Текст книги "Полный справочник санитарного врача"

Оба документа служат для обеспечения радиационной безопасности человека. Экологических нормативов, устанавливающих допустимые воздействия на экосистемы, в области радиационной безопасности не существует.

В системе нормирования используются следующие основные понятия.

Поглощенная доза – фундаментальная дозиметрическая величина, определяемая количеством энергии, переданной излучением единице массы вещества.

За единицу поглощенной дозы облучения принимается грэй (джоуль на килограмм) – поглощенная доза излучения, переданная массе облучаемого вещества в 1 кг и измеряемая энергией в 1 Дж любого ионизирующего излучения (1 Гр – 1 Дж/кг).

Поглощенная доза – средняя энергия в элементарном объеме на массу вещества в этом объеме [Гр – Грей], внесистемная единица – [Рад].

Эквивалентная доза. Поскольку поражающее действие ионизирующего излучения зависит не только от поглощенной дозы, но и от ионизирующей способности излучения, вводится понятие эквивалентной дозы. Для расчета эквивалентной дозы поглощенную дозу умножают на коэффициент, отражающий способность данного вида излучения повреждать ткани организма. При этом α-излучение считается в 20 раз опаснее других видов излучений.

Единицей эквивалентной дозы является зиверт – доза любого вида излучения, поглощенная в 1 кг биологической ткани, создающая такой же биологический эффект, как и поглощенная доза в 1 Гр фотонного излучения.

Эквивалентность вводится для оценки заряда радиационной опасности при хроническом воздействии излучения произвольным составом [Зв – Зиверт], внесистемная единица – [бэр].

Эффективная эквивалентная доза. Следует учитывать, что одни части тела (органы) более чувствительны к радиационным повреждениям, чем другие. Поэтому дозы облучения органов и тканей учитываются с различными коэффициентами. Эффективная эквивалентная доза отражает суммарный эффект облучения для организма; она также измеряется в зивертах. Зв = 1 Гр / Q, где Q – коэффицент качества (зависит от биологического эффекта ИИ).

Закон «О радиационной безопасности населения» устанавливает допустимую дозовую нагрузку на население на уровне 1 м³ в год.

В соответствии с НРБ-96 (Нормами радиационной безопасности) устанавливаются следующие категории облучаемых лиц:

1) персонал (подразделяемый на группы А и Б);

2) все население, включая лиц из персонала, вне сферы и условий их производственной деятельности.

Согласно Нормам радиационной безопасности регламентируются три категории облучаемых лиц:

А – персонал, связанный с источником ионизирующего излучения;

Б – персонал (ограниченная часть населения), находящийся вблизи источника ионизирующего излучения;

В – население района, края, области, республики.

В условиях нормальной эксплуатации источников ионизирующего излучения установлены дозовые пределы для различных групп (см. табл. 28).

Нормы радиационной безопасности для категории В не установлены, а ограничение облучений осуществляется регламентацией или контролем радиоактивности объектов окружающей среды.

А – дозовый предел, ПДЦ – наибольшее значение индивидуальной эквивалентной дозы за календарный год, которое при равномерном воздействии в течение 50 лет не вызывает отклонений в состоянии здоровья обслуживающего персонала, обнаруживаемых современными методами исследования.

Б – дозовый предел, ПД – основной дозовый предел, который при равномерном облучении в течение 70 лет не вызывает отклонений у обслуживающего персонала, обнаруживаемых современными методами исследования.

Нормы радиационной безопасности (НРБ) регламентируют допустимые уровни воздействия радиации на человека. На основе этих норм разрабатываются нормативные документы, регламентирующие порядок обращения с различными источниками ионизирующего излучения, подходы к защите населения от радиации и т. п. В настоящее время действуют «Основные санитарные правила работы с радиоактивными веществами и другими источниками ионизирующих излучений ОСП-72/87», основанные на ранее действовавших нормативных документах (в частности, НРБ-76/87).

Основные санитарные правила (ОСП) работы с источниками ионизирующих излучений.

ОСП – нормативный документ – включает:

1) требования к размещению установок с радиоактивными веществами и источниками ионизирующих излучений;

2) требования к организации работ с ними;

3) требования к поставке, учету и перевозке;

4) требования к работе с закрытыми источниками;

5) требования к отоплению, вентиляции и ***пеле-***, газоочистки при работе с источниками;

6) требования к водоснабжению и канализации;

7) требования к сбору, удалению и обезвреживанию отходов;

8) требования к содержанию и дезактивации рабочих помещений и оборудования;

9) требования по индивидуальной защите и личной гигиене;

10) требования к проведению радиационного контроля;

11) требования к предупреждению радиационных аварий и ликвидации их последствий.

Таблица 28

Основные дозовые пределы

Все работы с открытыми источниками радиоактивных веществ подразделяются на три класса.

I – самый опасный. Работа осуществляется дистанционно.

Работа с источниками III класса осуществляется при использовании систем местной вентиляции (вытяжных шкафов).

Работа с источником II класса осуществляется в отдельно расположенных помещениях, которые имеют специально оборудованный вход (душевой и средства проведения радиационного контроля).

При выполнении работ с веществами I, II и III классов обязательно проведение радиационного контроля.

Действие нормативного документа распространяется на любые предприятия и учреждения независимо от ведомственной принадлежности и формы собственности, где производятся, обрабатываются, перерабатываются, применяются, хранятся, обезвреживаются и транспортируются естественные и искусственные радиоактивные вещества и другие источники радиоактивного излучения.

Методы защиты от ионизирующих излучений

Борьба с радиоактивным загрязнением среды может носить лишь предупредительный характер, поскольку не существует никаких способов биологического разложения и других механизмов, позволяющих нейтрализовать этот вид заражения природной среды. Наибольшую опасность представляют радиоактивные вещества с периодом полураспада от нескольких недель до нескольких лет: этого времени достаточно для проникновения таких веществ в организм растений и животных.

Основные методы:

1) метод защиты количеством, т. е. по возможности снижение нормы дозы облучения;

2) защита временем;

3) экранирование (свинцом, бетоном);

4) защита расстоянием.

Приборы радиационного контроля

Приборы для измерения или контроля подразделяются на:

1) дозиметры (измеряющие экспозиционную или поглощенную дозу излучения, мощность этих доз);

2) радиометры (измеряют активность нуклида в радиоактивном источнике);

3) спектрометры (измеряют распределение энергии ионизирующего излучения по времени, массе и заряду элементарных частиц);

4) сигнализаторы;

5) универсальные приборы (дозиметры + другие);

6) устройство детектирования.

Проектированные защиты от внешнего ионизирующего излучения, рассчитанные по мощности экспозиционной дозы, коэффициент защиты равен 2.

Лучевая болезнь

В основе генеза лучевой болезни лежат сложные механизмы прямого и непрямого воздействия на организм ионизирующего излучения.

Прямое действие радиации (больших доз) на молекулы белка приводит к их денатурации. В результате молекула белка коагулируется и выпадает из коллоидного раствора, в дальнейшем подвергаясь распаду под влиянием протеолитических ферментов. При этом в клетке наблюдаются нарушения физико-химических процессов с деполимеризацией нуклеиновых кислот, что сопровождается изменением структуры поверхности клетки и проницаемости мембран. По теории мишени предполагается, что не вся клетка чувствительна к облучению. В каждой клетке имеется чувствительный участок – «мишень», которая воспринимает действие ионизирующего излучения. Установлено, что особо чувствительны к действию радиации хромосомы ядер и цитоплазма.

Непрямое действие ионизирующего излучения объясняется механизмом радиолиза воды. Как известно, вода составляет около 80 % массы всех органов и тканей человеческого организма. При ионизации воды образуются радикалы, обладающие как окислительными, так и восстановительными свойствами. Наибольшее значение из них имеют атомарный водород (H), гидроксид (HO₂), перекись водорода (H₂O₂). Свободные окисляющие радикалы вступают в реакцию с ферментами, содержащими сульфгидрильные группы (SH), которые превращаются в неактивные дисульфидные соединения. В результате этих реакций и превращений нарушается каталитическая активность важных тиоловых ферментных систем, принимающих активное участие в синтезе нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот, имеющих огромное значение для жизнедеятельности организма. Количество ДНК и РНК в ядрах клеток резко снижается, нарушается процесс их обновления. Изменения биохимизма ядер при этом морфологически выражаются в виде различных нарушений структуры хромосом, а следовательно, и всей генетической системы. Угнетение митотической активности тканей рассматривается как одно из специфических проявлений биологического действия ионизирующей радиации. На течение биохимических процессов в ядрах пораженных радиоактивным излучением тканей определенное влияние оказывают образующиеся радиотоксины и изменения нейрогуморальной и гормональной регуляции тканей и клеток. Нарушаются обменные процессы, приводящие к накоплению чуждых для организма веществ, таких, как гистаминоподобные, токсические аминокислоты. Все это усиливает биологическое действие ионизирующего излучения и способствует интоксикации организма. Тканевая интоксикация проявляется клиническими симптомами нарушения нервной деятельности, изменением функций внутренних органов (ахилией, миокардиодистрофией, гепатопатией, эндокринопатией, нарушением гемопоэза). Одно из ведущих мест в патогенезе лучевой болезни занимает поражение органов кроветворения. Кроветворная ткань наиболее чувствительна к радиации, особенно бластные клетки костного мозга. Поэтому развивающаяся под влиянием радиации аплазия костного мозга является следствием угнетения митотической активности кроветворной ткани и массовой гибели малодифференцированных костно-мозговых клеток. Резкое снижение кроветворения обусловливает развитие геморрагического синдрома. В формировании лучевой болезни определенное значение имеет тот факт, что ионизирующие излучения оказывают специфическое – повреждающее – действие на радиочувствительные ткани и органы (стволовые клетки кроветворной ткани, эпителий яичек, тонкого кишечника и кожи) и неспецифическое – раздражающее – действие на нейроэндокринную и нервную системы. Доказано, что нервная система обладает высокой функциональной чувствительностью к радиации даже в малых дозах. Раздражение интерорецепторов приводит к функциональному нарушению ЦНС, особенно ее высших отделов. В результате рефлекторно может изменяться деятельность внутренних органов и тканей. Определенное значение при этом придается эндокринным железам, и прежде всего гипофизу, надпочечникам, щитовидной железе и др.

Острая лучевая болезнь

Острая лучевая болезнь развивается в результате гибели преимущественно делящихся клеток организма под влиянием кратковременного (до нескольких суток) воздействия на значительные области тела ионизирующей радиации.

Потоки частиц и электромагнитных квантов, образующихся при ядерных превращениях, т. е. в результате ядерных реакций или радиоактивного распада, при прохождении через вещество (атомы и молекулы, из которых оно состоит) возбуждаются, как бы распухают, и если они входят в состав какого-либо биологически важного соединения в живом организме, то функции этого соединения могут оказаться нарушенными. Если же проходящая через биологическую ткань ядерная частица или квант вызывает не возбуждение, а ионизацию атомов, то соответствующая живая клетка оказывается дефектной.

Причиной острого лучевого поражения человека (лучевой болезни) могут быть как аварийные ситуации, так и тотальное облучение организма с лечебной целью – при трансплантации костного мозга, при лечении множественных опухолей с облучением в дозах, превышающих 50 бэр. Тяжесть радиоактивного поражения в основном определяется внешним γ-облучением. При выпадении радиоактивных осадков она может сочетаться с загрязнением кожи, слизистых оболочек, а иногда и с попаданием радионуклидов внутрь организма.

Лучевая болезнь – это завершающий этап в цепи процессов, развивающихся в результате воздействия больших доз ионизирующего излучения на ткани, клетки и жидкие среды организма. Изменения на молекулярном уровне и образование химически активных соединений в тканях и жидких средах организма ведут к появлению в крови продуктов патологического обмена – токсинов, но главное – это гибель клеток.

Симптомы и течение весьма разнообразны, зависят от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения. Лучевая болезнь проявляется в изменении функций нервной, эндокринной систем, нарушении регуляции деятельности других систем организма. И все это в сочетании с клеточно-тканевыми поражениями. Повреждающее действие ионизирующих излучений особенно сказывается на клетках кроветворной ткани костного мозга, на тканях кишечника. Угнетается иммунитет, что приводит к развитию инфекционных осложнений, интоксикации, кровоизлияниям в различные органы и ткани.

Выделяют четыре степени лучевой болезни в зависимости от полученной дозы:

1) легкую (доза 100–200 бэр);

2) среднюю (доза 200–400 бэр);

3) тяжелую (400–600 бэр);

4) крайне тяжелую (свыше 600 бэр).

При дозе облучения менее 100 бэр говорят о лучевой травме. При острой лучевой болезни легкой степени у некоторых больных могут отсутствовать признаки первичной реакции, но у большинства через несколько часов наблюдается тошнота, возможна однократная рвота. При острой лучевой болезни средней степени выраженная первичная реакция проявляется главным образом рвотой, которая наступает через 1–3 ч и прекращается через 5–6 ч после воздействия ионизирующего излучения.

При острой лучевой болезни тяжелой степени рвота возникает через 1/2–1 ч после облучения и прекращается через 6–12 ч. При крайне тяжелой степени лучевой болезни первичная реакция возникает почти сразу – через 30 мин после облучения, носит мучительный, неукротимый характер.

После облучения развивается лучевое поражение тонкого кишечника (энтерит) – вздутие живота, понос, повышение температуры; повреждаются толстый кишечник, желудок, а также печень (лучевой гепатит). Поражение радиацией кожи проявляется ожогами, выпадением волос, лучевым дерматитом. Возможны лучевая катаракта, поражение сетчатки глаз, повышение внутриглазного давления. Через несколько дней после облучения развивается опустошение костного мозга: в крови резко снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов.

Постановка диагноза проводится на основании клинических признаков, возникших после облучения. Доза полученного облучения устанавливается по дозиметрическим данным, а также путем хромосомного анализа клеток.

Лечение проводится согласно проявлениям болезни. Промывают желудок, ставят очистительные клизмы. Применяют потогонные и мочегонные средства, противорвотные, обезболивающие, антибиотики. Иногда возможен прием специальных препаратов, предназначенных для выведения конкретных радиоактивных изотопов (адсобар – для предотвращения всасывания стронция, бериллия, фероцин – для цезия-137, пентацин – для лантанидов и трансурановых элементов), их применяют внутривенно или в ингаляциях. Для защиты щитовидной железы от йода-131 в первые часы после облучения употребляют настойку йода или другие его препараты внутрь. Проводят переливания тромбоцитарной массы, лечение энтеритов и колитов, ожогов. При значительном угнетении кроветворения делают пересадку костного мозга.

Хроническая лучевая болезнь

Это общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного действия ионизирующего излучения в относительно малых, но превышающих допустимые уровни дозах. Характерно поражение различных органов и систем. В соответствии с современной классификацией (по А. К. Гуськовой и Г. Д. Байсоголову) выделяют два варианта хронической лучевой болезни:

1) вызванную воздействием общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным распределением их в организме (Н³, Na²⁴, Cs²⁷ и др.);

2) обусловленную действием изотопов с избирательным депонированием (Ra²²⁶, Sr⁸⁹, Ро²¹⁰ и др.) либо местным внешним облучением.

Причина первого варианта – воздействие общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным распределением их в организме (хроническое лучевое воздействие, хроническая лучевая болезнь).

Период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь:

1) доклиническая стадия;

2) I степень тяжести;

3) II степень тяжести;

4) III степень тяжести;

5) IV степень тяжести;

6) период восстановления;

7) последствия и исходы лучевой болезни;

8) полное восстановление (выздоровление), восстановление с дефектом;

9) ухудшение или прогрессирование;

10) гипопластические состояния и дистрофии;

11) гиперпластические и бластоматозные процессы;

12) ускорение инволюций;

13) стабилизация.

Причина второго варианта течения заболевания – действие изотопов с избирательным депонированием либо местное внешнее облучение:

1) лучевое воздействие;

2) лучевое заболевание;

3) период формирования патологического процесса (доклиническая стадия);

4) стадии клинических проявлений и исходов заболевания;

5) дистрофические и гипопластические состояния.

В развитии хронической лучевой болезни выделяют три периода:

1) период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь;

2) период восстановления;

3) период последствий и исходов лучевой болезни.

Первый период, или период формирования патологического процесса, составляет примерно 1–3 года – время, необходимое для формирования при неблагоприятных условиях труда клинического синдрома лучевой болезни с характерными для него проявлениями. По выраженности последних различают четыре степени тяжести: I – легкую, II – среднюю, III – тяжелую и IV – крайне тяжелую. Все степени являются лишь разными фазами единого патологического процесса. Своевременная диагностика заболевания, рациональное трудоустройство больного позволяют приостановить болезнь на определенной стадии и предупредить ее прогрессирование.

Второй период, или период восстановления, определяется обычно через 1–3 года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности. В этот период можно четко установить степень выраженности первично-деструктивных изменений и составить определенное мнение о возможности репаративных процессов. Заболевание может закончиться полным восстановлением здоровья, восстановлением с дефектом, стабилизацией бывших ранее изменений или ухудшением (прогрессированием процесса). Естественно, что экспертные решения будут целиком зависеть от степени недостаточности функции и изменений ряда структур органов и тканей. Выделяя второй вариант лучевой болезни, обусловленной действием изотопов с избирательным депонированием либо местным внешним облучением, авторы классификации подчеркивают ряд особенностей патогенеза, определяющего своеобразие клинической картины, отличной от таковой хронической лучевой болезни, обусловленной общим облучением.

По мнению авторов классификации, эти особенности сводятся к следующему:

1) ведущее значение непосредственного действия радиации на ткань органа, меньшая значимость и более позднее выявление непрямых рефлекторных механизмов;

2) постепенное формирование патологического процесса в «критическом» органе без отчетливых клинических признаков его поражения, длительный скрытый период;

3) определенное несоответствие даже в отдаленные сроки между степенью тяжести патологического процесса в «критическом» органе и степенью отклонений в других органах и системах;

4) большая выраженность приспособительных механизмов вследствие преимущественно локального характера лучевого поражения.

Период формирования патологического процесса в основном зависит от микрораспределения радиоактивного изотопа. Он совпадает по времени с накоплением в «критическом» органе основной суммарной лучевой нагрузки. Диагностика этой формы лучевой болезни часто затруднена вследствие строго локального поражения, довольно хорошо сохранившейся функции пораженного органа и нормальных функций других поврежденных систем. Относительно просты критерии, предложенные авторами классификации, для выявления различных степеней тяжести хронической лучевой болезни, обусловленной общим равномерным облучением. К ним относят распространенность патологического процесса, характер и глубину отклонений (функциональных или органических), степень обратимости патологических явлений и полноту восстановления утраченных функций после лечения и рационального трудоустройства. Для определения степени тяжести лучевой болезни, обусловленной действием изотопов с избирательным депонированием либо внешним местным облучением, предложены следующие условные принципы. Так, I (легкая) степень характеризуется наличием отклонений в структуре или функции «критического» органа, установленных при целенаправленном его динамическом исследовании. Выявление этих отклонений при обычном клиническом исследовании свидетельствует о поражении II (средней) степени. Наличие изменений в менее чувствительных к данному виду излучения органах или появление сдвигов в деятельности органов и систем, сопряженных в своей функции с «критическим» органом (легочное сердце при лучевом пневмосклерозе), дает основание для определения III (тяжелой) степени заболевания. Патологоанатомическая картина. Результаты экспериментальных патоморфологических исследований при хронической лучевой болезни свидетельствуют о преимущественно структурных изменениях в железах внутренней секреции, центральной и периферической нервных системах, желудочно-кишечном тракте. В наибольшей степени страдают органы, в которых прежде всего реализуется энергия ионизирующей радиации. При микроскопическом исследовании выявляются нарушения в органах кроветворения. В лимфатических узлах обнаруживаются изменения в центральной части фолликулов, в костном мозге – явления аплазии. Морфологически в крови в начальных стадиях болезни отмечается сочетаемость процессов деструкции и регенерации. В кроветворной ткани наряду с нарастающей очаговой гипоплазией обнаруживаются островки гиперплазии. При продолжающемся облучении на этом фоне имеют место нарушение и извращение регенерации, задержка дифференцировки и созревания клеток. В ряде органов выявляются признаки атрофии, извращение процессов регенерации. При грубом повреждении отмечаются явления склерозирования тканей, замещения соединительной тканью паренхимы ряда органов, таких, как легкие, сердце, печень и др. Так, при локальном облучении грудной клетки в больших дозах развивается пневмосклероз, при инкорпорации Cs¹⁴⁴ – цирроз печени, при поражении Po²¹⁰ – склерозирующий нефроз и т. д.

Особенностью воздействия ионизирующего излучения является его онкогенная направленность в результате мутагенного действия и общего подавления иммунной реактивности организма.

Хроническая лучевая болезнь вызывается повторными облучениями организма в малых дозах, суммарно превышающих 100 рад, при этом большое значение имеет не только суммарная доза облучения, но и ее мощность, т. е. срок облучения, в течение которого произошло поглощение дозы радиации в организме. Хроническая лучевая болезнь обычно не является продолжением острой.

Клиническая картина

Хроническая лучевая болезнь характеризуется медленным развитием отдельных симптомов и синдромов, своеобразием симптоматики и наклонностью к прогрессированию. Ведущими симптомами являются изменения в нервной системе, кроветворном аппарате, сердечно-сосудистой и эндокринной системах, желудочно-кишечном тракте, печени, почках; происходит нарушение обменных процессов. Полиморфность и многообразие симптоматики зависят от суммарной дозы облучения, характера распределения поглощенной дозы и чувствительности организма. Выделяют два основных варианта хронической лучевой болезни. Хроническая лучевая болезнь, обусловленная общим облучением, встречается у лиц, подвергающихся воздействию ионизирующей радиации в течение 3–5 лет и получивших разовую и суммарную дозы, превышающие предельно допустимые (встречается крайне редко).

Одно из ранних проявлений этой формы – неспецифические реакции вегетативно-сосудистых нарушений, протекающих на фоне функционального изменения ЦНС с обязательными изменениями в периферической крови. В начале заболевания отмечается лабильность показателей крови, в последующем – стойкая лейкопения и тромбоцитопения. Нередко в этот период (доклинический) появляются симптомы геморрагического диатеза. Больные предъявляют жалобы на общее недомогание, головную боль, повышенную раздражительность, кровоточивость десен, диспепсические расстройства и т. п. Однако в этот период все жалобы носят преходящий характер, а симптомы могут быстро исчезнуть.

В дальнейшем, если эта стадия не диагностирована и больной продолжает работать в условиях воздействия ионизирующего излучения, происходит формирование болезни, проходящей все этапы своего развития. Только динамическое наблюдение за лицами с признаками отдельных симптомов, подозрительных на наличие лучевой болезни, позволяет установить их клиническую сущность и причину. При дальнейшем развитии процесса появляются и прогрессируют симптомы общей астенизации организма, нарушение обменных процессов и различные нервно-трофические расстройства. Могут наблюдаться симптомы угнетения секреторной и моторной функций желудка и кишечника, снижение функции эндокринных желез (особенно половых), трофические нарушения кожи (снижение эластичности, сухость, ороговение) и ногтей. Течение заболевания носит торпидный характер с наклонностью к обострениям от всевозможных неспецифических неблагоприятных воздействий на организм. Как правило, резко снижается сопротивляемость организма, что способствует возникновению различных инфекционных осложнений. Особенностью является возможность развития лейкозов и злокачественных новообразований.

В зависимости от тяжести заболевания и клинического течения различают четыре степени тяжести хронической лучевой болезни. Хроническая лучевая болезнь I (легкой) степени характеризуется ранним развитием функциональных обратимых нарушений неспецифического характера. По проявлению отдельных синдромов болезнь в этой стадии мало отличается от доклинического периода. Однако по мере формирования заболевания отмечается симптоматика многообразных нарушений нервно-висцеральной регуляции. Клиническая картина складывается из вегетативно-сосудистых расстройств, начальных астенических проявлений и изменений в периферической крови. Основными жалобами являются общая слабость, недомогание, головные боли, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью). При объективном осмотре обращают на себя внимание эмоциональная лабильность, стойкий красный дермографизм, дрожание пальцев вытянутых рук, неустойчивость в позе Ромберга, общий гипергидроз, лабильность пульса. Вегетососудистая дистония сопровождается астенизацией организма, протекающей со снижением рефлекторной сферы. На фоне астеновегетативного синдрома четко проявляются симптомы нейроциркуляторной дистонии по гипотоническому типу, тахикардия, синусовая аритмия на ЭКГ с некоторым нарушением вольтажа зубцов. В основном изменения на ЭКГ носят экстракардиальный характер. Один из постоянных симптомов – функциональное нарушение желудочно-кишечного тракта в виде диспепсических явлений, дискинезии кишечника и желчных путей, хронического гастрита со снижением секреторной и моторной функций желудка. Могут наблюдаться также признаки повышения проницаемости и ломкости капилляров, что проявляется положительным симптомом Кончаловского, положительной пробой Нестерова, симптомом щипка. Кровоточивость в этой стадии незначительна. Имеет место нарушение функции эндокринных желез – половых и щитовидной: у мужчин отмечается импотенция, у женщин – нарушение овариально-менструальной функции. Гематологические показатели отличаются лабильностью. Прежде всего изменяется содержание лейкоцитов с отчетливой тенденцией к лейкопении в результате уменьшения числа нейтрофилов при относительном лимфоцитозе. Наряду с этим могут наблюдаться токсическая зернистость нейтрофилов и тромбоцитопения. При исследовании пунктата костного мозга выявляются признаки раздражения красного ростка кроветворения (ретикулоцитоз) и белого (незначительное увеличение количества незрелых клеток миелоидного ряда), а также увеличение числа плазматических клеток. Заболевание отличается благоприятным течением, возможно полное клиническое выздоровление. Хроническая лучевая болезнь II (средней) степени проявляется дальнейшим развитием астеновегетативных нарушений и сосудистой дистонии, угнетением функции кроветворного аппарата и выраженностью геморрагических явлений. По мере прогрессирования заболевания у больных отмечается выраженный астенический синдром, сопровождающийся головными болями, головокружением, повышенной возбудимостью и эмоциональной лабильностью, снижением памяти, ослаблением полового чувства и потенции. Более выраженными становятся трофические нарушения: дерматиты, выпадение волос, изменение ногтей. Возможны диэнцефальные кризы с кратковременной потерей сознания, своеобразным проявлением вазопатий, общим гипергидрозом, приступами пароксизмальной тахикардии, ознобом и обменными нарушениями.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются стойкая гипотония с преимущественным снижением диастолического давления, расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов. Как правило, на ЭКГ – явления миокардиодистрофии, что проявляется снижением вольтажа зубцов, уширением желудочкового комплекса, уплощением зубцов P и T. Усиливается кровоточивость, которая обусловлена как повышением проницаемости сосудистых стенок, так и изменениями в крови (снижением ее свертываемости). Наблюдаются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, геморрагические гингивиты и стоматиты, множественные кожные петехии, носовые кровотечения. Оказывается нарушенной моторика желудка со снижением секреции, изменена ферментативная деятельность поджелудочной железы и кишечника; возможно токсическое поражение печени. Наибольшие изменения при данной степени хронической лучевой болезни появляются в крови. Наблюдается резкое снижение уровня лейкоцитов (до 2,0 x 10⁹/л и ниже), причем лейкопения носит стойкий характер и, как правило, сопровождается нейтропенией и лимфоцитопенией. Более выраженными становятся признаки токсической зернистости и дегенеративных изменений нейтрофилов, тромбоцитопения. В костном мозге отмечается гипоплазия всех видов кроветворения. Заболевание носит стойкий характер. Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой) степени характеризуется тяжелыми, часто необратимыми изменениями в организме с полной потерей регенерационных возможностей тканей. Отмечаются дистрофические нарушения в различных органах и системах. Клиническая картина носит прогрессирующий характер. Болезнь может протекать длительно, могут присоединиться интеркуррентные осложнения (инфекции, травмы, интоксикация). Ведущие симптомы этой формы заболевания – тяжелые поражения нервной системы и глубокое угнетение всех видов кроветворения. Больные резко астеничны, жалуются на значительную общую слабость, адинамию, постоянную головную боль, которая сопровождается приступами головокружения, тошнотой или рвотой. Появляются упорная бессонница, частые кровотечения, снижена память. Нередко выявляются признаки диффузного поражения головного мозга по типу рассеянного энцефаломиелита с изменениями двигательной, рефлекторной и чувствительной сфер и явлениями диэнцефального или гипертензионного синдрома. Появляются множественные геморрагии, язвенно-некротические процессы на слизистых оболочках. На месте кровоизлияний – бурая пигментация кожи. Наблюдается массивное выпадение волос, наступает полное облысение. Выявляются признаки тяжелого некротического гингивита с расшатыванием и выпадением зубов. Некротические изменения можно наблюдать также на миндалинах и в гортани. Жалобы больных на одышку, приступы сердцебиения и тупые боли в области сердца находят объективное подтверждение при осмотре. Границы сердца расширены, выслушиваются глухие тоны. На ЭКГ – глубокие дистрофические изменения в мышце сердца (низкий вольтаж зубцов, уширение желудочкового комплекса, удлинение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, увеличение систолического показателя). Резко снижается аппетит, что, как правило, сочетается с диспепсическими расстройствами и геморрагическими явлениями. Определяются глубокие обменные изменения, нарушения в эндокринной системе (в надпочечниках, гипофизе, половых железах, щитовидной железе).