Текст книги "Пора лечиться правильно. Медицинская энциклопедия"

Дела с их диагностикой у нас нехороши. Вот иллюстрация из жизни.

Она приключилась с профессором-хирургом, человеком, которого многие сегодняшние звезды лапароскопической хирургии называют своим учителем. Я это подчеркиваю, потому что у него была возможность получать помощь в любом федеральном институте, которыми руководят его многочисленные ученики. И даже такой уровень не помог быстрой постановке диагноза. Когда меня пригласили на консилиум к нему, он уже сменил третий такой федеральный институт, а состояние продолжало ухудшаться.

Он находился в реанимации, сознание его уже было нарушено. Симптомами были длившиеся более 3 месяцев диарея и лихорадка (высокая температура: 38–39 градусов). К моменту осмотра у него были распространенные отеки, снижен альбумин в крови, была жидкость в брюшной полости (асцит). По данным компьютерной томографии, обнаруживалась резко утолщенная стенка ободочной кишки и увеличенные лимфоузлы вокруг нее.

При колоноскопии – тотальное поражение всей толстой кишки в виде отека, инфильтрации, многочисленных эрозий и язв, покрытых воспалительными фибринными пленками.

Эндоскописты мне с упоением рассказывали, какой ужас они увидели при колоноскопии, и ничто не помешало им квалифицировать увиденное как болезнь Крона.

Изучение истории болезни этого пациента позволило установить, что несколько месяцев назад ему делали плановую операцию по устранению вентральной грыжи и на короткий срок назначали антибиотики. После этого началась диарея, а потом она стала обрастать другими симптомами и в итоге привела его на грань жизни и смерти. Потребовался простой тест – анализ кала на клостридиальный токсин, третий такой анализ дал положительный результат. Полгода мы боролись за жизнь профессора, и нам повезло, в итоге он выздоровел, хотя в такой стадии псевдомембранозного антибиотик-ассоциированного клостридиального колита это бывает далеко не всегда, наверное, не обошлось без руки Провидения. Как напоминание об этой эпопее у меня в гостиной висит подаренная им прекрасная картина вида на Троице-Сергиеву лавру.

Как видно из примеров, у нас пациенту лучше самому знать об антибиотик-ассоциированном и псевдомембранозном колите или положиться на волю провидения.

Теперь материальная часть этих болезней. При назначении антибиотиков диарея может возникать как побочный эффект. Например, макролиды (азитромицин, сумамед, кларитромицин, вильпрофен, рулид и др.), а также клавулановая кислота (входит в состав амоксиклава, аугментина, флемоклава и др.) способны вызвать диарею, напрямую стимулируя кишечник.

Ситуация, описанная в клиническом примере, была вызвана микробом Clostridium difficile. Микроб этот в норме живет вокруг нас (на поверхности предметов, в земле) и у нас в толстой кишке и не приносит вреда, поскольку его потенциально опасная сущность сдерживается микробами нормальной кишечной флоры. Но при назначении антибиотиков баланс сил в кишке нарушается и создаются условия, при которых палочка клостридия, нечувствительная к большинству антибиотиков, начинает бесконтрольно размножаться и производить токсины, вызывающие клостридиальный колит. Такая ситуация возникает далеко не при каждом приеме антибиотика, но она возникает много чаще, чем диагностируется. В клиническом примере был показан крайний, запущенный случай клостридиального колита, когда возникает язвенное поражение кишки с псевдомембранами (налетами из белка фибрина), такая стадия болезни очень опасна и носит название псевдомембранозный колит. Но гораздо чаще все ограничивается просто антибиотик-ассоциированной диареей (ААД). И такое послабление стула необходимо предупреждать, выявлять и лечить, поскольку никто не знает, пройдет ли эта диарея сама или прогрессирует в псевдомембранозный колит. Для развития антибиотик-ассоциированной диареи иногда достаточно одной таблетки любого антибиотика. И никто не знает, почему ААД развилась в данном конкретном случае. Известно, что есть факторы риска, например, пожилой возраст или перенесенная операция, но точно предсказать все равно нельзя.

Антибиотик-ассоциированная диарея – очень опасное заболевание. Оно может возникнуть вследствие приема антибиотиков. Если после терапии у вас появился жидкий стул – это повод исследовать токсины клостридии в кале.

При подозрении на ААД необходимо исследовать токсины клостридии в кале. Не посев кала, как часто ошибочно делают, а именно исследование на клостридиальные токсины. Это просто, даже экспресс-тесты полосками есть. Однако я по пальцам одной руки могу посчитать клиники, где их используют. С уверенностью сказать, что дело не в клостридии, можно, только получив четыре отрицательных анализа на токсин. В клиническом анализе кала будут признаки воспаления, особенно важно для диагноза обнаружение лейкоцитов. В запущенной стадии присоединятся симптомы, описанные в клинических примерах.

Риск ААД можно снизить, принимая вместе с антибиотиком особый вид лактобактерий, так называемые LGG лактобактерии и/или сахаромицеты (энтерол).

Главная профилактика антибиотико-ассоциированной диареи – не принимать антибиотики по пустякам.

Отечественная традиция лечить любой насморк или любой вирусный трахеобронхит антибиотиками – образец глупости. Основания для назначения антибиотика при ОРВИ должны быть гораздо весомее, чем «у меня температура уже пять дней», или «у меня зеленые сопли», или «у меня появилась желтая мокрота». Еще существенный фактор – отечественная традиция «профилактики осложнений антибиотиками» при операции и после нее. На самом деле такой курс антибиотиков приносит только вред. По международным рекомендациям, достаточно однократного введения антибиотика перед операцией. Курс антибиотиков оправдан, только если операция проводится по поводу гнойного процесса и в условиях сепсиса.

Лечение ААД существует, на ранних стадиях оно весьма эффективно. Палочка клостридия, устойчивая к большинству антибиотиков, гибнет от метронидазола (трихопол, метрогил) и ванкомицина. Оба препарата применяют в виде таблеток. Однако ванкомицин в таблетках в России не зарегистрирован, есть только формы для внутривенного введения. Такой порошок для внутривенного введения принимают через рот. Внутривенно он будет неэффективен, внутривенное назначение при ААД – распространенная ошибка. Кроме двух основных препаратов применяют вспомогательные – рифаксимин (альфа нормикс), энтерол, лактобактерии. Они применяются в основном для профилактики рецидивов, поскольку ААД, даже при удачном лечении, может возвращаться через какое-то время.

Помните, тяжелая форма антибиотико-ассоциированного колита достаточно часто заканчивается летально! Если понос не проходит больше недели и носит усугубляющийся характер, обязательно обратитесь к врачу!

При тяжелой ААД возможно применение пересадки кала (фекальной трансплантации) от донора в толстую кишку больного. Как бы странно это ни звучало, нередко это приносит желаемый результат.

В настоящее время метод фекальной трансплантации одобрен в США и Европе для лечения клостридиального колита, резистентного к стандартной терапии. Для лечения отбирают здорового донора, берут у него кал, готовят из него препарат, который вводят одним из следующих способов: в виде клизмы, через канал колоноскопа, через назоинтестинальный зонд (трубочка через нос идет в тонкую кишку) или в виде капсул. Количество побочных эффектов невелико, а эффективность высокая. Тем не менее метод этот пока не стал стандартным, отдаленные побочные эффекты и инфекционная безопасность изучаются.

Сегодня в мире стал применяться сравнительно новый способ лечения клостридиального колита – фекальная трансплантация. На основе кала донора готовят препарат и вводят его больному. Эффективность доказана.

Другие показания для фекальной трансплантации пока носят статус экспериментальных – есть попытки ее применения для лечения неспецифического язвенного колита, синдрома раздраженной толстой кишки и даже неврологических болезней (рассеянного склероза и болезни Паркинсона). О больших успехах в этих направлениях говорить пока нельзя.

Изучение фекальной трансплантации как метода лечения ожирения не показало его эффективности, но это не остановило желающих похудеть, и на черном рынке им предлагают фекальную трансплантацию. Это незаконно, неэффективно и на том методологическом уровне, который могут обеспечить полуподпольные доктора, просто опасно.

Нечастая причина хронической диареи – панкреатическая стеаторея. Это диарея, возникающая при плохой работе поджелудочной железы.

При стеаторее поджелудочная железа выделяет недостаточное количество ферментов, переваривающих прежде всего жиры. Невсосавшиеся жиры выделяются в виде жирного маслянистого кала. Диагностика стеатореи достаточно проста. В анализе кала определяют непереваренные жиры. Но это не самый точный анализ. Если кишечник работает очень быстро, например, при синдроме раздраженной толстой кишки, жиры могут не успевать перевариться даже при нормальном содержании панкреатических ферментов. Однако есть высокоточный неинвазивный тест, позволяющий установить недостаточность выделения ферментов поджелудочной железой, – это анализ кала на панкреатическую эластазу. Если эластазы мало, диагностируем панкреатическую недостаточность и стеаторею. Если ее достаточно, диагноз «панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью» неправомерен. К сожалению, такой диагноз можно увидеть довольно часто и совсем незаслуженно – при нормальной эластазе или вовсе когда тестирование на нее не проводили.

Диагностировать панкреатическую диарею, то есть ту, причиной которой стала плохая работа поджелудочной железы, достаточно просто – надо провести анализ кала на панкреатическую эластазу.

Если панкреатическая стеаторея найдена, назначают заместительную терапию ферментными препаратами. Использовать нужно препараты микрокапсулированного панкреатина – креон, эрметаль, панцитрат, микрозим. Препараты панкреатина предыдущего поколения (панкреатин, фестал, мезим, панзинорм) содержат мало ферментов, и главное, ферменты из них, по большей части, гибнут в желудке и не работают.

При этом, если собственных ферментов достаточно, принимать эти препараты смысла не имеет, собственная поджелудочная производит их гораздо больше. Практика лечить чуть ли не любую проблему в животе ферментами не оправдана – это выброшенные деньги, хотя и большого вреда нет. С другой стороны, если препараты ферментов действительно показаны, принимать их можно безбоязненно длительный срок. Теория, что собственная поджелудочная железа при этом перестанет работать, не имеет под собой серьезной основы. Поджелудочная железа мониторирует содержание ферментов в просвете тонкой кишки, если их достаточно, сбавляет темп, если их становится меньше, производство возобновляется.

Системная энзимотерапия. Красиво звучит? Раз уж речь пошла о ферментах, расскажу и о ней. Это метод лечения практически всех болезней на свете ферментными препаратами вобэнзим и флогэнзим. По составу они мало отличаются от «старых» ферментных препаратов типа мезима. Но замечательны они не составом и фармакологическими свойствами, а удивительной по степени мистификации маркетинговой легендой. Фирма-производитель уверяет, что эти препараты при приеме внутрь попадают в кровь и обладают целительным действием при трех десятках заболеваний – от инфаркта миокарда до невынашивания беременности. Недавно ко мне в руки как раз попало свежее руководство – сборник протоколов лечения невынашивания. И там «ученые» из известного акушерско-гинекологического института рекомендовали вобэнзим и для рассасывания спаек, и для восстановления проходимости маточных труб, и даже для «разрушения иммунных комплексов на бактериях для обеспечения доступа к ним антибиотиков».

Вобэнзим и флогэнзим – это большая маркетинговая кампания почти бесполезных препаратов. Они способны помочь только при запорах. В остальных случаях абсолютно бесполезны.

Сказать обычное в таких случаях замечание, что эти утверждения ни на чем не основаны, не подкреплены исследованиями, будет мало. Здесь случай более тяжелый. Дело в том, что ферменты, попадая в кишечник, как и все другие белки, в кровь попадать не могут, они разрушаются до аминокислот. Малая их часть всасывается в неизменном виде через особые клетки – светлые энтероциты, но тоже не попадает в кровь, а передается клеткам иммунной системы для выработки к ним антител. Поскольку чужеродному белку в организме не место, иммунная система должна его уничтожить сразу при попытке проникновения. И это не новость. Это известно со времен И. П. Павлова. Это базовые фундаментальные знания, которые есть у хорошего школьника, а у студента первого курса мединститута и подавно. Так что же, авторы многочисленных статей и диссертаций по вобэнзиму не знают об этом? Не могу сказать, но явно у них большие проблемы либо с базовым образованием, либо с совестью.

Так что же, вобэнзим совсем бесполезен? Нет. Некоторая польза от него все же есть. Он действует как обычный мезим, он может помочь справиться с запором (хотя есть гораздо более надежные средства). И главное: это чудесный тест при приеме врачей – соискателей на работу. Я прошу соискателя обосновать применение вобэнзима при каком-либо заболевании. И если он мне начинает рассказывать про системную энзимотерапию и «разрушение тромбов и вредных антител в кровеносном русле», я понимаю, что первые два курса института он прогулял и дальнейший разговор не имеет смысла.

Врачам – приверженцам доказательной медицины многие годы пришлось бороться с ненаучно-фантастической концепцией дисбактериоза. И мы уже почти победили ее. Все чаще врач, диагностировавший дисбактериоз, выглядит нелепо в глазах пациента и коллег. Но прозревшие неофиты теперь могут видеть зло не только в диагнозе «дисбактериоз», но и в препаратах, которыми его лечили, – пробиотиках. Тем не менее последние находятся в сфере доказательной медицины и присутствуют в международных согласительных документах самого высокого уровня. Другое дело, что они у нас назначаются не по делу – при синдроме раздраженной кишки и других странных показаниях. И назначаются не те пробиотики, что в международных рекомендациях.

Пробиотики – важная часть лечения ряда гастроэнтерологических заболеваний. Важно правильно выбрать препарат.

Самый высокий уровень доказанной эффективности имеют лактобактерии LGG и сахаромицеты. Но их эффективность доказана в ограниченном числе ситуаций: они полезны для профилактики и лечения антибиотик-ассоциированной диареи и любого вида инфекционных диарей. Сахаромицеты на нашем рынке – это энтерол. LGG у нас в виде препаратов не зарегистрированы, к сожалению, мои пациенты покупают их за границей. В России LGG присутствуют только в виде пищевых добавок «бифиборм кидс» или «бифиформ комплекс», да и там не в чистом виде, а со всякими сомнительными витаминными составляющими.

Весь долгий путь восьмой главы вел нас к этому разделу, потому что для диагноза синдром раздраженной кишки (СРК) и функциональная диарея необходимо исключить все, о чем писалось выше. Тем не менее СРК как причина диареи встречается в несколько раз чаще, чем все вышеперечисленные диагнозы, вместе взятые. Итак, мы не нашли органической причины диареи и диагностировали СРК. При СРК возможно различное сочетание симптомов. Есть варианты с преобладанием диареи и с преобладанием запоров. Болезнь может сопровождаться нелокализованной болью по всему животу или в подвздошных областях (внизу живота слева и справа). История СРК длится не менее трех месяцев, и симптомы возникают не реже раза в неделю. Диарея не будит пациента во сне, не сопровождается симптомами тревоги, о которых написано выше. И почти всегда сопровождается психологическими феноменами тревоги, депрессии, навязчивостей и др.

Если у вас длительные кишечные проблемы и многочисленные обследования ничего не находят, почти наверняка это синдром раздраженной кишки.

Все, что сказано выше о функциональной диспепсии, относится также к СРК, можно сказать, что это функциональная диспепсия на кишечном уровне.

Есть органные особенности: при синдроме раздраженного кишечника не играет роли кислота, симптомы связаны со спазмами толстой кишки, а также с участками ее перерастяжения выше мест спастического сужения.

Важность психологического компонента отмечу на кратком примере: пациент более 10 лет страдал диареей до 5 раз в день, иногда из-за нее не мог добраться до работы. Лечился разнообразными способами. А все прошло в тот день, когда он уволился с работы, где был начальник с агрессивным мизантропическим стилем управления.

Для лечения СРК используют спазмолитики (дюспаталин, дицетел, бускопан), опиоидный антидиарейный препарат лоперамид (имодиум, лопедиум). Существенную роль играют антидепрессанты, преимущественно группы СИОЗC – селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (паксил, аурорикс, ципралекс, ципрамил, бринтелликс). Некоторым пациентам помогает психотерапия.

Отмечу, что шестимесячный курс СИОЗC порой позволяет достигать улучшения и длительных ремиссий даже у пациентов, которые десятилетиями страдали диареей, болью или запорами.

Резюме главы 8:

• при длительно существующей диарее смотрим на наличие симптомов тревоги и факторов риска, принимаем решение о необходимости колоноскопии с биопсией, смотрим анализы кала на кальпротектин, скрытую кровь, клинический анализ кала. Если ничего подозрительного не нашли, речь идет о функциональной диарее, синдроме раздраженной толстой кишки;

• помним о возможности антибиотик-ассоциированной диареи, вплоть до псевдомембранозного колита. Недопустим прием антибиотиков по показаниям «ОРВИ», «ротавирусная инфекция» и т. д.;

• да, дисбактериоза не бывает. Но пробиотики – препараты с доказанной эффективностью при антибиотик-ассоциированной и инфекционной диарее;

• диарея при панкреатите с внешнесекреторной недостаточностью должна сопровождаться снижением панкреатической эластазы в кале.

Запор – это редкий стул с частотой менее трех раз в неделю, и/или когда кал бывает плотным, а дефекация происходит с натуживанием.

Иногда запор сопровождает органические заболевания кишечника, обсужденные в предыдущей главе. Внезапно возникший запор может быть симптомом органического заболевания, включая колоректальный рак. Нужно обратиться к врачу, и, возможно, потребуется колоноскопия.

У взрослых частая причина запора – синдром раздраженной толстой кишки. В этом случае мы исключаем органические заболевания, у лиц старше 50 лет делаем колоноскопию, а в младшей возрастной категории можно обойтись клиническим анализом кала, иммунохимическим анализом кала на скрытую кровь и анализом кала на кальпротектин. При форме СРК с преобладанием запоров они не постоянны, но доминируют. При этом возможны периоды нормального стула и даже поносов. СРК ассоциирован с тревогой, депрессией, но об этом мы уже писали.

Наиболее частая причина запора у взрослых людей – синдром раздраженной толстой кишки.

Самая частая ситуация – функциональный запор. Он может возникнуть в любом возрасте, но чаще бывает у пожилых людей, а его корни можно нередко проследить с детского возраста. Запор у детей и пожилых имеет свои особенности.

Правильное лечение в этом случае – отсутствие лечения. На грудном вскармливании в норме стул может быть и несколько раз в день. Но молоко может настолько хорошо усваиваться, что стул появляется раз в неделю.

Критерием запора здесь будет плотный стул, который выделяется с болью, может вызывать надрывы анального отверстия и сопровождаться каплями крови. Если ребенок плачет, живот вздувается, малыш отстает от возрастной нормы прибавки веса, кал плотный или замазкообразный – лечение необходимо, и оптимальный выбор – макроголь (полиэтиленгликоль, форлакс). Макроголь – это полимер, вещество, которое обеспечивает удержание воды в просвете кишечника и размягчает стул, увеличивает его объем, чем стимулирует рефлекс кишки сокращаться при наполнении. Макроголь не вызывает привыкания, не всасывается и не попадает в кровь. В редких случаях при запоре у грудных детей и младенцев замазкообразный стул вызывает кишечную непроходимость. Макроголь способен предотвратить это осложнение, поэтому в европейских и британских рекомендациях по лечению запора у детей он находится на первом месте.

В легких случаях можно обойтись без препаратов, обеспечивая достаточный питьевой режим и присутствие в пище клетчатки (например, овощных пюре, фруктов, каш).

С течением времени запор у грудничков и младенцев часто проходит самостоятельно, по мере созревания нервного аппарата, участвующего в управлении кишечником.

У детей постарше – «тоддлеров» (1–3 года) – важное значение приобретает психологический фактор. Если ребенок на фоне запора при дефекации чувствовал боль, он может бояться дефекации и максимально избегать ее, задерживая каловые массы в себе. Это приводит к усугублению ситуации и закреплению патологического рефлекса, поддерживающего запор. Сопутствующая этому возрасту социализация тоже может внести свой негативный вклад. Дети иногда стесняются ходить в туалет вне дома, в детском саду и школе, такие отложенные дефекации – тоже путь к запору.

В возрасте 1–3 лет причиной запора может служить психологический фактор. Если ваш ребенок боится ходить в туалет в детском саду, стоит отложить на время эту форму социализации.

Если ребенок находится на грудном вскармливании, живот спокоен, а стул мягкий, но случается 1–3 раза в неделю, значит, молоко полностью усваивается. Проблем с запором у него нет!

Важный симптом запора у детей – выделение жидкой части стула между дефекациями с загрязнением белья. Ребенок не может контролировать этот процесс. Причина этого явления в том, что плотная часть каловых масс находится в прямой кишке в виде плотного комка, а жидкая часть кала обтекает его вокруг, как река вокруг острова. Это явление смущает ребенка и усугубляет психологические проблемы, особенно, если взрослые ругают его за испачканное белье.

Макроголь и в этом случае – базовое решение. Он делает стул мягким, регулярным и, главное, безболезненным, помогая преодолеть страх перед дефекацией.

Клизмы играют вспомогательную, эпизодическую роль. Делать их регулярно не следует, это ослабит моторику кишки и усилит запор.

Кроме макроголя (полиэтиленгликоля, форлакса) применяют препараты лактулозы, но их недостаток – провокация газообразования. Обычные стимулирующие слабительные, такие как лист сенны, могут быть применены однократно, но стратегически, для долговременного приема они непригодны.

Важную роль играет психологический комфорт ребенка, иногда требуется привлечение психолога или психотерапевта.