограммы, характерные для ишемии или некроза миокарда.

3. Повышение активности ферментов крови.

Таким образом, в подавляющем большинстве случаев правильный диагноз может быть поставлен на догоспитальном этапе на основании клиники и ЭКГ.

Дифференциальный диагноз проводится с расслаивающей аневризмой аорты, миокардитом, спонтанным пневмотораксом и ТЭЛА (см. часть I, Боль в грудной клетке). При перикардите интенсивная длительная боль в верхней половине грудной клетки нередко связана с дыхательными движениями и положением тела, сочетается с лихорадкой. При объективном исследовании может выслушиваться шум трения перикарда. На электрокардиограмме в начальный период болезни регистрируется подъем сегмента ST во всех стандартных и грудных отведениях (рис. 5). Лишь после снижения его до изолинии начинают формироваться отрицательные зубцы Т, в то время как при инфаркте миокарда негативные зубцы Т возникают задолго до снижения сегмента ЛТ до изолинии. Кроме того, для перикардита нехарактерны уменьшение амплитуды зубца R и появление в динамике патологического зубца Q.

Дифференциальный диагноз может представлять сложности при гастралгическом варианте инфаркта, когда нередко у больных ошибочно распознают прободную язву желудка, острый холецистит, панкреатит. Диагностические трудности усугубляются тем, что у пожилых людей ряд острых заболеваний органов брюшной полости могут сочетаться с рефлекторной стенокардией. В таких случаях правильной диагностике способствуют тщательно собранный анамнез и правильное обследование больного. При холецистите имеются указания на приступы печеночной колики в прошлом, иногда с последующей механической желтухой, боль локализуется преимущественно в правом верхнем квадранте живота, иррадиирует в правую лопатку и правое плечо. Для острого панкреатита характерны локализация боли в эпигастральной области и слева от пупка, их опоясывающий характер, обильная повторная рвота. Как при панкреатите, так и при остром холецистите заболевание нередко возникает после приема жирной пищи. При прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки исходными пунктами для дифференциального диагноза являются язвенная болезнь в анамнезе, относительно молодой возраст больных, внезапные кинжальные боли в животе, а также внешний вид больного и выраженное напряжение мышц передней брюшной стенки. Значение дифференциального диагноза обусловлено различиями в тактике ведения больных и характере неотложной помощи. Если при острых хирургических заболеваниях брюшной полости применение наркотических анальгетиков до осмотра хирургом недопустимо, то при инфаркте миокарда, протекающем с болями в эпигастральной области, применяется та же терапия, что и при болях с загрудинной локализацией.