Текст книги "Диагностический справочник терапевта"

КОЛЛЕРА ПРОБА основана на способности викасола, введенного парентерально, повышать уровень протромбина крови при механических желтухах, не сопровождающихся серьезными поражениями печеночной паренхимы. При ахолии викасол не всасывается в кишечнике, что ведет к снижению протромбинообразования. После внутривенного введения 10 мг викасола протромбин повышается через сутки не менее чем на 30%. В случаях, когда протромбин не меняется, повторно вводят в вену 20 мг или внутримышечно 40 мг викасола. Отсутствие нормализации протромбина свидетельствует о тяжелом поражении паренхимы печени. Проба производится только при низком исходном уровне протромбина (ниже 70%).

КОМА характеризуется глубоким торможением коры головного мозга и подкорки, в результате чего развивается глубокий сон (сопор) при наличии прекомы, а при коме – бессознательное состояние и полная арефлексия.

Этиологические формы: диабетическая (гипергликемия, ацетонурия, запах ацетона изо рта); гипогликемическая (гипогликемия), печеночная (печеночный запах изо рта, желтуха, увеличена печень, гипербилирубинемия, билирубинурия, геморрагии); уремическая (азотемия, запах мочи изо рта, удельный вес мочи понижен, геморрагии, шум трения перикарда, фибриллярные подергивания); апоплексическая (гемиплегия и другие проявления очаговой мозговой патологии); малярийная (увеличена селезенка); эклампсическая; эпилептическая (после судорожного припадка); надпочечниковая (гипогликемия, бронзовая кожа); тиреотоксическая (зоб, пучеглазие); гипотиреоидная (плотные отеки кожи); анемическая (кровопотеря, гемоглобинурия, эритропения); хлоропеническая (после длительных рвоты, поноса); алкогольная (запах алкоголя изо рта); угарная (розовая окраска кожи, СО в крови).

КОНИОТУБЕРКУЛЕЗ см. Силикотуберкулез.

КОННА СИНДРОМ см. Альдостеронизм.

КОНОВАЛОВА БОЛЕЗНЬ см. Вильсона—Коновалова болезнь.

КОНЧАЛОВСКОГО СИМПТОМ см. Румпеля—Лееде—Кончаловского симптом.

КОПРОЛИТЫ – каловые камни; могут быть причиной частичной или полной непроходимости кишечника, образования пролежней и сужений кишечника. Распознавание рентгенологическое; большие камни могут прощупываться.

КОПРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.Замедленная эвакуация (запор): кал плотный, при колоспазме – «овечий», темно-коричневый, реакция щелочная.

Ускоренная эвакуация (при ахилиях, например): кал неоформленный, желтый, реакция щелочная; много непереваренных мышечных волокон, клетчатки и крахмала; у больных панкреатической ахилией, кроме того, содержится большое количество нейтрального жира в результате чего испражнения при-, обретают своеобразный маслянистый вид; при колите – слизь, лейкоциты, эпителий (при язвенном – свежая кровь).

Ахолический синдром: кал неоформленный, кашицеобразный, белый или глинистый, реакция кислая, стеркобилина нет, много жирных кислот и мыл. Наблюдается при внутрипеченочном и внепеченочном холестазе.

КОРОВНИКОВА БОЛЕЗНЬ (синдром) – спленомегалия с субтпомбоцитозом и гастроэнтероррагиями. Основные клинические проявления: спленомегалия, гиперспленизм и желудочно-кишечные кровотечения без признаков геморрагического диатеза.

КОРОНАРИТ – воспаление коронарных артерий сердца – наблюдается при ревматизме, узелковом периартериите, миокардите– Абрамова—Фидлера, синдроме Хортона Магата—Брауна, сифилисе, острых инфекциях. Основные проявления: постоянные боли в области сердца; ЭКГ-изменения. Может осложняться инфарктом миокарда. См. также Коронарная недостаточность.

КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ характеризуется ишемией миокарда. Может быть следствием коронаросклероза, коронароспазма, коронарита и чрезмерной потребности миокарда в кислороде (приступ пароксизмальной тахикардии, физическое перенапряжение, стрессовые ситуации).

Основные клинические проявления: болевые ощущения в области сердца с иррадиацией в левую руку, лопатку, шею, челюсть. Иногда в местах иррадиации боль ощущается сильнее, чем в области сердца. Болевой синдром отличается большой динамичностью (усиление при физической нагрузке, волнениях, неблагоприятных метеорологических условиях; облегчение наступает после применения коронаролитических средств).

Различают острую коронарную недостаточность (неосложненная – стенокардия, осложненная – инфаркт миокарда) и хроническую. Для распознавания используется электрокардиография (дискордантное смещение отрезка S—Г, двуфазный с первой отрицательной фазой зубец Т). Комплекс QRS претерпевает существенные изменения только при инфаркте. ЭКГ-патология не патогномонична для коронарной недостаточности. Большое диагностическое значение имеют наблюдения в динамике.

Коронарную недостаточность необходимо дифференцировать с шейно-грудным радикулитом, плекситом, левосторонним сухим плевритом, перикардитом.

КОРОНАРОСКЛЕРОЗ – поражение атеросклеротическим процессом коронарных сосудов. Проявляется хронической коронарной недостаточностью (боли в области сердца, ЭКГ-изменения) и стенокардией. Часто осложняется инфарктом миокарда, кардиосклерозом атеросклеротическим, сердечной недостаточностью, аритмиями.

КОРОТКОВА МЕТОД измерения артериального давления см. Сфигмоманометрия.

КОРРИГАНА БОЛЕЗНЬ – ревматическая недостаточность аортального клапана. См. Ходжсона болезнь.

КОРРИГАНА СИМПТОМ – высокий скачущий пульс при аортальной недостаточности.

КОРУНДОВОЕ ЛЕГКОЕ – разновидность алюминоза (см).

КОСТНЫЕ ДЕФЕКТЫ (точнее: дефекты в костях), кроме собственно заболеваний костей, наблюдаются при метастазах злокачественных опухолей (чаще всего простаты, молочной железы, почек, бронхов, щитовидной железы), миеломной болезни, лимфогранулематозе, болезни Гоше, болезни Нимана—Пика, болезни Крисчена—Шюллера, саркоидозе, микозах, гиперпаратиреозе, ретикулосаркоме костей. См. также Переломы костей патологические.

КОХА ФЕНОМЕН (проба, реакция) – повышенная чувствительность к туберкулину, введенному подкожно. Используется только в условиях стационара для распознавания туберкулеза в случаях, когда пробы Пирке и Мангу не дают отчетливых результатов.

«КОШАЧЬЕ МУРЛЫКАНЬЕ» см. Диастолическое дрожание, Систолическое дрожание.

КОШУА—ЭППИНГЕРА—ФРУГОНИ СИНДРОМ – хронический рецидивирующий тромбофлебит воротной вены. Характеризуется лихорадкой, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями и гепатоспленомегалией. См. также Пилетромбоз.

КРАПИВНИЦА может быть следствием укусов насекомых, проявлением пищевой и медикаментозной аллергии, глистной инвазии, лямблиоза и др. Возникает у лиц с наследственным предрасположением к аллергии. Основные признаки: появление на коже зудящих волдырей, напоминающих ужаление крапивой. Волдыри быстро появляются и бесследно исчезают.

КРЕАТИНУРИЯ – креатин в моче (норма до 100 мг/сут) нарастает при беременности, в период лактации, при избыточном употреблении мяса, при поражениях мышц (дерматомиозит, мышечные дистрофии), ожогах, острых лихорадочных заболеваниях, углеводном голодании, судорогах (столбняк, тетания), диабете, тиреотоксикозе, юксовско-сартланской болезни.

КРЕНИГА ПОЛЯ – участки надплечий с ясным перкуторным звуком. При верхушечном легочном процессе (инфильтрация, фиброз, плевральные наслоения, ателектаз верхушечного сегмента) поле Кренига исчезает (перкуторный звук становится тупым) или значительно суживается (меньше 3 см ).

КРЕПИТАЦИЯ – разновидность альвеолярных хрипов, выслушиваемых только в конце глубокого вдоха. Наблюдается при инфильтрации и гиповентиляции легочной паренхимы, застойных явлениях в легких. Гиповентиляционная субкрепитация встречается не только при патологическом нарушении проходимости воздухоносных путей (субателектаз, пневчосклероз). В нижних отделах легких и на верхушках, не являясь признаком легочной патологии, она, как правило, выслушивается при первых глубоких вдохах (затем исчезает) особенно у стариков и ослабленных больных. См. также Хрипы.

КРЕТИНИЗМ – физическое и умственное недоразвитие в результате врожденного отсутствия деятельности щитовидной железы. См. также Карликовый рост.

КРИСЧЕНА—ШЮЛЛЕРА (Ханда—Крисчена-Шюллера) БОЛЕЗНЬ – распространенные ретикулоксантоматоз, проявляется гиперхолестеринемией, сплено– и гепатомегалией, несахарным диабетом, прогрессирующим пучеглазием (односторонним) и очаговым разрушением плоских костей (отложения липидов).

Клинические формы: 1) Леттерера с высокой лихорадкой и небольшими отложениями липидов; 2) Зиве с амилоидозом печени и селезенки, амилоидным нефрозом; 3) липоидно-меланиновый ретикулез; 4) эозинофильная гранулема костей (болезнь Таратынова). Диагноз гистологический, осуществляется прижизненно на основании пункциоиной биопсии.

КРОВОТЕЧЕНИЕ ЖЕЛУДОЧНОЕ наблюдается при язвенной болезни, эрозивном и коррозивном гастритах, опухолевом распаде и полипозе, туберкулезе и сифилисе, изъязвлениях дивертикулов, диафрагмальной грыже, портальной гипертензии, синдроме Меллори—Вейсса, а также геморрагических диатезах. При язвенных процессах может быть спровоцировано ацетилсалициловой кислотой, бутадионом, кортикостероидамн.

Острое кровотечение распознается на основании кровавой рвоты или мелены (дегтеобразного кала). При хроническом развивается гипохромная микроцитарная железодефицитная анемия, в кале обнаруживают скрытую кровь.

Причина уточняется рентгенологическим и эндоскопическим исследованиями с использованием в случае необходимости гастробиопсии. На портальную гипертензию указывают венозные коллатерали на животе и груди, спленомегалия и асцит; печень может быть увеличена при внутри– и послепеченочном блоке. См. также Кровотечение пищеводное, Кровотечение кишечное.

КРОВОТЕЧЕНИЕ КИШЕЧНОЕ встречается у больных язвой двенадцатиперстной кишки и неспецифическим язвенным колитом, при опухолях, полипозе и туберкулезе, брюшном тифе и дизентерии, болезни Крона, язвенных дивертикулитах, инвагинации и инфаркте кишечника, геморрое, трещинах заднего прохода и геморрагических диатезах.

Острое кишечное кровотечение характеризуется дегтеобразным жидким стулом (при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта) или появлением алой крови в испражнениях, что указывает на крозотечение из нижних отделов, но не исключает и высоких при быстром пассаже содержимого кишечника. Острая постгеморрагическая анемия. Для хронических кровотечений характерны – скрытая кровь в кале и гипохромная железодефицитная анемия. Топическая диагностика основывается на данных рентгенологического и эндоскопического исследований. При инвагинации и инфаркте кишечника развивается тяжелая клиника острого живота и кишечной непроходимости. См. также Кровотечение желудочное.

КРОВОТЕЧЕНИЕ МАТОЧНОЕ, кроме гинекологических заболеваний, наблюдается при геморрагических диатезах (см.).

КРОВОТЕЧЕНИЕ НОСОВОЕ, кроме местных причин, может возникать при геморрагических диатезах, артериальной гипертензии, синдроме Вегенера или быть викарным при задержке месячных.

КРОВОТЕЧЕНИЕ ПИЩЕВОДНОЕ может возникать у больных, страдающих такими болезнями пищевода, как пептическая язва, дивертикулы, опухоли, варикозное расширение вен при портальной гипертензии, а также в случаях прорыва аневризмы аорты в пищевод (катастрофическое профузное смертельное кровотечение), при грыже пищеводного отверстия диафрагмы и синдроме Меллори—Вейсса.

Для установления локализации и причины кровотечения прибегают к рентгенологическому и эндоскопическому исследованиям не только пищевода, но и желудка, так как по характеру рвотных масс не всегда удается дифференцировать пищеводное и желудочное кровотечения. При пищеводном кровотечении в результате попадания крови в желудок рвотные массы могут иметь цвет кофейной гущи, что отмечается и при желудочных кровоизлияниях.

Острые кровопотери наблюдаются обычно у больных с аневризмой аорты и портальной гипертензией. Хронические протекают скрытно и могут быть причиной железодефицитной анемии; при этом в кале обнаруживают скрытую кровь. См. также Крозотечение желудочное.

КРОВОХАРКАНЬЕ может быть следствием разрыва, тромбоза и эмболии сосудов, а также диаледеза эритроцитов при повышенной проницаемости их стенок. Во многих случаях встречаются различные сочетания сосудистой патологии легких и бронхов.

Разрывы сосудистых стенок наблюдаются в очагах некроза (туберкулез, рак, абсцесс, инфаркт). Нередко образуются аневризматические и варикозные расширения с последующими истончениями и разрывами стенок (бронхоэктазы, хроническая пневмония и пневмосклероз, инородные тела; геморрагические вазопатии). Образованию и разрыву сосудистых аневризм способствуют гипертензии в малом круге кровообращения, местные затруднения кровотока (при очаговых пневмосклерозах, к примеру) и анатомическая неполноценность сосудов (вазопатии). Аневризма аорты может вскрываться в трахею, бронхи и легочную паренхиму; при этом смертельному кровотечению нередко предшествует сравнительно небольшое кровохарканье.

Повышенная проницаемость сосудов наблюдается при острых пневмониях (крупозная, вирусные), а в сочетании с тромбозом имеет место при аллергических васкулитах и прежде всего у больных ревматизмом, узелковым периар-териитом, синдромами Вегенера и Гудпасче. Аллергическим васкулитам свойственны микроинфаркты и некротические изменения в легких (образуются небольшие тонкостенные полости). Эмболии с последующим развитием инфарктов (при септических эмболиях образуются гнойники) встречаются у больных тромбофлебитами, а также при тромбообразовании в правых полостях сердца (тяжелая сердечная недостаточность, тромбоэндокардит, мерцательная аритмия). Тромбоэмболические осложнения в легких отмечаются при тромбоцитозах. Кровохарканье может быть одним из проявлений геморрагического диатеза, обусловленного тромбоцитопенией или тромбоцитопатией. Следует упомянуть и о синдроме Силена—Геллерштедта (см.).

Характер и размеры кровохарканья не имеют решающего диагностического значения. Однако нельзя не отметить, что наиболее значительные легочные кровотечения наблюдаются при разрывах крупных сосудов (вплоть до аорты, о чем также следует помнить). Они иногда провоцируются сильным кашлем. В противоположность этому тромбоэмболические кровохарканья вызывают кашель.

Даже однократное кровохарканье, а также наличие скрытой крови в мокроте требуют выяснения причины. Для поисков микобактерий и раковых клеток необходимо посылать в лабораторию не сгустки крови, а мокроту без значительных примесей крови. Тщательное рентгенологическое обследование зачастую имеет решающее значение в распознавании анатомического субстрата кровохарканья, но не его сущности.

Нельзя игнорировать и обычных физических методов исследования. При выявлении катаральных явлений в нижних отделах легких после легочного кровотечения не исключается возможность аспирационной пневмонии. В подобных случаях следствие ошибочно может быть принято за причину. Кстати, ателектазы также иногда возникают в результате кровотечения (обтурация бронхов сгустками крови). Динамические наблюдения решат диагностические сомнения. Быстрые (в течение 7—10 дней) ликвидация пневмонических явлений и восстановление проходимости бронхов – доказательства в пользу аспирационного (и воспалительного) характера их. Туберкулезная диссеминация и тем более раковые ателектазы отличаются значительной стойкостью.

При отсутствии изменений в легких и внелегочной патологии, которой можно было бы объяснить кровохарканье (кровотечение), необходимо прибегнуть к тщательному ЛОР обследованию и бронхоскопии. Если и после этого не будет установлен источник кровотечения, понадобится динамическое наблюдение за больным.

Массивное гигщеводное и желудочное кровотечение может симулировать легочное. Напротив, при заглатывании крови, выделяющейся из легких, иногда возникает кровавая рвота и появляется кровь в кале – обстоятельства, требующие внимательного изучения в каждом случае.

КРОНА БОЛЕЗНЬ см. Илеит терминальный.

КРСТ-СИНДРОМ – сочетание кальциноза кожи (К), синдрома Рейно (Р), склеродактилии (С) и телеангиэктазий (Т). См. также Склеродермия системная, Тибьержа—Вейссенбаха синдром.

КРУКЕНБЕРГА ОПУХОЛЬ – метастазы в яичники при раке с первичной локализацией опухоли в желудочно-кишечном тракте.

КРЫМОВА СИМПТОМ – болезненность при пальпации наружного отверстия пахового канала пальцем. Положителен при аппендиците.

КРЮВЕЛЬЕ БОЛЕЗНЬ см. Язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

КРЮВЕЛЬЕ-БАУМГАРТЕНА СИНДРОМ – цирроз печени, сочетающийся с большой портальной гипертензией (обширные коллатерали – «голова медузы»; реканализация пупочной вены – венозные шумы).

Крювелье—Баумгартена болезнь – незаращение пупочной вены и недоразвитие воротной вены (вены живота расширены, венозный шум над ними). Селезенка увеличена. См. также Циррозы печени.

КСАНТОМАТОЗ – нарушение липидного обмена, характеризующееся отложением холестерина в коже (ксантомы), мышцах и внутренних органах. См. также Липоидозы, Узелки подкожные.

КУКОВЕРОВА СИМПТОМ см. Сиротинина—Куковерова симптом.

КУЛИ БОЛЕЗНЬ см. Талассемия.

КУ-ЛИХОРАДКА (риккетсиоз Бернета, болезнь Деррика—Бернета) может протекать по типу пневмонии, гриппа, менингоэнцефалита, гепатита. Диагноз: реакции гемагглютинации и связывания комплемента выпадают положительными через 2 нед от начала заболевания, а внутрикожная проба – через 3—5 дней.

КУМБСА РЕАКЦИЯ – агглютинация эритроцитов антиглобулиновой сывороткой. Различают прямую и непрямую реакцию Кумбса. При прямой используются эритроциты больного, при непрямой – эритроциты донора, предварительно обработанные сывороткой исследуемого больного.

Положительная реакция Кумбса наблюдается у больных аутоиммунными гемолитическими анемиями (например, при болезни Гайема—Видаля).

КУМБСА ШУМ – диастолический шум над верхушкой сердца при относительном митральном стенозе. Может выслушиваться у больных с недостаточностью двустворчатого клапана, незаращением боталлова протока и дефектом межжелудочковой перегородки. Относительный стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия наблюдается при дефекте межпредсердной перегородки.

КУНДРАТА СИНДРОМ – генерализованная лимфосаркома (лимфосаркоматоз).

КУРВУАЗЬЕ (Террье—Курвуазье) СИМПТОМ – прощупывание увеличенного желчного пузыря при прекращении оттока желчи по общему желчному протоку (обычно при раке головки поджелудочной железы и фатерова соска, а также водянке желчного пузыря). При раке сочетается с желтухой.

КУРЛОВА ОРДИНАТЫ – размеры печени, определяемые перкуторно по правой среднеключичной, срединной передней линии и левой реберной дуге, начиная от срединной. В норме равны в среднем 9, 8 и 7 см соответственно. При определении высоты печеночной тупости по срединной линии верхней точкой служит пересечение ее с горизонтальной линией, соединяющей нижние границы легких (обычно на уровне 6 ребра).

КУССМАУЛЯ СИМПТОМ – набухание яремных вен при вдохе. Наблюдается у больных, страдающих перикардитом и опухолями средостения.

КУССМАУЛЯ—МЕЙЕРА БОЛЕЗНЬ см. Узелковый периартериит.

КУШЕЛЕВСКОГО СИМПТОМ – появление боли в крестце при давлении на таз сбоку или на гребни подвздошных костей спереди назад. Наблюдается при сакроилеите.

КУШИНГА БОЛЕЗНЬ см. Иценко—Кушинга болезнь.

КЭБОТА КОЛЬЦА – остатки ядер в дегенеративных эритроцитах. См. также Жоли тельца.

ЛАМБЛИНГА СИНДРОМ – нарушения питания (поносы, истощение), анемия, гипопротеинемия и отеки, возникающие после гастроэктомии.

ЛАНГГАНСА КЛЕТКИ – одна из разновидностей гигантских клеток диаметром до 300 мк. Отличаются периферическим расположением округлых ядер. Характерны для продуктивных форм туберкулеза (в частности лимфатических узлов). Специфичность их относительна, так как встречаются и при других поражениях (например, сифилитических).

ЛАПАРОСКОПИЯ (перитонеоскопия) – осмотр брюшной полости и органов, находящихся в ней, с помощью лапароскопа, вводимого через троакар. Может сочетаться с пункционной биопсией:

ЛАЭННЕКА АТРОФИЧЕСКИЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ: безжелтушный с портальной гипертензией. См. Циррозы печени.

ЛЕГОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (острая и хроническая) характеризуется одышкой, цианозом, повышенным минутным объемом дыхания, артериальной гипоксемией (при некомпенсированной), повышенным вакатом кислорода мочи, пониженной резервной щелочностью крови, эритроцитозом.

Различают три стадии: I – скрытая, когда одышка появляется при незначительной физической нагрузке; II характеризуется одышкой в покое, а при III, кроме легочной, имеется и сердечная недостаточность (легочно-сердечная недостаточность). См. также Легочное сердце.

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ ХРОНИЧЕСКОЕ – гипертрофия правых желудочка и предсердия, возникающая при повышении давления в системе легочной артерии. Наблюдается при эмфиземе легких, бронхиальной астме, пневмокониозах, диффузных пневмосклерозах, саркоидозе, бериллиозе, поликистозе легких, синдроме Хаммана—Рича, гемосидерозе, легочной дистрофии прогрессирующей, синдроме Аэрза—Аррилага, после резекции легких, при легочных васкулитах, склеродермии, искривлениях позвоночника, ожирении (пиквикский синдром).

Острое (подострое): астматическое состояние, множественные тромбоэмболии в системе легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, распространенная пневмония, карциноматоз легких.

Диагноз: ЭКГ (правый тип, Р – pulmonale), перкуторные и рентгенологические признаки гипертрофии правого желудочка, а также правожелудочковая недостаточность кровообращения при декомпенсированном легочном сердце. См. также гипертензия малого круга кровообращения, Гипертрофия правого желудочка.

ЛЕГОЧНО-ПОЧЕЧНЫЙ СИНДРОМ (синдром Гудпасче) характеризуется одновременным поражением сосудов легких (кровохарканье, легочное кровотечение) и почек (гематурия, протеииурия, цилиндрурия, почечная недостаточность). Анемия. Необходимо дифференцировать с узелковым периартериитом, синдромом Вегенера, системной красной волчанкой. Течение прогрессирующее (смерть наступает от легочного кровотечения или уремии).

ЛЕГОЧНО-СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – декомпеисированное легочное сердце. См. также Сердечная недостаточность.

ЛЕДЕРЕРА СИНДРОМ см. Гемоглобинурийная лихорадка.

ЛЕЙКЕМИЧЕСКОЕ ЗИЯНИЕ – отсутствие промежуточных форм между зрелыми нейтрофилами и гемоцитобластами. Наблюдается у больных острым лейкозом.

Лейкемическим абортом называют состояние, при котором не происходит созревание недифференцированных клеточных элементов крови (зрелые лейкоциты отсутствуют в периферической крови). Характерен для наиболее острого лейкоза.

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ характеризуются значительным увеличением количества лейкоцитов в периферической крови (более 30 000) с появлением в лейкограмме незрелых клеток. Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, когда картина белой крови напоминает таковую при хроническом миелолейкозе; лимфатические – когда чрезмерный лимфоиитоз сочетается с гиперлейкоцитозом; моноцитарные и эозинофильные – соответственно при чрезмерном повышении содержания моноцитов и эозинофилов.

Для уточнения диагноза и дифференциальной диагностики с лейкозами прибегают к исследованию пунктатов костного мозга и лимфоузлов. При миелоидных реакциях в отличие от хронического миелолейкоза нет базофилии, но зато имеется токсическая зернистость нейтрофилов. Лейкемоидные реакции отличаются от лейкозов обратимостью, точнее, они зависят от течения основного заболевания, но никогда сами по себе не бывают причиной смерти больных.

Миелоидные реакции бывают при туберкулезе, сепсисе, дизентерии, скарлатине, воспалительных процессах, лучевых воздействиях, интоксикациях, лимфогранулематозе, метастазах злокачественных опухолей в костный мозг, аллергических заболеваниях, глистных инвазиях, узелковом периартериите, остром дерматомиозите; моноцитарные – при инфекционном мононуклеозе; лимфатического типа – при инфекционном лимфоцитозе, острых детских инфекциях, первичном легочном туберкулезе. См. также Эозинофилии.

ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ характеризуется быстрым прогрессирующим течением, некротической ангиной, септическими явлениями, тромбоцитопенией с выраженным геморрагическим диатезом, анемией нормохромной или гиперхромной, большим количеством лейкоцитов в периферической крови (за исключением лейкопенических форм) и самое главное – наличием недифференцированных (бластных) элементов в периферической крови – миелобластов, лимфобластов и ретикулярных клеток. Иногда увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезенка. Одной из отличительных особенностей острого лейкоза являются лейкемическое зияние (отсутствие в крови промежуточных форм между зрелыми лейкоцитами и недифференцированными клетками) и лейкемический аборт (отсутствие зрелых клеток). См. также Хлоролейкоз.

ЛЕЙКОЗЫ – заболевания крови, характеризующиеся прогрессирующей клеточной гиперплазией в органах кроветворения с выраженной метаплазией в других органах и анаплазией клеточных элементов. В результате этого периферическая кровь наводняется незрелыми клеточными элементами. В зависимости от морфологических особенностей преобладающих клеток различают миелолейкоз, лимфолейкоз, эритромиелоз (Ди Гульельмо синдром). См. также Лейкоз острый, Лейкемоидные реакции, Ди Гульельмо синдром, Лимфолейкоз, Миелолейкоз.

ЛЕЙКОПЕНИЯ – пониженное содержание лейкоцитов в крови наблюдается при агранулоцитозе, алейкии геморрагической Франка, гиперспленизме, лейкемических лейкозах, синдроме Фелти; при аллергических состояниях, лейшманиозе висцеральном, брюшном тифе, бруцеллезе, вирусных заболеваниях, затяжном септическом эндокардите, системной красной волчанке, гистоплазмозе, лучевых поражениях, интоксикациях (сульфаниламиды, пиразолоновые производные, препараты мышьяка, золота, цитостатики и др.), цитостатической болезни.

Стойкая лейкопения иногда бывает одним из наиболее ранних проявлений серьезных заболеваний. Поэтому всегда следует стремиться к выяснению ее причины. Сочетание лейкопении и острой лихорадки весьма подозрительно иа вирусную инфекцию. Бактериальные заболевания почти всегда сопровождаются лейкоцитозом. Исключение составляют брюшной тиф, бруцеллез, затяжной септический эндокардит, милиарный туберкулез и висцеральный лейшманиоз. Острые инфекции исключаются (или подтверждаются) на основании характерной клиники и данных серологических исследований (реакций Видаля, Райта, РСК на орнитоз и др.). Важно только помнить, что все они выпадают положительными не ранее 8—10-го дня от начала заболевания. В более ранние сроки производятся бактериологические исследования крови и выделений, а также аллергические пробы.

Большую группу лейкопений составляют состояния, объединенные понятием гиперспленизма, для которого характерна стойкая лейкопения в сочетании с увеличенной селезенкой. Наряду с патологией собственно селезенки уместно подумать и о целом ряде гематологических синдромов. Алейкемические (лейкопенические) формы лейкозов занимают среди них одно из первых мест. Очень большие размеры селезенки наблюдаются при хроническом миелолейкозе и остеомиелосклеротической форме лейкоза. При хроническом лимфолейкозе селезенка обычно не достигает таких больших размеров.

Лейкопении наблюдаются при состояниях, сопровождающихся угнетением кроветворения (агранулоцитоз, геморрагическая алейкия, гипопластическая анемия, лучевая болезнь и др.). Селезенка не увеличена.

Лучевые поражения и различного рода интоксикации распознаются на основании анамнестических данных, касающихся условий труда. Лекарственные лейкопении имеют обычно преходящий характер. Свидетельством этому служит нормализация состава крови после прекращения лечения данным препаратом. Однако иногда лекарственные лейкопении бывают стойкими. Известно также, что некоторые препараты являются причиной и более тяжелого заболевания – агранулоцитоза.

Не последнее место среди причин лейкопений занимает системная красная волчанка. Сочетание лейкопении с полиартральгией и полисерозитом, а особенно с гипергаммаглобулинемией и нефропатией требует тщательного анализа картины заболевания в смысле возможности системной красной волчанки (наличие ЛЕ-клеток в периферической крови и эритемы на лице в виде бабочки подтверждают диагноз).

Особого внимания заслуживают лейкопении у практически здоровых лиц за счет хронического воспалительного процесса в полых органах (хронический гастрит, энтероколит, холецистоангиохолит и др.), где в силу анатомических особенностей создаются условия для свободного оттока продуктов воспаления и повышенного выведения из организма лейкоцитов. В результате этого понижается резервная возможность лейкопоэтической функции костного мозга и устанавливается новое равновесие на более низком уровне общего количества лейкоцитов (Г. А. Даштаянц, 1978, и др.).

ЛЕЙКОЦИТОЗ – повышенное содержание лейкоцитов в крови – может быть физиологическим (у беременных, во время мышечной работы, в период интенсивного пищеварения), но чаще всего патологическим: воспалительные процессы бактериальной и аллергической природы, стрессовые состояния, тканевой распад (инфаркты, злокачественные опухоли, абсцессы), острые интоксикации, лечение глюкокортикоидами; диабетическая, печеночная и уремическая комы. Высокий лейкоцитоз (более 30 000) наблюдается при лейкемоидных реакциях и лейкозах.

Дифференциально-диагностическое значение лейкоцитоза сравнительно невелико по той простой причине, что он встречается часто и при очень многих заболеваниях. Гораздо более важен тип лейкоцитоза. Высокий нейтрофильный лейкоцитоз со значительным сдвигом влево (большим процентом палочкоядерных и даже юных клеток) наблюдается главным образом при острой кокковой инфекции (особенно при нагноениях). В связи с этим изучение лейкограммы, тем более в динамике, приобретает большое значение для определения характера воспалительного процесса и его течения. Так, например, у больных с катаральным аппендицитом и холециститом лейкограмма может существенно не отличаться от нормальной. Но в случае нагноения появляется нейтрофильный гнперлейкоцитоз с ядерным сдвигом влево. Такое же значение имеет картина белой крови при дифференциации серозного и гнойного плеврита, перикардита и т. д. Абсцедирование пневмонии и инфаркта легкого сопровождается резким повышением количества нейтрофильных лейкоцитов в периферической крови и более выраженным левым сдвигом. Одновременно с нейтрофилией при гнойно-септических состояниях наблюдается эозинопения (нейтрофильно-эозинопенический тип лейкограммы).

При воспалительных процессах с выраженным аллергическим компонентом отмечается нейтрофильно-эозчнофильный тип лейкограммы (сочетание нейтрофилеза и эозинофилии), что наблюдается при узелковом периартериите, скарлатине, некоторых формах легочного туберкулеза. Моноцитоз наблюдается при инфекционном мононуклеозе и листериозе, а также при хроническом течении инфекции (сифилис, туберкулез, висцеральный лейшманиоз, затяжной септический эндокардит и др.). См. также Эозинофилия.