Текст книги "Клетка-предатель. Откуда взялся рак и почему его так трудно вылечить"

Чтобы понять, как такой многоуровневый отбор отражается на сотрудничестве и недобросовестном поведении, давайте рассмотрим классический пример социальной дилеммы. Социальной дилеммой называют ситуацию, в которой стратегия, оптимальная для индивида, отличается от стратегии, оптимальной для всей группы в целом. Аналогичное явление наблюдается и в случае рака: то, что оптимально для отдельных клеток (недобросовестное поведение в многоклеточном сообществе), отличается от оптимальной стратегии с точки зрения всего организма в целом (соблюдения правил многоклеточного сотрудничества).

Представьте себе популяцию индивидов, среди которых есть как добросовестные члены группы, так и нахлебники. Скажем, у нас есть сто индивидов, поделенные на 10 групп по 10 в каждой. Подобную структуру принято называть метапопуляцией. Изначально популяция состоит из примерно равного количества нахлебников и добросовестных индивидов, распределенных по этим 10 группам (рис. 3.2). Из-за случайных вариаций в одних группах будут преобладать добросовестные индивиды, а в других – нахлебники. Будут также и группы с более-менее равным соотношением. У каждого индивида в любой группе есть выбор – вносить свой вклад во благо всей группы и в ущерб собственным интересам (как поступают добросовестные индивиды) или не вносить (как поступают нахлебники). Независимо от того, какой вклад каждый вносит в группу, все получают равную часть группового блага. Таким образом, добросовестные индивиды вкладываются в общественную пользу, в то время как нахлебники лишь пользуются внесенным ими вкладом.

Теперь давайте добавим в этот сценарий механизм естественного отбора: чем больше благ получает каждый индивид, тем с большей вероятностью он выживает и оставляет потомство – собственные копии в следующем поколении (рис. 3.2). Таким образом, внутри каждой группы нахлебникам будет доставаться больше, чем добросовестным индивидам, и они будут активно размножаться. Этот процесс чрезвычайно схож с тем, что происходит при развитии рака.

Если же сравнить группы между собой, то обнаружится интересная и парадоксальная закономерность. Внутри каждой группы у нахлебников имеется явное преимущество над добросовестными участниками, и постепенно их процентное соотношение в группе увеличивается. Между тем, если взглянуть на всю популяцию целиком, окажется, что объединения, в которых больше добросовестных индивидов, разрастаются, в то время как численность тех, где преобладают нахлебники, сокращается. Таким образом, в масштабах всей популяции добросовестные индивиды могут одержать победу, пускай в любой отдельно взятой группе у нахлебников и будет перед ними преимущество. Если эти группы могут делиться и копировать себя, то те, в которых меньше нахлебников, в итоге оставят после себя больше потомков.

Рисунок 3.2. Добросовестные индивиды способны превзойти нахлебников, если популяция подразделяется на несколько групп. Первоначальный состав групп показан вверху, и по мере продвижения вниз их размер и состав меняются. Объединения, в которых изначально преобладали нахлебники (слева), со временем уменьшаются в размере, в то время как те, в которых было больше добросовестных участников (справа) со временем разрастаются. Если рассматривать всю популяцию целиком, то со временем уровень сотрудничества возрастает, хотя в каждой отдельной группе относительное количество нахлебников и увеличивается. Этот кажущийся парадокс объясняется тем фактом, что группы, в которых больше добросовестных индивидов, растут быстрее тех, в которых преобладают нахлебники.

Любая популяция многоклеточных организмов, по сути, представляет собой метапопуляцию клеток, разделенных на группы примерно по 30 триллионов клеток (если это человек). Внутри каждого отдельного многоклеточного организма естественный отбор благоволит клеткам-нахлебникам, однако в рамках популяции многоклеточных организмов побеждают те, в которых больше клеток, добросовестно сотрудничающих друг с другом: такие организмы дольше живут и оставляют после себя больше потомства. В итоге поучается, что естественный отбор симпатизирует организмам, состоящим из более добросовестных клеток, которые лучше борются с клеточным нахлебничеством. Естественный отбор на уровне организмов отдает предпочтение клеточному сотрудничеству, а также способности к обнаружению и подавлению недобросовестного поведения клеток. Другими словами, отбор благоволит организмам с более эффективными системами подавления рака.

Естественный отбор происходит не только на двух очень разных уровнях, но и в двух очень разных временных масштабах. На протяжении сотен миллионов лет в ходе естественного отбора организмы становились все более эффективными в многоклеточном сотрудничестве и подавлении рака. С другой стороны, клетки подвержены естественному отбору на протяжении всей нашей жизни, и нахлебники имеют эволюционное преимущество перед добросовестными клетками внутри нашего тела.

Этот процесс многоуровневого отбора (также называемого групповым отбором) является общепринятым фактом применительно к раковым клеткам и многоклеточным организмам. Вместе с тем следует упомянуть, что до сих пор нет единого мнения по поводу того, оказывали ли подобные процессы какое-либо влияние на формирование человеческих популяций, в частности отдавала ли эволюция предпочтение сотрудничающим группам людей по сравнению с группами нахлебников. Самое прямое отношение к изложенным здесь идеям имеет тот факт, что нет никаких споров относительно важной роли многоуровневого отбора в понимании эволюции раковых клеток и эволюции механизмов подавления и контроля рака у многоклеточных организмов.

Поиск недобросовестных клеток

У раковых клеток всегда будет эволюционное превосходство перед многоклеточными организмами, поскольку они размножаются очень быстро, делятся каждые несколько дней, в то время как многоклеточные организмы, подобные нам, дают потомство лишь каждую пару десятков лет. За счет этого эволюционные изменения в клетках происходят гораздо быстрее. С другой стороны, у нас есть преимущество – сложные стратегии контроля рака: еще до начала развития раковых клеток внутри организма он сам успел претерпеть миллионы лет эволюции, так что у него в рукаве есть несколько козырей для удержания потенциальных раковых клеток под контролем. Чтобы держать в узде клетки, нарушающие законы многоклеточного сообщества, наш организм в ходе эволюции обзавелся многоуровневыми механизмами обеспечения порядка, от восстановления поврежденных ДНК до систем контроля клеточного деления и иммунного надзора.

Клетки наделены внутренними механизмами, контролирующими их поведение, – своего рода клеточным аналогом совести. Они отслеживают внутреннее состояние клетки на предмет любого ненормального поведения, которое может указывать на то, что эта клетка стала угрозой целостности или жизнеспособности многоклеточного организма, частью которого она является. Они позволяют клетке непрерывно проверять, должным ли образом она выполняет отведенные ей, как члену многоклеточного сообщества, функции. Разумеется, этот мониторинг происходит неосознанно: клетки просто отслеживают информацию с помощью своей генетических сетей. сети. Генная сеть представляет собой сложную систему обработки информации, благодаря которой клетка берет на входе различные проявления ненормального поведения, а на выходе получает сигналы тревоги, которые направляются другим элементам сети в случае обнаружения проблем.

Эта информация передается по различным генетическим сетям, например сетям гена подавления рака TP53. Подобные гены подавления рака и генетические сети, передающие им информацию, призваны обнаруживать повреждения ДНК, белки с нарушеной структурой или функцией и другие сигналы, которые могут указывать на то, что клетка вышла из строя и перестала служить интересам многоклеточного организма. Ген TP53 – это центральный узел в обширной сети передачи клеточной информации. Его роль – своего рода центральное разведывательное управление, которое отслеживает поведение клеток организма (рис. 3.3). Анализируя сигналы, полученные от клетки и ее соседей, он «решает» судьбу каждой из них. Исследователи рака прозвали ген TP53 хранителем генома, однако я предпочитаю называть его геномным детектором нахлебников. В случае своей активации ген TP53 может воспрепятствовать делению клетки, запустить процесс восстановления ДНК либо, если клетка слишком сильно повреждена, инициировать апоптоз (запрограммированную клеточную смерть).

Я еще вернусь к гену TP53, когда речь зайдет о раке у разных обитателей древа жизни. Различия в генах подавления рака, таких как ген TP53, играют важную роль в восприимчивости к раку у разных видов. Так, например, у слонов имеется сразу несколько копий гена TP53, что, скорее всего, является одной из причин их невероятной устойчивости к раку. К сожалению, внутренние противораковые системы клетки, такие как ген TP53, могут не сработать – во всех организмах, от слонов до мышей, – в результате чего клетки с поврежденной ДНК могут продолжить жить и размножаться. Если это случается, наш организм переходит на следующую линию обороны: соседский дозор.

Рисунок 3.3. Ген подавления рака TP53 выступает в роли центрального узла генной сети, где в результате анализа поступающей информации принимается решение о том, угрожает ли клетка жизнеспособности организма. По сути, ген TP53 играет роль системы обнаружения недобросовестности, действующей внутри каждой клетки. Производство белка p53 позволяет ему собирать информацию по различным аспектам клеточной функции, которые могут указывать на нечестное поведение клетки (включая аномальный метаболизм, поврежденную ДНК и неуместную миграцию). В ответ на эту информацию ген TP53 может прервать клеточный цикл, восстановить ДНК и даже при необходимости инициировать апоптоз (клеточное самоубийство).

Подобно тому как жители квартала следят за порядком у себя в районе, клетки наблюдают за тем, как ведут себя их соседи. Это помогает им на корню пресекать возникающие угрозы, а также обеспечивает надлежащее поведение соседних клеток в многоклеточной структуре. Механизмы клеточного дозора позволяют клеткам контролировать своих соседей: какие и в каком количестве гены они экспрессируют и не указывает ли это на какую-то проблему, например на недобросовестное поведение.

ОБЫЧНО КЛЕТКИ ВНУТРИ ОРГАНИЗМА ЧРЕЗВЫЧАЙНО ВОСПРИИМЧИВЫ К СИГНАЛАМ, ПОСТУПАЮЩИМ ОТ ИХ СОСЕДЕЙ.

Крейг Томпсон, президент Мемориального онкологического центра Слоана—Кеттеринга, описывает эту повышенную чувствительность следующим образом: каждая клетка нашего организма словно просыпается каждое утро с мыслями о самоубийстве, от которого ее приходится отговаривать соседям. И действительно, клетки постоянно посылают друг другу сигналы о поддержании жизнедеятельности, и они могут запустить процесс клеточного самоубийства при малейшем намеке на «неодобрение» со стороны кого-то из своих соседей. «Заметив», что одна из соседних клеток начала стремительно размножаться, другая клетка перестает посылать ей сигналы о поддержании жизнедеятельности и может даже отправить команду к апоптозу, призывая ее самоуничтожиться. Такая система соседского надзора помогает защитить организм от раковых клеток.

На случай, если сама клетка и соседский дозор не смогли предотвратить недобросовестное поведение, имеется еще одна линия защиты: иммунная система. Она контролирует весь организм, косвенно отслеживая сигналы неуместного поведения клеток, включая чрезмерную пролиферацию и потребление ресурсов, а также обход механизмов самоуничтожения путем патрулирования организма на предмет анормального уровня экспрессии генов. Иммунные клетки могут зафиксировать недобросовестное поведение клетки, обнаружив опухолевые антигены – белки, которые производят раковые клетки. Опухолевые антигены также могут образовываться в результате нарушения клеточного цикла, клеточной адгезии и в ходе стрессовой реакции клетки. Иммунная система собирает информацию о поведении клеток по всем тканям и системам органов, выискивая потенциальные признаки каких-либо нарушений – вроде присутствия этих опухолевых антигенов, – и направляет иммунные клетки в место обнаружения возможной угрозы. Иммунным клеткам поручено выискивать и уничтожать все, что причиняет вред многоклеточному организму, и раковые клетки не являются исключением. Если иммунной системе удается обнаружить и идентифицировать раковые клетки, то она отдает приказ об их ликвидации, тем самым помогая защищать организм.

В идеале эти три системы подавления рака – внутренняя, соседская и системная – занимаются совместным обнаружением и контролем потенциальных раковых клеток. Эти механизмы, как правило, справляются со своими задачами, однако они не застрахованы от сбоев. За эти механизмы отвечают гены, которые сами могут оказаться повреждены в процессе развития рака. Более того, многие из генов подавления рака могут быть подвержены мутациям даже в «нормальной» ткани без каких-либо признаков опухолеподобных образований.

В результате мутаций популяции раковых клеток могут научиться обходить все эти защитные системы.

Так, например, изменения гена TP53 могут вывести из строя внутриклеточные системы подавления рака. Мутациям подвержены и гены, отвечающие за взаимодействие между клетками, в результате чего клетки перестают обращать внимание на получаемые от своих соседей сигналы. Способность иммунной системы находить раковые клетки также постоянно подрывается в процессе эволюции рака. Раковые клетки учатся избегать уничтожения иммунной системой, меняя белки на своей поверхности или мешая передаче иммунных сигналов. Подобно популяциям животных, которые в результате эволюции учатся все лучше спасаться от хищников, популяции раковых клеток подвержены постоянному давлению отбора, под действием которого у них вырабатываются механизмы обхода защитных систем.

Клеточное разведывательное управление

Системы обнаружения недобросовестных клеток совместными усилиями разыскивают, подавляют и ликвидируют потенциальные раковые клетки, поддерживая здоровье организма. Внутри нас имеются обширные сети обработки информации в виде систем передачи сигналов от клеток, с помощью которых осуществляется контроль за соблюдением порядка в многоклеточной организации. Информация обрабатывается и передается не только между клетками, но и внутри клеток посредством генетических сетей вроде сети гена TP53, о которой мы уже говорили. Крупные организмы, такие как человек, научились использовать клеточные и генетические сигналы для обнаружения недобросовестного поведения на клеточном уровне и своевременного на него реагирования.

Принцип обработки информации помогает нам понять некоторые эволюционные загадки гена TP53 – в частности, почему, несмотря на огромную важность для подавления рака, его так легко можно вывести из строя. Ген TP53 вызывает недоумение: он играет невероятно важную роль в защите организма от рака, и тем не менее нам от каждого из родителей достается всего по одной его копии – в случае отсутствия или повреждения одной из них организм становится крайне уязвим перед раком, как это происходит при синдроме Ли—Фраумени (к которому я еще вернусь в другой главе). Ген TP53 также выступает центральным узлом генетической сети клетки, так что его повреждение чревато катастрофическими последствиями для контроля клеточного деления и апоптоза. Разве не было бы логично сделать систему обнаружения недобросовестного клеточного поведения более надежной и распределенной? Зачем направлять всю информацию через TP53?

Потенциальный ответ на этот вопрос нам дает теория обнаружения сигнала, а также принцип детектора дыма, как его называет исследователь в области эволюционной медицины Рэндольф Несс: датчик должен быть достаточно чувствительным для обнаружения пожара, даже если для этого и придется мириться с периодическими ложными срабатываниями. В случае с подавлением рака ложное срабатывание, способное привести к потере одной «хорошей» клетки на миллион, – это небольшая цена за общую защиту от рака.

Конечно, в случае ложной пожарной тревоги мы просыпаемся от рева сирен, теряя драгоценные часы сна, либо впустую тратим время на эвакуацию из здания. Нечто подобное происходит и при ложных сигналах тревоги от гена TP53: за них тоже приходится расплачиваться. Если ген TP53 бьет тревогу, когда на самом деле клетка не представляет никакой угрозы организму, это может привести к преждевременному старению. Кроме того, может вызвать воспаление там, где происходит апоптоз, и даже способствовать появлению новых, потенциально способствующих раку мутаций по мере пролиферации клеток для замены погибших в результате апоптоза.

КАК ЖЕ БЫТЬ ОРГАНИЗМУ? ЧТО ЕМУ ВЫБИРАТЬ: ПОЗВОЛЯТЬ ВЫЖИВАТЬ ПОТЕНЦИАЛЬНЫМ РАКОВЫМ КЛЕТКАМ ИЛИ УБИВАТЬ ЧАСТЬ ЗДОРОВЫХ КЛЕТОК, НАНОСЯ ТЕМ САМЫМ СЕБЕ ВРЕД?

В теории обнаружения сигнала утверждается, что существует фундаментальный компромисс между этими двумя типами ошибок – пропуском (раковая клетка продолжает жить) и ложным срабатыванием (погибает здоровая клетка). С другой стороны, этот компромисс можно обойти, повысив точность за счет более эффективного использования данных (другими словами, принятие решений на основе анализа более качественной информации в большем количестве). Согласно теории обнаружения сигнала, изучающей проблему принятия решений в ситуациях с неоднозначными данными, повышения точности можно добиться, по отдельности рассматривая различные фрагменты данных, называемых сигнальными метками. Решения, принятые по совокупности таких меток, будут более взвешенными, чем полученные на основе одного-единственного фрагмента данных. В случае с раком и геном TP53 для принятия «более взвешенных решений» можно собирать данные со многих элементов генетической сети, которые помогут определить, может ли клетка представлять угрозу развития рака.

Сбор информации из разных источников повышает точность системы обнаружения сигнала, так как одновременно снижается вероятность и пропуска, и ложного срабатывания. Проще всего это сделать, объединяя информацию из двух источников, вместо того чтобы просто использовать порог обнаружения по одному критерию. Так, например, системы пожарной сигнализации, одновременно анализирующие данные о дыме и температуре, спасают жизни, упрощая обнаружение пожара (уменьшается вероятность пропуска), причем ложная пожарная тревога при этом также случается реже (уменьшается вероятность ложного срабатывания). Одновременное использование нескольких критериев упрощает обнаружение сигнала (в данном случае пожара), не вызывая при этом каскад ложных срабатываний. Подобное обнаружение с использованием множества критериев может повысить точность любой системы принятия решений. Когда ложные сигналы дорого обходятся, использование дополнительной информации для принятия решений помогает избегать ненужных затрат. В случае с пожарной сигнализацией ложное срабатывание приводит к ненужной эвакуации людей из здания и вызову пожарной бригады. В случае с системами подавления рака ложные срабатывания приводят к гибели клеток, не представляющих угрозы развития рака, и возможному преждевременному старению организма. С помощью дополнительной информации клетки (и весь организм в целом) могут принимать более взвешенные решения по поводу того, представляет ли та или иная клетка опасность.

Чтобы использовать данные из нескольких источников, необходимо наличие эффективного способа объединения и определения значимости каждого критерия. В случае пожарного датчика дыма и тепла в системе должны быть четко прописаны правила обработки данных по этим двум параметрам. Когда должна сработать пожарная тревога? При превышении определенного порогового значения по обоим критериям? Может ли срабатывание быть вызвано только дымом или теплом, если их уровень достигнет достаточно высокого уровня? Даже для системы принятия решений по двум критериям вроде этой продвинутой пожарной сигнализации правила срабатывания становятся гораздо более сложными, и для принятия максимально точного решения информация должна обрабатываться в едином центральном узле.

Принятие точного решения требует увеличения вычислительной мощности. Система объединяет информацию в одном контуре из проводов, нейронов или генов в сети, где критерии могут быть должным образом взвешены, суммированы и проанализированы. В генных сетях наших клеток, которые обнаруживают и ликвидируют недобросовестных соседей, объединяются различные условия, чтобы более точно различать нормальные клетки в необычных условиях и потенциальные раковые клетки.

Давайте рассмотрим пример, в котором использование нескольких фрагментов данных позволяет гену подавления рака принять более точное решение, чем по одной-единственной части информации. Если у гена, участвующего в подавлении рака, имелся бы доступ только к сведениям о скорости деления клеток и пороговое значение было бы установлено достаточно низким, чтобы не упустить ни одной потенциально раковой клетки, то каждый раз, когда клетки начинали быстро делиться, участвуя в процессе заживления раны, он бы бил тревогу. При увеличении порога срабатывания подобных ложных реакций удалось бы избежать, однако были бы пропущены быстро делящиеся клетки, которые действительно представляют угрозу для организма. Генной сети, которая использует всего один критерий, приходится делать выбор между ложными срабатываниями и пропусками.

Теперь рассмотрим сеть, которая решает, представляет ли клетка угрозу развития рака, уже по двум критериям: скорости пролиферации клетки и уровню факторов роста, выделяемых соседними клетками. Если клетка быстро делится, а уровень факторов роста в окружающей ее среде низок, то эти два фрагмента данных вместе являются весьма надежным индикатором того, что эта клетка несет в себе риск развития рака. Если клетка быстро делится, однако делает это в ответ на присутствие в своем окружении факторов роста, можно с большой вероятностью утверждать, что ее активная пролиферация несет какую-то полезную для организма функцию, например заживление раны или рост в процессе развития. Анализируя скорость пролиферации и уровень факторов роста по соседству, генетический контур может сделать более точную оценку риска, который клетка представляет для организма, нацелившись строго на те, которые могут стать раковыми.

Использование двух критериев позволяет генным сетям подавления рака принимать более взвешенные решения, а если критериев будет больше, то точность станет еще выше – при условии рационального анализа этих фрагментов данных с целью отличия недобросовестных клеток от нормальных. Например, если генная сеть подавления рака будет использовать не только информацию о скорости пролиферации и уровне факторов роста, но и такие дополнительные критерии, как степень повреждения ДНК, скорость обмена веществ в клетке и наличие причин выживания, то точность различия между нормальной клеткой в необычных условиях и раковой клеткой с недобросовестным поведением, увеличится.

Возможно, именно повышенная точность, которую дает совместный анализ нескольких источников информации, и объясняет сложность генетических сетей вокруг генов-супрессоров опухоли, таких как ген TP53, и их связь с генетическими сетями, управляющими клеткой. Эти взаимосвязи позволяют генам-супрессорам следить за всей системой и анализировать информацию по всем аспектам функционирования клетки и ее физиологии. Для увеличения точности принимаемых решений информацию приходится собирать воедино в центральном узле (например, гене TP53) для ее совместного анализа. Если бы данные обрабатывались в отдельных контурах, у клетки были бы установлены отдельные, никак не связанные между собой пороговые значения для скорости пролиферации, поврежденных белков и других критериев определения степени угрозы клетки организму, при превышении которых срабатывал бы «сигнал тревоги». Это бы приносило определенную пользу, однако система обнаружения и подавления рака будет куда более точной при одновременном анализе нескольких факторов, когда, скажем, тревога срабатывает лишь при условии чрезмерно быстрой пролиферации клетки и производства ею поврежденных белков.

Чем сложнее организм, тем больше решений приходится принимать системам регуляции, таким как генная сеть TP53, для его нормальной жизнедеятельности. Чем сложнее структуры регулирования, тем проще найти лазейки и способы обхода установленных правил (наглядным примером тому является налоговый кодекс). Чем больше установлено правил поведения и взаимодействия клеток, тем сложнее должна быть система обнаружения недобросовестных клеток для их максимально точной идентификации. Таким образом, естественный отбор вынуждает многоклеточные организмы максимально эффективно использовать вычислительную мощность генетических сетей для поиска и ликвидации потенциальных раковых клеток, потому что они в ходе своей эволюции постоянно находят новые лазейки в системах подавления рака нашего организма.

И мы снова возвращаемся к загадке гена TP53: почему наша структура обработки данных для обнаружения недобросовестных клеток настолько централизована? Дело в том, что в распределенной системе недобросовестным клеткам было бы намного проще оставаться незамеченными, так как «компрометирующие» их фрагменты информации могли бы оказаться разбросаны по нескольким сетям. В централизованной системе это невозможно, поскольку вся информация проходит через один и тот же узел – в нашем случае ген TP53, – что помогает отличить безобидную ошибку от явного признака того, что клетка перерождается в раковую. А за счет того, что это решение принимается на основе сразу нескольких критериев, централизованным системам подавления рака не приходится выбирать между ложными срабатываниями и пропусками.

Столь сложный анализ данных в генных сетях говорит о том, что нам следует пересмотреть некоторые фундаментальные предположения об устройстве клеток. Клетки – это не тривиальные машины ввода-вывода, а сложные устройства обработки информации, которые собирают множество разных сигналов, по результату анализа которых принимают решение о том, что делать дальше: делиться, чинить ДНК, самоуничтожаться или делать что-то совершенно другое. Эти клетки также умудряются слаженно работать вместе, делясь информацией с соседями и иммунной системой, – и все ради того, чтобы держать в узде потенциальные раковые клетки.

НАШ ОРГАНИЗМ СТРОИТСЯ НЕ ТОЛЬКО НА СОТРУДНИЧЕСТВЕ, НО И НА РАЗВЕДКЕ. КАЖДУЮ МИЛЛИСЕКУНДУ КЛЕТКИ ОБРАБАТЫВАЮТ ДАННЫЕ И РЕАГИРУЮТ НА НИХ, ПОДДЕРЖИВАЯ НАШУ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТЬ И ОБЕРЕГАЯ ОТ РАКА.

Наш организм и составляющие его клетки умнее, чем мы могли бы себе представить – они используют целую разведывательную сеть (о существовании которой мы даже не догадываемся) для обнаружения и ликвидации недобросовестных клеток. Эта система начинает работать с момента нашего зачатия и не останавливается на протяжении всей жизни. Без постоянного отслеживания недобросовестных клеток и принятия необходимых мер в случае их обнаружения мы не могли бы нормально развиваться, не говоря уже о том, чтобы дожить до репродуктивного возраста. Многоклеточным организмам необходимы системы обнаружения недобросовестного поведения клеток, чтобы не стать тупиковой ветвью эволюции. Без них наше существование было бы попросту невозможно.

КЛЕТКИ – ВЕСЬ НАШ ОРГАНИЗМ – ОБРАБАТЫВАЮТ ОГРОМНОЕ КОЛИЧЕСТВО ИНФОРМАЦИИ, ЧТОБЫ УБЕРЕЧЬ НАС ОТ РАКА.

Не только мозг анализирует данные, чтобы помочь нам выживать и размножаться. Этим занимается каждая клетка нашего тела, без остановки контролируя себя и своих соседей, чтобы не допускать недобросовестного поведения и поддерживать порядок в построенном на сотрудничестве многоклеточном сообществе.

Людям остается только завидовать масштабам такого взаимодействия. Конечно, наша цивилизация тоже построена на сотрудничестве – без совместной работы в больших группах технический прогресс был бы попросту невозможен. И тем не менее все, чего нам удалось добиться, меркнет на фоне достижений биоинженерии и информационных технологий клеток, которые они демонстрируют ежеминутно на протяжении всей нашей жизни, поддерживая сложнейшее многоклеточное сотрудничество, необходимое для нашего существования. Клетки выстраивают (и постоянно перестраивают) организм путем пролиферации, экспрессии генов и производства белков, из которых состоит как наша физическая инфраструктура – клетки и внеклеточный матрикс между ними, так и информационная, обеспечивающая жизнедеятельность.

Можно сказать, что клетки обладают своего рода коллективным интеллектом. Подобно колонии муравьев, регулирующей свою температуру или сбор ресурсов путем взаимодействия между отдельными особями, в то время как ни один из них не понимает целей, преследуемых колонией, клетки нашего тела регулируют его температуру и пищевое поведение, не зная о том, какие цели стоят перед всем организмом. Коллективный разум позволяет клеткам добиваться сотрудничества умопомрачительных масштабов. Он лежит и в основе системы обнаружения недобросовестных клеток, и именно ему мы обязаны своим существованием с момента зачатия и на протяжении всей нашей жизни.