Текст книги "Справочник по неотложной медицинской помощи"

2. Введение дигидроэрготамина, 0,25-1,0 мг внутримышечно, подкожно или внутривенно медленно, при необходимости повторно через 30–60 мин. Препарат вызывает тошноту, поэтому предварительно целесообразно ввести противорвотные средства.

3. Введение опиоидных препаратов: буторфанола (стадола) (1 мг внутривенно) или промедола (10–20 мг внутримышечно) обязательно в сочетании с противорвотными средствами.

4. Дополнительно вводят кортикостероиды (дексаметазон, 8-12 мг внутривенно или внутримышечно, при необходимости повторно через 3 ч) и бензодиазепины (реланиум, 10 мг внутривенно).

5. При мигренозном статусе из-за упорной рвоты больные часто бывают обезвожены, поэтому в такой ситуации целесообразнее вводить не лазикс, как это подчас рекомендуют, а кристаллоидные растворы (изотонический или 0,45 % раствор хлорида натрия с 5 % раствором глюкозы).

Профилактическое лечение при мигрени прежде всего состоит в устранении провоцирующих факторов. Необходимы регулярное питание, полноценный сон, снижение потребления кофеина и алкоголя, дозированные физические нагрузки. Эффективны нефармакологические методы, в частности, методы релаксации. Фармакологическое лечение показано при частых, тяжелых или затяжных приступах, а также при осложненной мигрени. Для этого применяют бета-блокаторы, антагонисты кальция, нестероидные противовоспалительные средства, антидепрессанты, антисеротониновые препараты (метисергид, или сансерт, ципрогептадин, или перитол), препараты вальпроевой кислоты.

При хронической форме головной боли напряжения показан профилактический прием трициклических антидепрессантов, нестероидных противовоспалительных средств, короткие курсы миорелаксантов и бензодиазепинов. Головные боли, вызванные физическим напряжением (в том числе связанные с половым актом), если они не связаны с органической патологией, может облегчить предварительный прием анаприлина (20–80 мг) или индометацина (25–75 мг).

Для купирования кластерной головной боли применяют:

1. Ингаляцию кислорода через маску (больной должен сидеть, несколько наклонившись вперед, скорость потока должна достигать 7 л/мин).

2. Внутривенное введение обычных анальгетиков или трамадола, а при их неэффективности – наркотических анальгетиков обычно в сочетании с седативными средствами и кортикостероидами (дексаметазон, 8-12 мг внутривенно).

3. Закапывание в нос 4 % раствора лидокаина.

4. Прием под язык 1 таблетки эрготамина.

5. Дигидроэрготамин парентерально или в виде назального аэрозоля (как при мигрени).

6. Суматриптан (имигран), 6 мг подкожно.

7. Блокаду точек выхода затылочного нерва.

Прием любого препарата внутрь лишен смысла, так как он начинает действовать, когда приступ уже закончился. Во время обострения больной должен избегать алкоголя, сосудорасширяющих средств, интенсивной физической нагрузки, способных спровоцировать приступ. Профилактическое лечение при обострении включает верапамил, эрготамин, препараты лития, антисеротониновые средства (например, метисергид), вальпроевую кислоту. Иногда прибегают к короткому курсу кортикостероидной терапии.

При пароксизмальной гемикрании эффективен индометацин (75-100 мг в сутки). При головной боли в условиях острой гипоксии для уменьшения отека мозга применяют ацетазоламид (диакарб), 250 мг 2–3 раза в сутки, дексаметазон, 8-12 мг внутривенно.

ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ

Головокружение – одна из наиболее частых жалоб больных во врачебной практике, она отражает искаженное восприятие больным положения своего тела в пространстве и ощущение мнимого движения собственного тела или окружающей обстановки. Спектр заболеваний, вызывающих головокружение, весьма широк и включает как неврологические, так и соматические болезни. Многие из них доброкачественны и не несут угрозы для жизни (например, периферические вестибулопатии или вегетативные пароксизмы), другие (например, нарушения сердечного ритма или инсульт) представляют собой неотложные состояния.

Головокружением больные называют самые разные ощущения. Поэтому прежде всего следует попросить больного более подробно описать их, чтобы отнести головокружение к одному из 4 основных его вариантов.

1. Вестибулярное головокружение, связанное с поражением или физиологической стимуляцией периферических или центральных вестибулярных структур (внутреннего уха, вестибулярного нерва, вестибулярных ядер в стволе мозга или их связей), обычно характеризуется ощущением вращения, часто в определенную сторону (вправо или влево), либо ощущением смещения вперед или назад (линейное головокружение). Вестибулярное головокружение часто сопровождается нарушением равновесия и ходьбы (вестибулярной атаксией) с тенденцией к падению в определенную сторону, тошнотой, рвотой, нистагмом.

2. Головокружение при предобморочном состоянии, связанном с ортостатической гипотензией, нарушением сердечного ритма или гипогликемическим состоянием, проявляется ощущением дурноты, тяжести или «тумана» в голове.

3. Больные часто называют головокружением чувство неустойчивости, возникающее при нарушении ходьбы различного генеза (см. Атаксия).

4. Психогенное (психофизиологическое) головокружение развивается у больных неврозами и психопатией. Иногда оно появляется приступообразно в сопровождении чувства тревоги или страха, часто на фоне гипервентиляционного синдрома (см. Вегетативные кризы). В других случаях оно возникает в определенной ситуации (например, при посещении магазина, поездке в общественном транспорте, переходе через мост, в пустой комнате или на концерте) и является признаком фобического невроза. Психогенное головокружение обычно не имеет вращательного характера, связано с ощущением неустойчивости и нередко усиливается при ходьбе. Характерно отсутствие нистагма даже в момент сильного головокружения.

Собирая анамнез, следует узнать, не было ли у больного аналогичных эпизодов в прошлом. Вновь возникшее острое вестибулярное головокружение всегда должно настораживать в отношении ишемического или геморрагического инсульта. Быстро развившееся головокружение, связанное с предобморочным состоянием, может указывать на заболевание сердечно-сосудистой системы, в том числе на инфаркт миокарда. Более постепенное развитие головокружения свидетельствует в пользу лекарственной интоксикации, инфекции или опухоли головного мозга, демиелинизирующего заболевания (рассеянного склероза). Рецидивирующие острые эпизоды головокружения часто связаны с болезнью Меньера или доброкачественным позиционным головокружением.

Важно оценить сопутствующие симптомы. Появление у больного с головокружением оглушения свидетельствует в пользу ишемического или геморрагического поражения ствола мозга или мозжечка и часто предвещает развитие комы и вклинения. Но нередко угнетение сознания бывает также связано с интоксикацией, в том числе лекарственной, гипогликемией и другими метаболическими расстройствами. Часто на природу головокружения указывают провоцирующие факторы. Головокружение, возникающее при вставании, указывает на ортостатическую гипотензию; головокружение, усиливающееся при повороте головы, – признак вестибулопатии. В пользу инсульта свидетельствуют двоение в глазах, дизартрия, атаксия, парез мимической мускулатуры, отклонение языка. Шум в ушах и снижение слуха указывают на поражение внутреннего уха. Важно осмотреть наружный слуховой проход с целью выявления герпетических высыпаний: головокружение может быть первым проявлением синдрома Рамсея Ханта (герпетического поражения коленчатого узла).

Нужно узнать, не начал ли больной недавно принимать новые препараты. Ятрогенное головокружение обычно не имеет вращательного характера и может быть вызвано антиэпилептическими средствами, антидепрессантами, гипотензивными препаратами (особенно эналаприлом), противоязвенными средствами (ранитидином или циметидином), антибиотиками (стрептомицином, аминогликозидами), аспирином и салицилатами, нестероидными противовоспалительными средствами (индометацином, напроксеном), нейролептиками, транквилизиаторами, дигоксином.

Если головокружение имеет вестибулярный характер, следует попытаться отнести его к центральному или периферическому. Признаками центрального головокружения служат: 1) сопутствующие стволовые симптомы (двоение, дизартрия, атаксия и т. д.), 2) вертикальный или чисто горизонтальный нистагм, направленный в обе стороны, 3) отсутствие выраженной тошноты или рвоты, 4) постоянный характер головокружения. Его основные причины: вертебробазилярная недостаточность, инсульт ствола или мозжечка, рассеянный склероз, опухоли задней черепной ямки, базилярная мигрень. Хотя периферическое головокружение нередко выглядит более тяжелым, чем центральное, оно гораздо менее опасно. В пользу периферической вестибулопатии свидетельствуют: 1) интенсивное вращательное головокружение, которое проходит в покое, но усиливается при малейшем движении головой; 2) горизонтально-ротаторный нистагм, выявляемый при взгляде в сторону от пораженного лабиринта; 3) многократная рвота; 4) шум в ухе и снижение слуха; 5) уменьшение нистагма и головокружения при фиксации взора. Основные причины периферического головокружения: доброкачественное позиционное головокружение, вестибулярный неврит, болезнь Меньера, черепно-мозговая травма.

Доброкачественное позиционное головокружение возникает в любом возрасте, но чаще после 60 лет. Иногда ему предшествуют черепно-мозговая травма, отит, ишемия в вертебробазилярном бассейне, но в половине случаев причину выяснить не удается. Клиническая картина весьма характерна – кратковременные приступы головокружения, повторяющиеся всякий раз, когда больной меняет положение тела (встает с постели или ложится в нее, поворачивается с боку на бок, наклоняет или запрокидывает голову, вытягивают шею). Заболевание связывают с формированием в заднем полукружном канале отолитов (каналолитиаз). Смещаясь под действием силы тяжести, отолиты раздражают вестибулярные рецепторы купола полукружного канала и вызывают пароксизм головокружения. При наличии дополнительных неврологических симптомов необходимо исключить другие причины позиционного головокружения, в том числе опухоли задней черепной ямки, стволовой инсульт. Разработана специальная методика, позволяющая с помощью движений головы удалить отолит из заднего полукружного канала, сместив его в нечувствительную зону (преддверие внутреннего уха). Лекарственная терапия обычно малоэффективна. Причиной позиционного головокружения может быть и алкоголь, изменяющий плотность эндолимфы.

Вестибулярный неврит (острая периферическая вестибулопатия) – одна из самых частых причин головокружения, связанного с поражением периферического вестибулярного аппарата или вестибулярного нерва. Заболевание возможно в любом возрасте. В некоторых случаях за несколько недель до начала заболевания отмечается инфекция верхних дыхательных путей, что указывает на возможную вирусную природу заболевания. Сходный синдром может наблюдаться при нейросифилисе и опоясывающем герпесе. Вестибулярный неврит проявляется остро развивающимся сильным вращательным головокружением, тошнотой, повторной рвотой без снижения слуха и других неврологических симптомов. В тех случаях, когда сходный вестибулярный синдром сочетается с нарушением слуха, диагностируют лабиринтит. Малейшее движение головой усиливает головокружение, поэтому больные иногда специально поддерживают голову. Тяжелое головокружение с повторной рвотой обычно продолжается не более 3–4 дней, но полное восстановление происходит в течение нескольких недель, а у пожилых может затянуться на несколько месяцев. В легких случаях возможно амбулаторное лечение. Положительный эффект иногда оказывает короткий курс кортикостероидов. В первые дни применяют препараты, уменьшающие вестибулярную симптоматику, но как только состояние улучшается, их отменяют, и основой лечения становится вестибулярная гимнастика.

Вертебробазилярная недостаточность – частая причина головокружения у пожилых больных, имеющих сосудистые факторы риска. Причиной головокружения могут быть ишемия лабиринта, вестибулярного нерва и/или ствола мозга. Головокружение начинается остро, продолжается несколько минут и часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия. Ишемия прилегающих отделов ствола обычно вызывает дополнительные симптомы: нарушение зрения, двоение, дизартрию, падения, слабость и онемение в конечностях, которые могут возникать одновременно с головокружением или отдельно. Приступы головокружения нередко бывают первым симптомом вертебробазилярной недостаточности, но если эти эпизоды повторяются на протяжении многих месяцев и тем более лет, а других симптомов не появляется, то диагноз вертебробазилярной недостаточности следует подвергнуть сомнению. Причиной вертебробазилярной недостаточности могут быть атеросклероз подключичной, позвоночной или базилярной артерии, реже кардиогенная эмболия, повышенная вязкость крови (гиперлипидемия, гиперфибриногенемия, полицитемия и др.), васкулиты. Вопреки распространенному мнению, вертебробазилярную недостаточность редко удается объяснить чисто механической компрессией позвоночных артерий, обусловленной шейным остеохондрозом. При диагностике следует обращать внимание на наличие сопутствующих неврологических симптомов, сосудистых факторов риска (артериальной гипертензии, сахарного диабета, гиперлипидемии). Больных молодого возраста необходимо дополнительно обследовать для исключения системного заболевания или сосудистой аномалии. Лечение вертебробазилярной недостаточности включает коррекцию факторов риска, применение антиагрегантов (аспирина) и вазоактивных средств.

Более стойкое головокружение, часто сопровождающееся снижением слуха, возникает при закупорке внутренней слуховой артерии. Остро развившееся головокружение, сопровождающееся мозжечковой атаксией, нистагмом и иногда ригидностью шейных мышц, может быть проявлением мозжечкового инфаркта или кровоизлияния – состояний, требующих экстренного вмешательства ввиду угрозы сдавления ствола мозга и быстрого летального исхода.

Болезнь Меньера проявляется 4 основными симптомами: эпизодическим головокружением, шумом в ухе, ощущением заложенности и распирания в ухе, флюктуирующим снижением слуха. Головокружение достигает максимума в течение нескольких минут и затем регрессирует в течение нескольких часов. После острого эпизода несколько дней сохраняются неустойчивость и умеренное головокружение. На ранней стадии снижение слуха обратимо, но от приступа к приступу слух постепенно утрачивается. Шум в ухе становится постоянным, усиливаясь перед приступом и во время него. Периодичность приступов вариабельна, иногда они разделены длительными ремиссиями. У некоторых больных отмечаются внезапные падения без нарушения сознания или сопутствующих неврологических нарушений, вызванные раздражением вестибулярных рецепторов при внезапном повышении давления во внутреннем ухе. Лечение приступа строится так же, как и при вестибулярном неврите. Профилактическое лечение включает применение бетагистина, ограничение соли, назначение диуретиков, верапамила в сочетании с меклизином и лоразепамом.

Пароксизмы головокружения могут быть единственным проявлением мигрени (см. Головная боль). Головокружение мигренозного характера особенно часто встречается у девочек подросткового возраста. У многих таких больных отмечаются склонность к укачиванию и положительный семейный анамнез. Кратковременное головокружение может быть проявлением эпилептического припадка, но в этом случае ему часто сопутствуют стереотипные сенсорные (зрительные галлюцинации), вегетативные (дискомфорт в эпигастрии, тошнота, выделение слюны) или двигательные (жевательные движения) феномены, а также нарушение сознания, в силу которого во время приступа хотя бы временно утрачивается контакт с больным.

Лечение. Больных с острым головокружением, особенно впервые развившимся, целесообразно госпитализировать. На месте можно купировать нарушение сердечного ритма или гипогликемию. Уменьшить головокружение можно с помощью диазепама (реланиума), 5-10 мг внутривенно или внутримышечно. При выраженной тошноте и рвоте предпочтительнее метоклопрамид (церукал), 10 мг внутривенно или внутримышечно, домперидон (мотилиум), 10 мг внутрь, фенотиазины (аминазин, 25 мг внутримышечно, торекан, 6,5-13 мг внутримышечно или ректально в свече, метеразин, 5-10 мг внутрь), дроперидол, 2,5–5 мг внутривенно или внутримышечно, ондансетрон (зофран), 0,15 мг/кг в 50 мл 5% глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия либо 4–8 мг внутрь. Можно также использовать скополамин, 0,2–0,5 мг подкожно, димедрол, 10–20 мг внутримышечно. При периферических вестибулопатиях эффективен меклизин (бонин), 25–50 мг внутрь 1–3 раза в сутки. При угнетении сознания у больного с подозрением на ишемический или геморрагический инсульт необходимы введение осмотических диуретиков (маннитол, 200–400 мл 20 % раствора) и госпитализация в больницу с нейрохирургическим отделением.

ДЕГТЕОБРАЗНЫЙ СТУЛ

Дегтеобразный стул (мелена) – выделение больших количеств зловонного жидкого или кашицеобразного кала черного цвета – является характерным симптомом массивных (профузных) кровотечений из нижнего отдела пищевода, желудка и начального отдела двенадцатиперстной кишки. Гораздо реже источник кровотечения располагается в тонкой кишке.

Черный цвет испражнений обусловлен наличием железа, образующегося в кишечнике из гемоглобина излившейся крови. Даже умеренные кровотечения (50-100 мл) обусловливают черный цвет испражнений, не проявляясь сколько-нибудь выраженными субъективными расстройствами. При более обильных кровотечениях мелена появляется через 30 мин – 2 ч и сопровождается симптомами острой кровопотери.

С точки зрения неотложной помощи мелена, возникающая зачастую лишь на 2-3-й сутки после кровотечения, является поздним, а иногда запоздалым симптомом. Поэтому при подозрении на желудочное кровотечение, не дожидаясь естественного стула, необходимо провести пальцевое (в резиновой перчатке) исследование ампулы прямой кишки и осмотреть полученный кал. Это простейшее обследование должно проводиться в неясных случаях внезапных обморочных и полуобморочных состояний, зачастую трактуемых как «спазм мозговых сосудов». Иногда их причиной может быть обильное желудочно-кишечное кровотечение, своевременно распознать которое позволит пальцевое исследование ампулы прямой кишки.

Дегтеобразный стул нередко чередуется с калом нормального цвета, свидетельствуя о прекращении или возобновлении кровотечения. Иногда при быстро наступившем обильном кровотечении и ускоренном продвижении крови по кишечнику из заднего прохода вместо дегтеобразного кала выделяется темно-красная кровь. В подобных случаях трудно выявить источник кровотечения. И наоборот, при замедленном прохождении крови по кишечнику после однократного массивного кровотечения мелена может наблюдаться в течение нескольких дней.

Подозрение на желудочно-кишечное кровотечение является безусловным показанием к экстренной госпитализации больного в хирургическую клинику. При отсутствии желудочного кровотечения темный стул, иногда напоминающий мелену, может отмечаться при приеме препарата железа или викалина, а также активированного угля. Естественно, что в этих случаях проба на скрытую кровь в кале (реакция с бензидином) бывает отрицательной.

ЖЕЛТУХА

Желтуха развивается при повышении уровня билирубина и продуктов его обмена в крови и проявляется желтушной окраской кожи и слизистых оболочек. В ранние сроки при накоплении в коже в основном билирубина желтушность имеет оранжевый оттенок. При длительной желтухе в результате накопления продуктов окисления билирубина кожа приобретает зеленовато-желтый оттенок.

Желтуха появляется в результате несоответствия между образованием билирубина и его выделением. Причиной нарушения желчевыделительной функции печени могут быть:

– поражение печеночных клеток (паренхиматозная желтуха);

– нарушение оттока желчи по желчным протокам (механическая желтуха);

– усиленный распад эритроцитов (гемолиз) с освобождением большого количества билирубина, который печень не в состоянии переработать (гемолитическая желтуха).

Классификация желтух может быть представлена следующим образом.

1. Гипербилирубинемия, обусловленная главным образом повышением прямого билирубина:

– печеночные, паренхиматозные желтухи (при остром и хроническом гепатите, циррозе печени);

– подпеченочные, механические, обтурационные желтухи (при желчнокаменной болезни, опухолях желчных путей и головки поджелудочной железы).

2. Гипербилирубинемия, обусловленная главным образом непрямым билирубином:

– гемолитические желтухи (врожденные, приобретенные, иммунные, неиммунные);

– желтухи, обусловленные нарушением захвата и связывания билирубина (синдромы Жильбера, Криглера-Найяра).

Остро появившаяся желтуха, независимо от механизма ее развития, – всегда грозный симптом, нередко требующий неотложного вмешательства. Желтуха как основной симптом вирусного гепатита не относится к ранним проявлениям болезни и развивается после продромального или преджелтушного периода, длящегося от 5–7 дней до 2 нед и более. Часто наблюдаются тошнота, рвота в продромальном периоде. Появление желтухи, развивающейся обычно постепенно, заметной сначала на склерах глаз и слизистой оболочке мягкого неба, сопровождающейся лихорадкой, диспепсией, иногда артралгиями, значительно облегчает установление диагноза вирусного гепатита. Характерен эпидемиологический анамнез. Больной желтухой при подозрении на вирусный гепатит подлежит немедленной госпитализации в инфекционное отделение или больницу. Следует помнить, что такие пациенты нуждаются в тщательном наблюдении, поскольку самая легкая форма болезни может внезапно изменить течение и довольно быстро привести к тяжелой печеночной недостаточности.

Желтуха развивается остро при токсических гепатитах, обусловленных воздействием на паренхиму печени ядовитых веществ, в том числе некоторых медикаментов, алкоголя. В этих случаях желтуха является важнейшим симптомом, свидетельствующим о глубине повреждения печеночной ткани.

Увеличение выраженности хронической желтухи свидетельствует об обострении патологического процесса, который может быть обусловлен хроническим активным гепатитом, циррозом печени. В постановке правильного диагноза помогают тщательный сбор анамнеза (вирусный гепатит, алкоголизм в анамнезе, похудание, анемия, длительность существования желтухи более 6 мес), данные объективного осмотра (плотная, неровная печень, асцит, признаки портальной гипертензии, внепеченочные сосудистые знаки, гинекомастия). В этих случаях чаще всего необходима госпитализации в гастроэнтерологическое отделение (в плановом порядке).

Желтуха, развивающаяся вслед за острым приступом болей в правом подреберье и подложечной области с предшествующей тошнотой и рвотой, т. е. приступом печеночной колики у больных желчнокаменной болезнью, свидетельствует о закрытии просвета общего желчного протока камнем и требует немедленной госпитализации больного в хирургическое отделение. Механическая желтуха вследствие ущемления камня в общем желчном протоке нередко сочетается с обострением воспалительного процесса в желчном пузыре и желчных протоках, развитием холецистита и холангита.

Присоединение воспаления желчных протоков нередко с переходом на окружающие ткани, вовлечение в процесс поджелудочной железы с развитием сопутствующего панкреатита, образование воспалительного инфильтрата еще больше затрудняют отток желчи и усиливают желтуху. Состояние больных обычно ухудшается, появляются признаки интоксикации, температура повышается до фебрильных цифр, появляются озноб, пот, резко выражена болезненность при пальпации в правом верхнем квадранте живота, нередко определяются симптомы местного перитонита. Кал при механической желтухе обесцвечен, моча цвета пива.

При механической желтухе, обусловленной сдавлением общего желчного протока опухолью, болевые приступы типа печеночной колики обычно не возникают, боли носят постоянный характер; часто удается прощупать увеличенный безболезненный желчный пузырь (симптом Курвуазье). Желтуха развивается постепенно. Однако эти дифференциальные признаки не являются абсолютными, бывают и исключения: изредка при опухолях желчных путей отмечаются приступообразные боли типа колики с последующим развитием желтухи. В любом случае следует придерживаться правила: больной с остро развившейся после болевого приступа желтухой подлежит госпитализации в хирургическое отделение стационара. Дифференциальный диагноз механических желтух представлен в табл. 2.

Усиленный распад эритроцитов также сопровождается развитием желтухи, так как печень при этом не в состоянии переработать весь билирубин, образующийся при быстром разрушении большого количества эритроцитов – гемолитическом кризе. Последний может наблюдаться при врожденной и приобретенной гемолитической анемии и обычно сопровождается ознобом, болями в области селезенки, появлением или значительным усилением желтухи и выраженным падением уровня гемоглобина. В отличие от механической и паренхиматозной желтух при гемолитической кал всегда избыточно окрашен. Больной с острой гемолитической желтухой подлежит срочному направлению в терапевтический стационар для обследования и лечения.

Желтуха с непрямым билирубином может быть обусловлена синдромом Жильбера – доброкачественной гипербилирубинемией, связанной с незначительным снижением уровня трансфераз, и синдромом Криглера-Найяра – врожденной выраженной негемолитической желтухой тяжелого течения.

Следует помнить, что желтуха, не являясь основным симптомом некоторых заболеваний, может оказаться весьма ценным признаком, имеющим существенное диагностическое значение. Так, появление желтухи вслед за болями в грудной клетке, связанными с дыханием, и кровохарканьем характерно для инфаркта легкого. Появление желтухи у больного пороком сердца при наличии высокой лихорадки, озноба, проливного пота, умеренной анемии может свидетельствовать о развитии подострого инфекционного (септического) эндокардита.

Таким образом, желтуха может быть симптомом различных заболеваний, однако всегда острое или подострое развитие желтухи у больного требует безотлагательного направления его в стационар.