Текст книги "Справочник по неотложной медицинской помощи"

Больной с острой правожелудочковой недостаточностью после оказания неотложной помощи подлежит госпитализации в терапевтический стационар. Характер и стадия основного заболевания, осложнившегося острой правожелудочковой недостаточностью, а также тяжесть состояния больных в большинстве случаев требуют транспортировки больных на носилках.

У многих больных многолетнее заболевание сердца приводит к длительной недостаточности кровообращения; однако значительное нарастание правожелудочковой сердечной недостаточности и тяжесть состояния больного в момент обращения требуют оказания больному неотложной помощи. Обычно в этих случаях хроническая сердечная недостаточность обусловлена ревматическим пороком сердца, постинфарктным кардиосклерозом либо имеется легочное сердце при хроническом бронхите, пневмосклерозе, эмфиземе легких (иногда – на фоне выраженного ожирения). Причиной значительного ухудшения состояния с быстрым нарастанием явлений сердечной, преимущественно правожелудочковой, недостаточности является обострение ревматического процесса при пороках сердца, развитие повторных инфарктов сердечной мышцы у больных с ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом, присоединение пневмонии.

При осмотре обращает на себя внимание характерный вид сердечного больного в состоянии тяжелой декомпенсации, занимающего вынужденное возвышенное положение. Бросаются в глаза признаки хронической недостаточности кровообращения, цианоз, одышка, отеки; нередко отмечаются водянка полостей, увеличение печени. Обследование сердца выявляет грубую патологию в виде порока, кардиосклероза, нередко осложненных мерцательной аритмией с большим дефицитом пульса.

Неотложная помощь включает применение сердечных гликозидов (при мерцательной тахиаритмии), быстродействующих мочегонных средств (лазикса), при необходимости обезболивающих, антибиотиков, гепарина, т. е. аналогична помощи при острой правожелудочковой сердечной недостаточности. После оказания неотложной помощи больной с тяжелой сердечной недостаточностью должен быть госпитализирован в терапевтический стационар.

См. часть I, Обморок, Шок.

Расслаивающая аневризма аорты чаще возникает у мужчин пожилого возраста с атеросклерозом и гипертензией в анамнезе, реже при сифилитическом аортите. Синдром Марфана, врожденные пороки аортального клапана также относятся к факторам риска расслаивания аорты.

Патогенез. В начальном периоде расслаивания аневризмы аорты происходит надрыв внутренней, а иногда и средней ее оболочки при сохранении целости наружной оболочки аорты. В дальнейшем проникающая под большим давлением кровь расслаивает всю стенку аорты и прорывает наружную оболочку, что ведет к мгновенной смерти больного от массивнейшего внутреннего кровотечения. В других случаях распространение расслаивания чаще имеет дистальное, реже – проксимальное направление, что приводит к гемоперикарду, отрыву аортального клапана, тяжелой аортальной недостаточности, окклюзии коронарных артерий. Расслаивание может завершаться повторным прорывом внутренней оболочки аорты ниже места начального расслаивания. Образуется так называемая двустволка; однако такие благополучные случаи самоизлечения чрезвычайно редки.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро, темп развития бурный. Основным симптомом болезни является жесточайшая боль в груди чаще раздирающего или режущего характера. Боль может локализоваться в прекордиальной области или в межлопаточном пространстве, иррадиирует в спину и нередко распространяется в подложечную область. Больной возбужден, мечется, от боли не находит себе места.

После первого приступа страшной боли может наступить кратковременное облегчение, сменяющееся затем новым приступом прежних болей. Чередование болевых приступов и светлых промежутков связано с тем, что расслоение стенки аорты происходит иногда в несколько этапов. Кроме того, вовлечение новых участков стенки аорты в процесс расслоения может менять место наибольшей выраженности боли, миграция боли от места первоначального надрыва аорты по ходу расслаивания – характерный признак этой патологии. После начального приступа боли в груди в дальнейшем она может локализоваться преимущественно в животе, пояснице, что следует учитывать при диагностике.

Нередко сразу вслед за болью развивается картина тяжелого коллапса с падением давления, нитевидным пульсом, периферическими проявлениями сосудистой недостаточности; вывести больного из коллапса почти никогда не удается. В других случаях первый болевой приступ сопровождается резким повышением АД.

Вследствие нарушения кровотока в отходящих от аорты артериях возможно появление значительной асимметрии давления на правой и левой руках (ишемия конечностей иногда делает невозможным определение АД на одной или обеих руках), симптомов нарушения мозгового кровообращения (парапарезы, параплегии), инфаркта миокарда, нередки эпизоды потери сознания. Вовлечение в процесс брюшной аорты обычно сопровождается нарушением кровообращения в бассейне основных брыжеечных сосудов с присоединением картины тяжелой кишечной непроходимости. При проксимальном расслаивании более чем в половине случаев при объективном исследовании выявляется аортальная недостаточность. При прорыве расслаивающей аневризмы в полость перикарда возможны тампонада перикарда, а также прорыв аорты в левую плевральную полость.

От момента начального надрыва внутренней оболочки до окончательного прорыва наружной оболочки и смерти больного проходит от нескольких минут до нескольких суток, в течение которых иногда наступают непродолжительные периоды относительного благополучия. В зависимости от давности развития заболевания различают острое (до 2 нед) и хроническое (более 2 нед) расслаивание аорты.

Диагноз ставится на основании клинической картины, при этом учитываются несоответствие выраженности болевого синдрома и отсутствия характерных для инфаркта миокарда изменений ЭКГ, миграция локализации боли по мере распространения расслаивания аорты (в частности, распространение боли в нижние отделы живота и ноги), нарушения пульсации артерий, признаки нарастающей анемии. Иногда постановке правильного диагноза помогают рентгенологические признаки расслаивания аневризмы аорты: в половине случаев выявляется расширение средостения – вправо при расслаивании восходящей дуги аорты и влево – при поражении нисходящей части дуги грудной аорты. Могут определяться видимое расширение тени аорты над отложениями кальция в стенке аорты на 4–5 мм; ограниченное выпячивание дуги аорты; выпот в плевральной полости (чаще слева).

Диагноз расслаивающей аневризмы аорты может быть подтвержден при ультразвуковом исследовании и верифицирован при аортографии в условиях специализированного учреждения (обязательна перед хирургическим лечением).

Дифференциальный диагноз. Расслаивающую аневризму аорты обычно приходится дифференцировать с инфарктом миокарда, что представляет значительные трудности из-за сходства болевых проявлений (см. часть I, Боль в грудной клетке) и симптоматики обоих заболеваний в целом, особенно в начальном периоде болезни. По данным многих исследований, правильный диагноз ставится только в половине случаев. В отличие от острейшей стадии инфаркта миокарда при расслаивающей аневризме аорты антикоагулянты и тромболитики противопоказаны.

Лечение. Неотложная помощь заключается в создании абсолютного покоя, снятии болевого синдрома введением 1–2 мл 1 % раствора морфина подкожно или внутривенно. Для коррекции повышенного АД при подозрении на расслаивание аневризмы аорты на догоспитальном этапе можно использовать антагонисты кальция – верапамил внутривенно в дозе 0,05 мг/кг или нифедипин в дозе 10–20 мг сублингвально каждые 2–4 ч.

Больной с подозрением на расслаивающую аневризму аорты подлежит срочной госпитализации при условии соблюдения абсолютного покоя при транспортировке. При расслаивающей аневризме аорты с успехом выполняют экстренное протезирование аорты, что делает особенно важной раннюю диагностику этого грозного заболевания. В условиях реанимационного отделения проводят экстренную коррекцию артериальной гипертензии (для этой цели используется комбинированная терапия миотропным вазодилататором нитропруссидом натрия и бета-адреноблокатором обзиданом внутривенно), выполняют обследование для верификации диагноза (рентгенография грудной клетки, УЗИ). После этого показана консультация сосудистого хирурга для решения вопроса о необходимости и объеме оперативного пособия. В качестве поддерживающей гипотензивной терапии используют антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы. В случае хронической аневризмы аорты с целью поддержания систолического АД на уровне не более 130–140 мм рт. ст. также используют бета-блокаторы, антагонисты кальция, при задержке жидкости к терапии добавляют диуретики.

Глава 2. Болезни органов дыхания

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся приступами удушья вследствие их обструкции.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит комплексное взаимодействие клеток воспаления (эозинофилов, тучных клеток), медиаторов и клеток и тканей бронхов, обусловленное изменением реактивности бронхов – первичным (врожденное или приобретенное под действием химических, физических, механических факторов и инфекции) или вторичным (в результате изменений реактивности иммунной, эндокринной и нервной системы). У многих больных удается выявить отягощенную аллергическими заболеваниями наследственность (атопию), инфекционную или аллергическую патологию в анамнезе, наличие инфекционно-воспалительных процессов при обследовании больного (т. е. выявляется инфекционно-аллергическая природа заболевания). В случаях, когда аллергическая природа болезни не связана с инфекционным процессом, особую роль играют ароматические соединения. Среди этой группы аллергенов – запахи косметических средств, цветов, пыльца растений и т. п. Часто приступ бронхиальной астмы провоцируется домашней пылью (главный аллергический компонент – домашний клещ) и эпидермальными аллергенами (перхоть и шерсть животных). Холод, нервный стресс, физическая нагрузка, инфекция также могут вызывать приступы бронхиальной астмы. У пациентов с «аспириновой триадой» (бронхиальная астма, непереносимость аспирина, полипы носа) любое нестероидное противовоспалительное средство (аспирин, анальгин, индометацин, вольтарен и др.) может стать причиной тяжелого приступа удушья.

Приступ удушья при бронхиальной астме имеет в своей основе обструкцию дыхательных путей. Нарушение их проходимости обусловлено спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком и набуханием слизистой оболочки бронхов, закупоркой мелких бронхов секретом, что ведет к нарушению легочной вентиляции и кислородному голоданию. Непосредственной причиной развития приступа может оказаться как прямое воздействие аллергенов (контакт с животным, вдыхание пыли, обострение инфекционного процесса), так и влияние неспецифических факторов – метеорологических (частой причиной выступает охлаждение), психических и др.

Клиническая картина приступа бронхиальной астмы очень характерна. Иногда приступу предшествуют плохое настроение, слабость, зуд в носу или по передней поверхности шеи, заложенность, першение по ходу трахеи, сухой кашель, чиханье, обильное выделение водянистого секрета из носа, чувство неподвижности грудной клетки. Иногда приступ провоцируют эмоциональная нагрузка (плач, смех и т. д.). Однако, как правило, он возникает внезапно в любое время суток, чаще ночью: больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехватки воздуха. Он не в состоянии вытолкнуть воздух, переполняющий грудную клетку, и, чтобы усилить выдох, садится в постели, упираясь руками в нее или в колени спущенных ног, либо вскакивает, распахивает окно и стоит, опираясь о стол, спинку стула, включая таким образом в акт дыхания не только дыхательную, но и вспомогательную мускулатуру плечевого пояса и груди. Лицо цианотично, вены набухшие. Уже на расстоянии слышны свистящие хрипы на фоне шумного затрудненного выдоха. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха, с приподнятыми ребрами, увеличенным переднезадним диаметром, выбухающими межреберьями. При перкуссии легких определяется коробочный звук, границы их расширены, аускультация выявляет резкое удлинение выдоха и чрезвычайно обильные разнообразные (свистящие, грубые и музыкальные) хрипы. Выслушивание сердца затруднено вследствие эмфиземы легких и обилия хрипов. Пульс обычной частоты или учащен, полный, обычно ненапряженный, ритмичный. АД может быть пониженным и повышенным. Выявляемое иногда при пальпации кажущееся увеличение печени может объясняться (при отсутствии застойных явлений) оттеснением ее вниз раздутым правым легким. Нередко больные раздражены, испытывают страх смерти, стонут; при тяжелых приступах пациент не может произнести подряд несколько слов из-за необходимости перевести дыхание. Может наблюдаться кратковременное повышение температуры. Если приступ сопровождается кашлем, с трудом отходит небольшое количество вязкой слизистой стекловидной мокроты. Исследование крови и мокроты выявляет эозинофилию.

Течение приступов даже у одного и того же больного может быть различным: от «стертых» (сухой кашель, свистящие хрипы при сравнительно легком для больного ощущении удушья) и кратковременных (приступ длится 10–15 мин, после чего проходит самостоятельно или после применения дозированных ингаляций бета-миметиков) до очень тяжелых и длительных, переходящих в астматическое состояние.

В основе патогенеза астматического состояния (status astmaticus) лежат блокада бета-адренорецепторов бронхов и механическая обструкция бронхов мокротой. Причинами астматического состояния могут быть бесконтрольный прием симпатомиметиков, резкое прерывание длительной терапии кортикостероидами, злоупотребление снотворными, седативными средствами, применение наркотических анальгетиков и бета-блокаторов, обострение хронического или возникновение острого воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате.

Астматическое состояние продолжается от нескольких часов до многих дней. Приступ не прекращается либо «светлые промежутки», когда дыхание несколько облегчается, очень коротки, и один приступ следует за другим. Больной не спит, встречает новый день сидя, измученный, потерявший надежду. Дыхание все время остается шумным, свистящим, мокроты нет, а если она и выделяется, это не приносит облегчения. Бета-адреномиметики, которые раньше быстро купировали приступ, не действуют или дают очень кратковременное и незначительное улучшение. Отмечаются тахикардия (обычно до 150 ударов в 1 мин при сохранении правильного ритма), красно-синюшный цвет лица, кожа покрыта каплями пота. Нередко наблюдается повышение АД, что создает дополнительную нагрузку на сердце. Характерно несоответствие очевидного ухудшения состояния больного и аускультативных данных: при выслушивании отмечается уменьшение или полное исчезновение хрипов вследствие закупорки мелких и средних бронхов слизистыми пробками («немые легкие»). Постепенно больной слабеет, дыхание становится поверхностным, менее частым, чувство удушья – менее мучительным, АД снижается, нарастает сердечная недостаточность. Возникает угроза развития коматозного состояния и остановки дыхания. Потере сознания могут предшествовать возбуждение больного, сопорозное состояние, судороги.

Клиническими критериями астматического состояния являются, таким образом, быстрое нарастание бронхиальной обструкции, нарастающая дыхательная недостаточность и отсутствие эффекта от бета-миметиков. Выделяют три стадии астматического состояния, опираясь на следующие признаки: I стадия – затянувшийся приступ бронхиальной астмы с отсутствием эффекта от бета-миметиков, II стадия – появление «немых» зон при аускультации легких, III стадия – гиперкапническая кома, падение АД.

Летальность при бронхиальной астме составляет доли процента. Непосредственной причиной смерти могут стать закупорка слизью или мокротой бронхов, ведущая к острой асфиксии; острая недостаточность правого отдела сердца и кровообращения в целом; постепенно нарастающее удушье как следствие недостатка кислорода, накопления в крови углекислоты, вызывающей перевозбуждение и понижение чувствительности дыхательного центра. Развитие этих осложнений, признаками которых могут служить нарастающий цианоз, появление поверхностного дыхания, ослабление дыхания и уменьшение количества сухих хрипов при аускультации, появление нитевидного пульса, вздутие шейных вен, набухание и резкая болезненность печени, – особенно вероятно при длительном (так называемом некупирующемся) приступе и тем более при астматическом состоянии.

Клиническая картина бронхиальной астмы с характерной триадой признаков (нарушение дыхания, кашель, хрипы) обычно не создает диагностических затруднений.

Дифференциальный диагноз проводится прежде всего с сердечной астмой (см. часть I, Одышка). Очень важно не забывать, что признаки бронхиальной астмы – свистящие хрипы на фоне шумного затрудненного выдоха – могут быть следствием отека и спазма бронхов, возникшего на фоне острой коронарной недостаточности, гипертонического криза и т. д., т. е. в тех случаях, когда можно думать о возникновении левожелудочковой недостаточности и сердечной астмы, сопровождающейся спазмом бронхов и отеком их слизистой оболочки.

При хронических заболеваниях легких, например, при хроническом бронхите, эмфиземе легких, пневмосклерозе и легочном сердце, нередко наступают периоды резкого усиления одышки; отличить их от приступа бронхиальной астмы помогает отсутствие ярких признаков последнего (внезапное начало, энергичное участие вспомогательной мускулатуры в фазе выдоха, свистящие, «музыкальные» хрипы на фоне резко затрудненного выдоха). В этих случаях нет эозинофилии в крови и мокроте.

Иногда может возникнуть необходимость дифференциации приступа бронхиальной астмы и так называемой стенотической одышки, возникающей при рубцовом сужении гортани или бронхов, сужении их просвета вследствие сдавления извне опухолью, аневризмой, попадания в трахею или бронхи инородного тела: такая одышка имеет инспираторный характер (длительный шумный вдох, сопровождающийся втягиванием межреберных промежутков, надгрудинной и надключичных ямок), нет острой эмфиземы легких и других характерных симптомов бронхиальной астмы. Наконец, приступы удушья у нервнобольных («истерическая одышка») протекают без ортопноэ (больные могут лежать), частое поверхностное дыхание не сопровождается свистящими хрипами и резко удлиненным выдохом, общее состояние больных остается удовлетворительным.

Лечение. Патогенез приступа бронхиальной астмы определяет первостепенное значение применения средств неотложной терапии, снимающих спазм бронхов. Необходимы постепенность и последовательность этой терапии. Нередко больные сами знают, какие из средств, в какой дозе и при каком методе введения им помогают и какие нет, что облегчает задачу врача. В любом случае, пока эффективны ингаляционные средства, не следует прибегать к инъекциям.

Терапию во время приступа бронхиальной астмы начинают с дозированных ингаляций короткодействующих бета-адреномиметиков. Быстрота действия, относительно простой способ использования и небольшое количество побочных эффектов делают ингаляционные бета-адреномиметики препаратом выбора для купирования приступа бронхиальной астмы. При лечении приступа бронхиальной астмы предпочтение отдается селективным бета-2-адреномиметикам (оптимально применение беротека, сальбутамола, нежелательно использование неселективных препаратов типа ипрадола и астмопента). Ингаляционный путь введения также повышает избирательность действия препаратов на бронхи, позволяет достичь максимального терапевтического эффекта при минимуме побочных явлений. Тремор – наиболее частое осложнение терапии дозированными аэрозолями; возбуждение и тахикардия наблюдаются редко. Полоскание рта после ингаляции позволяет еще более уменьшить системные эффекты бета-адреномиметиков.

Для того чтобы больной мог самостоятельно купировать нетяжелые приступы бронхиальной астмы, его необходимо обучить правильной технике использования ингалятора. Ингаляцию лучше проводить сидя или стоя, немного запрокинув голову, чтобы верхние дыхательные пути расправились и препарат достиг бронхов. После энергичного встряхивания ингалятор следует перевернуть вверх баллончиком. Пациент делает глубокий выдох, плотно обхватывает мундштук губами и в самом начале вдоха нажимает на баллончик, после чего продолжает вдыхать как можно глубже. На высоте вдоха необходимо задержать дыхание на несколько секунд (чтобы лекарство осело на стенку бронха), затем спокойно выдохнуть воздух.

Пациент должен постоянно носить с собой ингалятор (аналогично нитроглицерину при стенокардии); одно только чувство уверенности и уменьшение страха перед возможным приступом удушья может значительно уменьшить частоту приступов бронхиальной астмы. В большинстве случаев для купирования приступа достаточно 1–2 доз препарата, эффект наблюдается через 5-15 мин и длится около 6 ч. При неэффективности первых 2 вдохов аэрозоля возможно повторное вдыхание 1–2 доз препарата каждые 20 мин до улучшения состояния или до появления побочных эффектов (обычно не более 3 раз в течение часа). Следует подчеркнуть, что короткодействующие бета-адреномиметики являются средством выбора для купирования, но не для профилактики приступов бронхиальной астмы – частое их применение может ухудшить течение астмы.

Если астматическое состояние развивается в рамках анафилактической реакции (тяжелый бронхоспазм и асфиксия в момент контакта с аллергеном), препаратом выбора становится адреналин (см. часть II, Анафилактический шок). Подкожное введение 0,1 % раствора адреналина нередко купирует приступ в течение нескольких минут после инъекции. В то же время применение адреналина чревато развитием серьезных побочных эффектов, особенно у пожилых пациентов с атеросклерозом сосудов мозга и сердца и органическим поражением миокарда, артериальной гипертензией, паркинсонизмом, гипертиреозом, поэтому надо вводить только малые дозы при тщательном контроле за состоянием сердечно-сосудистой системы. Терапию начинают с 0,2–0,3 мл 0,1 % раствора, при необходимости инъекцию повторяют через 15–20 мин (до трех раз). При повторных инъекциях важно менять место введения препарата, так как адреналин вызывает местное сокращение сосудов, что замедляет его всасывание. Следует иметь в виду, что иногда внутрикожное (метод «лимонной корочки») введение адреналина дает эффект в тех случаях, когда та же доза препарата, введенная подкожно, не приносила облегчения. Возможность парадоксального усиления бронхоспазма вместо ожидаемого бронхорасширяющего эффекта при частом повторном введении адреналина ограничивает его применение в случаях затяжного некупирующегося приступа бронхиальной астмы и астматического состояния.

В качестве альтернативы адреномиметикам при их непереносимости, особенно у пожилых пациентов, в виде дозированных аэрозолей могут использоваться холиноблокаторы – ипратропиум бромид (атровент) и тровентол. Недостатками их являются более позднее по сравнению с бета-адреномиметиками развитие терапевтического эффекта и значительно меньшая бронхолитическая активность; преимуществом – отсутствие побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы. Кроме того, холиноблокаторы и бета-адреномиметики могут использовать параллельно, потенцирование бронхолитического действия в этом случае не сопровождается увеличением риска развития побочных эффектов. Комбинированный лекарственный препарат беродуал содержит в одной дозе 0,05 мг фенотерола и 0,02 мг ипратропиума бромида.

Начало действия препарата через 30 с, продолжительность -6 ч. По эффективности беродуал не уступает беротеку, но по сравнению с ним содержит в 4 раза меньшую дозу фенотерола.

При тяжелом приступе бронхиальной астмы (когда отечный и обтурационный механизмы обструкции превалируют над бронхоспастическим компонентом), при развитии астматического статуса, а также в случае отсутствия ингаляционных средств или невозможности их применения (например, пациента не удается обучить методике ингаляции) эталонным «скоропомощным» средством остается эуфиллин. Обычно 10 мл 2,4 % раствора препарата разводят в 10–20 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно в течение 5 мин. Во время введения эуфиллина предпочтительно горизонтальное положение пациента. Быстрое введение препарата может сопровождаться побочными эффектами (сердцебиение, боли в области сердца, тошнота, головная боль, головокружение, резкое падение АД, судороги), особенно вероятными у пожилых больных с выраженным атеросклерозом. При повышенной опасности возникновения побочных эффектов эуфиллин вводят внутривенно капельно – 10–20 мл 2,4 % раствора препарата разводят в 100–200 мл изотонического раствора хлорида натрия; скорость инфузии – 30–50 капель в 1 мин. Средняя суточная доза эуфиллина – 0,9 г, максимальная – 1,5–2 г. Если пациент предварительно получал терапию пролонгированными препаратами теофиллина (ретафил, теопэк, теотард и т. п.), доза вводимого внутривенно эуфиллина должна быть снижена вдвое. Остается достаточно спорным вопрос о целесообразности применения эуфиллина после адекватной терапии ингаляционными бета-адреномиметиками (3 ингаляции в течение 60 мин); по мнению многих исследователей, риск развития побочных эффектов от подобного сочетания препаратов превышает потенциальную пользу от введения эуфиллина.

В тех случаях, когда приступ затягивается, переходит в астматическое состояние, а вышеописанная терапия неэффективна в течение 1 ч, дальнейшее применение адреномиметиков противопоказано из-за возможности пародоксальных эффектов – синдрома «рикошета» (усиления бронхоспазма вследствие функциональной блокады бета-адренорецепторов продуктами метаболизма адреномиметиков) и синдрома «запирания» (нарушения дренажной функции легких вследствие расширения сосудов поделизистого слоя бронхов). В такой ситуации необходима гормонотерапия; традиционная схема – преднизолон 90-120 мг внутривенно струйно или капельно в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида либо другие кортикостероиды (гидрокортизон, бетаметазон) в эквивалентной дозе. Кортикостероиды предупреждают или угнетают активацию и миграцию воспалительных клеток, уменьшают отек бронхиальной стенки, продукцию слизи и повышенную сосудистую проницаемость, увеличивают чувствительность бета-рецепторов гладкой мускулатуры бронхов. После введения глюкокортикоидов повторное использование эуфиллина и бета-адреномиметиков может вновь стать эффективным. Введение кортикостероидов повторяют при необходимости каждые 4 ч, при лечении астматического статуса нет ограничения в максимальной дозе для глюкокортикостероидов. При отсутствии эффекта в течение суток к проводимой терапии добавляют прием гормонов перорально из расчета на 30–45 мг преднизолона в 1–2 приема (²/₃ дозы должно приходиться на утренний прием). После купирования астматического статуса дозу кортикостероидов можно уменьшать ежедневно на 25 %, общая продолжительность курса гормонотерапии обычно 3–7 дней. При необходимости пациента переводят на гормональные ингаляторы.

С целью борьбы с гипоксемией, а также для устранения беспокойства пациента проводится кислородотерапия. Увлажненный кислород подается через носовые канюли или через маску со скоростью 2–6 л/мин.

Вопрос о госпитализации решается с учетом общего течения заболевания, состояния больного в межприступные периоды. При некупирующемся приступе и астматическом состоянии надо немедленно госпитализировать больного, так как только в стационаре может быть применен полный объем неотложной помощи, включающий в особенно тяжелых случаях принудительную вентиляцию (перевод на аппаратное дыхание). Метод транспортировки (положение больного, сопровождение) зависит от состояния больного.

Для профилактики приступов бронхиальной астмы важнейшую роль играет правильное, планомерное постоянное лечение заболевания. В качестве препаратов первого ряда выступают ингаляционные формы кромолин и недокромилнатрия, бета-адреномиметиков и кортикостероидов. Кромолин-натрий (интал) и недокромил натрия (тайлед) подавляют активацию тучных клеток и выброс из них медиаторов. Препараты используют в виде дозированного аэрозоля по 2 вдоха 4 раза в сутки. Среди ингаляционных бета-адреномиметиков отдается предпочтение пролонгированным препаратам. Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон, триамцинолон) назначают по 2 вдоха 4 раза в сутки через 5-10 мин после инъекции бета-адреномиметиков. После использования ингаляционных кортикостероидов необходимо полоскание рта (профилактика кандидоза полости рта). Постоянный пероральный прием кортикостероидов представляет собой «терапию отчаяния» – ее следует проводить только тогда, когда частые тяжелые приступы астмы продолжаются на фоне максимальной терапии. Длительное назначение гормонов в таблетках приводит к остеопорозу, артериальной гипертензии, диабету, катаракте, ожирению и другим осложнениям. Пролонгированные препараты теофиллина (ретафил, теопэк и др.) являются средствами второго ряда при лечении бронхиальной астмы. Эти лекарственные средства показаны у детей, взрослых с выраженными проявлениями энцефалопатии (когда невозможно обучить пациента методике использования ингалятора), при тяжелой одышке (когда невозможно сделать глубокий вдох), при тяжелом обострении заболевания (когда необходимо поддерживать в крови постоянную концентрацию препарата).