Текст книги "Справочник по неотложной медицинской помощи"

Лечение. Неотложные мероприятия в острой стадии неосложненного инфаркта миокарда должны быть направлены на купирование болевого синдрома, уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде, ограничение размеров инфаркта миокарда, лечение и профилактику осложнений инфаркта миокарда; используемые для этого лекарственные средства приведены в табл. 6.

Купирование болевого приступа при остром инфаркте миокарда – одна из важнейших задач, поскольку боль вызывает активацию симпатоадреналовой системы и соответственно повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений. Все это обусловливает повышение потребности миокарда в кислороде и усугубление ишемии. Общепринятая тактика следующая: если предварительный повторный прием нитроглицерина (по 0,0005 г в таблетке под язык) боль не снял, необходима терапия наркотическими анальгетиками. Препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, обладающий анальгетическим, седативным действием и благоприятным влиянием на гемодинамику вследствие вазодилатирующих свойств. Препарат вводят внутривенно дробно; 1 мл 1% раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2–5 мг каждые 5-15 мин до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Не рекомендуется вводить более 60 мг морфина в течение 12 ч.

При необходимости внутривенное введение атропина в дозе 0,5 мг позволяет сгладить вагомиметическое влияние морфина на сердечный ритм и АД (гипотензию и брадикардию) и купирует тошноту и рвоту, иногда возникающие при внутривенном введении морфина. В то же время некоторые авторы считают нецелесообразным введение атропина для коррекции побочных эффектов морфина при остром инфаркте миокарда, а для профилактики и лечения рвоты рекомендуют внутривенное введение 10–20 мг метоклопрамида (церукала, реглана).

Угнетение дыхательного центра развивается через 7 мин после внутривенного введения морфина, сохраняется около 15 мин и проявляется нарушением частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Если пациент в сознании, можно контролировать его дыхание, громко командуя: «вдох, выдох». При значительном угнетении дыхания используется налоксон, блокирующий, однако, не только влияние морфина на дыхательный центр, но и обезболивающее действие препарата.

Для снятия болевого синдрома и предупреждения шока при ангинозном статусе можно также использовать нейролептаналгезию. Внутривенно вводят наркотический анальгетик фентанил – 2 мл 0,005 % раствора в комбинации с 2 мл 0,25 % раствора дроперидола – нейролептика, усиливающего обезболивающий эффект фентанила и делающего его более продолжительным. Обезболивающее действие фентанила развивается во время введения и достигает максимума через 3–7 мин. При рецидивировании болевого синдрома повторное введение фентанила возможно через 30 мин.

У пациентов преклонного возраста с сопутствующими обструктивными заболеваниями легких, а также при брадикардии более безопасно применение промедола в дозе 10–20 мг.

Иногда ангинозные боли удается снять только применением наркоза с закисью азота, обладающей седативным и аналгезирующим действием, в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1–3 мин, затем используется закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %; после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов – 50:50 %. Закись азота не влияет на функцию левого желудочка. Возникновение побочных эффектов – тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания – является показанием к уменьшению концентрации закиси азота или отмене ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 мин для предупреждения артериальной гипоксемии. Кислородотерапия показана в первые 2–3 ч всем пациентам при остром инфаркте миокарда в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания и особенно необходима при застое в малом круге кровообращения. Ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер проводится со скоростью 4 л/мин.

Для восстановления коронарного кровотока в острейшей стадии инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний используют системный тромболизис. В отличие от внутрикоронарного внутривенное введение тромболитических средств не требует каких-либо сложных врачебных манипуляций, специального оборудования и достаточно эффективно, если начато в первые часы заболевания (оптимально – на догоспитальном этапе).

В настоящее время сформулированы следующие показания к назначению тромболитиков при остром инфаркте миокарда:

1. Сроки – менее 6 ч от начала возникновения болевого синдрома. Чем раньше начат тромболизис, тем больше процент восстановления кардиомиоцитов, тем ниже летальность. Иногда тромболитики целесообразно вводить в сроки до 12 ч от начала возникновения ангинозного приступа, однако в этом случае вопрос о необходимости тромболитической терапии решается индивидуально.

2. Ишемия миокарда (ангинозный приступ) сохраняется более 30 мин, несмотря на прием нитроглицерина.

3. Подъем ST более 0,1 mV по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более 0,2 mV в двух смежных грудных отведениях (т. е. признаки острейшей стадии крупноочагового инфаркта миокарда) либо остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса, маскирующая очаговые изменения на ЭКГ.

Противопоказания к назначению тромболитической терапии с учетом рекомендаций Европейского кардиологического общества, Американской коллегии кардиологов и Американской коллегии сердца могут быть сформулированы следующим образом:

– абсолютные: тяжелая травма, хирургическое вмешательство или травма головы в предшествующие 3 мес, желудочно-кишечное либо другое внутреннее кровотечение (легочное, маточное, гематурия и др., за исключением менструального) в течение предшествующего месяца, геморрагический инсульт в анамнезе или любой другой инсульт в течение предшествующего года, склонность к кровотечениям, подозрение на расслаивающую аневризму аорты;

– относительные: преходящее нарушение мозгового кровообращения в течение предшествующих 6 мес, любая внутричерепная патология, не являющаяся абсолютным противопоказанием, обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, лечение непрямыми антикоагулянтами, беременность, пункция сосудов, не поддающихся прижатию, травматичная или длительная (более 10 мин) реанимация, тяжелая артериальная гипертензия, рефрактерная к терапии, недавнее лечение сетчатки лазером, беременность.

Тромболизис возможен в пожилом и старческом возрасте; после сердечно-легочной реанимации (если она продолжалась менее 10 мин, нет неврологической симптоматики и переломов ребер); при артериальной гипотензии и кардиогенном шоке; при сахарном диабете (даже при наличии диабетической ретинопатии).

При проведении тромболитической терапии наиболее часто используется стрептокиназа. Преимуществами ее являются относительно невысокая стоимость; наименьшая вероятность внутричерепного кровоизлияния (препарат выбора у пожилых пациентов и при артериальной гипертензии); отсутствие необходимости лабораторного контроля (если не проводится гепаринотерапия). К недостаткам стрептокиназы относятся антигенные свойства, она чаще других тромболитиков вызывает аллергические реакции, гипотензию и брадикардию. Не доказано преимущество использования гораздо более дорогих препаратов – урокиназы и АПСАК по сравнению со стрептокиназой. Введение тканевого активатора плазминогена (ТАП) – альтеплазы в ускоренном режиме позволяет в большей степени уменьшить летальность к 30-му дню инфаркта миокарда; альтеплаза представляет собой препарат выбора при кардиогенном шоке (быстрее лизирует коронарный тромб и практически не влияет на гемодинамику) и при необходимости проведения тромболизиса у пациента, которому уже вводилась стрептокиназа. ТАП лучше других тромболитиков лизирует «старые» тромбы, что позволяет проводить тромболизис в более поздние сроки от начала развития инфаркта миокарда. ТАП не обладает антигенными свойствами, практически не вызывает аллергических реакций, возможно повторное применение препарата. Широкому использованию ТАП препятствует ряд недостатков – более высокая стоимость лечения по сравнению со стрептокиназой; больший риск развития внутричерепного кровоизлияния, реперфузионных аритмий; необходимость контроля коагулограммы.

Методика внутривенного введения стрептокиназы:

– введение стрептокиназы проводится только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы;

– перед инфузией возможно внутривенное введение 5–6 мл 25 % магния сульфата либо 10 мл кормагнезина-200 в/в струйно, медленно (за 5 мин);

– «нагрузочная» доза аспирина (250 мг – разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан (аллергические и псевдоаллергические реакции);

– 1 500 000 ЕД стрептокиназы разводится в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводится внутривенно за 30 мин.

Одновременное назначение гепарина при использовании стрептокиназы не требуется – предполагают, что стрептокиназа сама обладает антикоагуляционными и антиагрегационными свойствами. Показано, что внутривенное введение гепарина не снижает летальность и частоту рецидивов инфаркта миокарда, а эффективность его подкожного введения сомнительна. Если гепарин по каким-либо причинам был введен ранее, это не является препятствием к проведению тромболизиса. Рекомендуется назначение гепарина через 4 ч после прекращения инфузии стрептокиназы.

Рекомендовавшееся ранее использование гидрокортизона для профилактики анафилаксии признано малоэффективным в плане профилактики анафилактических реакций и небезопасным в острейшей стадии инфаркта миокарда (стероидные гормоны способствуют истончению стенки и увеличивают риск разрыва миокарда).

Основные осложнения тромболизиса – кровотечения (в том числе наиболее грозные – внутричерепные) развиваются вследствие угнетения процессов свертывания крови и лизиса кровяных сгустков. Риск развития инсульта при системном тромболизисе составляет 0,5–1,5 % случаев, обычно инсульт развивается в первые сутки после проведения тромболизиса. Для остановки незначительного кровотечения (из места пункции, изо рта, носа) достаточно сдавления кровоточащего участка. При более значимых кровотечениях (желудочно-кишечном, внутричерепном) необходима внутривенная инфузия аминокапроновой кислоты – 100 мл 5% раствора вводят в течение 30 мин и далее 1 г/ч до остановки кровотечения, или транексамовой кислоты по 1–1,5 г 3–4 раза в сутки внутривенно капельно; кроме того, эффективно переливание свежезамороженной плазмы. Следует, однако, помнить о том, что при использовании антифибринолитических средств возрастает риск реокклюзии коронарной артерии и реинфаркта, поэтому использовать их необходимо лишь при угрожающих жизни кровотечениях.

Типичным осложнением эффективного тромболизиса являются аритмии, возникающие после восстановления коронарного кровообращения (реперфузионные). Не требуют интенсивной терапии медленный узловой или желудочковый ритм (при ЧСС менее 120 в минуту и стабильной гемодинамике); наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия (в том числе аллоритмированная); AV-блокада I и II (типа Мобитц I) степени. Требуют неотложной терапии фибрилляция желудочков (необходимы дефибрилляция, комплекс стандартных реанимационых мероприятий); двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (показаны дефибрилляция, магния сульфат внутривенно струйно); иные разновидности желудочковой тахикардии (используют введение лидокаина либо проводят кардиоверсию); стойкая суправентрикулярная тахикардия (купируется внутривенным струйным введением верапамила или новокаинамида); AV-блокада II (типа Мобитц – II) и III степени, синоатриальная блокада (внутривенно струйно вводят атропин в дозе до 2,5 мг, при необходимости проводят экстренную электрокардиостимуляцию).

Тромболизис может осложниться развитием аллергических реакций. Сыпь, зуд, периорбитальный отек встречаются в 4,4 % случаев, тяжелые реакции (отек Квинке, анафилактический шок) – в 1,7 % случаев. При подозрении на развитие анафилактоидной реакции необходимо немедленно остановить инфузию стрептокиназы и ввести внутривенно болюсом 150 мг преднизолона, или 200 мг гидрокортизона, или 8 мг бетаметазона (целестона). При выраженном угнетении гемодинамики и появлении признаков анафилактического шока внутривенно вводят 1 мл 0,1 % раствора адреналина, продолжая введение стероидных гормонов внутривенно капельно. При лихорадке назначают аспирин или парацетамол.

Рецидивирование болевого синдрома после проведения тромболизиса корректируется внутривенным дробным введением наркотических анальгетиков. При нарастании ишемических изменений на ЭКГ показано внутривенное капельное введение нитроглицерина или, если инфузия уже налажена, – увеличение скорости его введения.

При артериальной гипотензии в большинстве случаев бывает достаточно временно прекратить инфузию тромболитика и поднять ноги пациента; при необходимости уровень АД корректируется введением жидкости, вазопрессоров (допамина или норадреналина внутривенно капельно до стабилизации систолического АД на уровне 90-100 мм рт. ст.).

Клинические признаки восстановления коронарного кровотока включают прекращение ангинозных приступов через 30–60 мин после введения тромболитика, стабилизацию гемодинамики, исчезновение признаков левожелудочковой недостаточности, быструю (в течение нескольких часов) динамику ЭКГ с приближением сегмента ST к изолинии и формированием патологического зубца Q, негативного зубца Т (возможно внезапное увеличение степени подъема сегмента ST с последующим его быстрым снижением), появление реперфузионных аритмий (ускоренного идиовентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.), быструю динамику МВ-КФК (резкое повышение ее активности на 20–40 %).

Для предупреждения или ограничения тромбоза венечных артерий, профилактики внутрисердечного, венозного тромбоза, тромбоэмболических осложнений (особенно частых у больных обширным передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии) показано внутривенное введение гепарина на догоспитальном этапе в дозе 10 000-15 000 ЕД. В условиях кардиоблока переходят на длительную внутривенную инфузию гепарина со скоростью 1000 ЕД/ч под контролем активированного частичного тромбопластинового времени; при отсутствии возможности четкого лабораторного контроля гепарин вводят подкожно по 5000-10 000 ЕД 4 раза в сутки. Альтернативой может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина 2 раза в сутки (более безопасное, комфортное для пациента и не требующее лабораторного контроля).

Внутривенное введение нитратов помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию при остром инфаркте миокарда, уменьшает размеры некроза и летальность. В то же время, по-видимому, не следует назначать нитраты внутривенно всем больным в острой стадии инфаркта миокарда при отсутствии осложнений (рецидивирования болевого синдрома, сердечной недостаточности, артериальной гипертензии). При артериальной гипотензии (систолическом АД менее 90 мм рт. ст.) введение нитратов противопоказано. Растворы нитратов для внутривенного введения готовят следующим образом: 10 мл 0,1 % раствора (либо 1 мл 1% раствора) нитроглицерина или 10 мл 0,1 % раствора изосорбида динитрата (например, изокета) разводят в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида (20 мл препарата – в 200 мл и т. д.); таким образом, 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг препарата. Нитраты вводят внутривенно капельно со скоростью 5-10 мкг/мин с последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 мин до достижения желаемого эффекта под постоянным контролем АД и ЧСС. Обычно эффект достигается при скорости введения 50-100 мкг/мин, максимальная скорость введения – 400 мкг/мин. При отсутствии дозатора начальная скорость введения составляет обычно 6–8 капель в 1 мин; ее увеличивают под контролем АД и ЧСС в случае сохранения болевого синдрома при условии стабильной гемодинамики. Максимальная скорость введения – 30 капель в 1 мин. Продолжительность инфузии нитратов 24–48 ч; за 2–3 ч до ее окончания дается первая доза нитратов перорально. Важно избегать передозировки нитратов – уменьшение сердечного выброса и снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст. могут приводить к ухудшению коронарного кровообращения и к увеличению размеров инфаркта миокарда.

Бета-адреноблокаторы устраняют или ослабляют симпатическое влияние на сердце (повышенное в первые 48 ч после инфаркта миокарда вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль). Снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют купированию болевого синдрома, уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов. Кроме того, согласно экспериментальным данным, бета-адреноблокаторы позволяют отсрочить гибель ишемизированных кардиомиоцитов, т. е. увеличивают время от начала возникновения болевого синдрома, в течение которого тромболизис окажется эффективным. При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначаются всем больным острым инфарктом миокарда. При упорном болевом синдроме, тахикардии, артериальной гипертензии в первые 2–4 ч заболевания показано внутривенное дробное введение пропранолола (1 мг в 1 мин каждые 3–5 мин до общей дозы 10 мг) под контролем АД, ЧСС и ЭКГ. При адекватной терапии ЧСС в покое находится в пределах 40–60 в 1 мин. При развитии брадикардии, падении систолического АД ниже 100 мм рт. ст., появлении признаков сердечной недостаточности или выявлении AV-блокады бета-адреноблокаторы не назначают либо их введение прекращают.

При эффективности внутривенного применения пациента переводят на пероральный прием бета-адреноблокаторов (180–240 мг пропранола в сутки внутрь в 4 приема, первая доза дается спустя 1 ч после внутривенного введения препарата). В дальнейшем обычно переходят на пролонгированные формы бета-адреноблокаторов (атенолол, метопролол), минимальная продолжительность терапии – не менее 12–18 мес, максимальная – всю жизнь. После длительного приема бета-адреноблокаторов отменять их следует постепенно (50 % дозы в неделю) во избежание синдрома отмены.

С первого дня инфаркта миокарда всем больным показано назначение малых доз аспирина (на первый прием разжевать 100–300 мг, далее 1 раз в сутки).

Терапия осложнений в острой стадии инфаркта миокарда: при значительном снижении АД (ниже 90/60 мм рт. ст.), анурии, спутанности сознания, появлении признаков острой сердечной недостаточности (т. е. при кардиогенном шоке) применяют внутривенное капельное введение прессорных аминов (см. Шок). При отсутствии отека легких внутривенно быстро вводят 250–500 мл жидкости, при недостаточном эффекте прибегают к инфузии вазопрессоров. При выраженной артериальной гипотензии (систолическое АД менее 70 мм рт. ст) внутривенно капельно вводят норадреналин со скоростью 0,5-30 мкг/кг/мин. Если систолическое АД составляет 70–90 мм рт. ст., предпочтение отдают допамину, при отсутствии эффекта на фоне внутривенного капельного введения со скоростью 20 мкг/кг/мин переходят на инфузию норадреналина.

При острой левожелудочковой недостаточности с развитием сердечной астмы или отека легких одновременно с введением наркотических анальгетиков и нитроглицерина внутривенно струйно вводят 40-120 мг (4-12 мл) лазикса.

Желудочковая экстрасистолия в острой стадии инфаркта миокарда может быть предвестником фибрилляции желудочков. Препарат выбора для лечения желудочковых нарушений ритма – лидокаин – вводится внутривенно болюсом из расчета 1 мг/кг массы тела с последующей капельной инфузией 2–4 мг/мин. Не рекомендуется применявшееся ранее профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда (препарат увеличивает летальность вследствие асистолии). Больным с застойной сердечной недостаточностью, заболеваниями печени лидокаин вводят в дозе, сниженной вдвое.

При желудочковой тахикардии, трепетании предсердий и мерцательной аритмии с высокой ЧСС и нестабильной гемодинамикой средством выбора является дефибрилляция. При мерцательной тахиаритмии и стабильной гемодинамике используют пропранолол (анаприлин, обзидан) для урежения ЧСС.

При развитии атриовентрикулярной блокады II–III степени внутривенно вводят 1 мл 0,1 % раствора атропина, при неэффективности пробной терапии атропином и появлении обмороков (приступов Морганьи-Адамса-Стокса) показана временная электрокардиостимуляция.

При появлении признаков острого перикардита целесообразна терапия аспирином. Глюкокортикоиды не назначают, так как они замедляют образование рубцов и увеличивают риск разрыва миокарда.

Больной острым инфарктом миокарда подлежит обязательной ранней госпитализации в блок интенсивной терапии – сразу же при отсутствии болевого синдрома либо после его купирования. При подозрении на осложненное течение острого инфаркта миокарда вызывают (если есть возможность) специализированную бригаду интенсивной терапии, до приезда которой весь комплекс лечебных мероприятий по обезболиванию и борьбе с осложнениями инфаркта миокарда осуществляется на месте (за исключением тех случаев, когда инфаркт миокарда развился на улице и пациента необходимо как можно скорее перенести в машину). Больного острым инфарктом миокарда транспортируют после купирования опасных для жизни осложнений от места, где возник болевой приступ, до койки в реанимационном отделении больницы на одних и тех же носилках в своей одежде. Никаких лишних перекладываний и переодеваний не допускается. Больной не подлежит санитарной обработке.