Текст книги "Хроническая боль. Неинвазивная нейромодуляция"

Ноциогенная зона – это спонтанно возникающая и исчезающая зона, которая продуцирует ноциальный код.

Ноциогенная структура – это любая анатомическая структура организма, приобретающая способность постоянно или периодически продуцировать ноциальный (болевой) код.

Структурно-функциональные соотношения между данными понятиями таковы, что ноциогенные структуры, объединяясь, образуют ноциогенные зоны. Так, например, при невралгии тройничного нерва ноциогенными структурами могут выступать корешок нерва, нервные волокна, вегетативные ганглии лица, звездчатый узел, ядра ствола мозга. Ноциогенная структура, как уже отмечалось, – обобщенное понятие, она способна к миграции. Миграция – это наиболее общее свойство ноциогенных структур, следовательно, оно не является специфичным для какой-либо конкретной анатомической структуры, проявляясь в различных тканях.

Исходя из рассмотренных выше положений, можно довольно четко объяснить причины хронизации болевых синдромов: она связана с процессом миграции ноциогенных структур внутрь нервной системы. То есть, если изначально ноциогенной структурой была соединительная ткань, то затем свойство ноциогенности приобретают анатомические структуры нервной системы – нервные волокна в составе корешка, а затем нейроны задних рогов спинного мозга. Если соотносить это с данными Г.Н. Крыжановского, то происходит формирование генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), которые, собственно, и рассматриваются информационно-структурной теорией в качестве ноциогенных структур в нервной системе.

Очень часто в клинической практике в качестве ноциогенной структуры выступает мышца. Вообще мышечная ткань не обладает болевой чувствительностью, т. е. при уколе, разрезе мышцы и т. п. болевого ощущения не бывает. Вместе с тем феномен мышечной боли относится к числу широко известных клинических реалий. Следовательно, мышца становится ноциогенной структурой при соблюдении определенных условий. В соответствии с двойным реципрокным принципом иннервации и регуляции, чрезмерное усиление мышечного тонуса – мышечного спазма, при котором и происходит формирование болевого ощущения, возможно при нарушении баланса между адренергической и холинергической составляющими в сторону усиления последней. При данных обстоятельствах в результате сильного сокращения мышцы тензорецепторы подвергаются сильному растяжению, и таким образом формируется поток афферентной импульсации, стимулирующий стволовую ретикулярную формацию. Так генерируется ноциальный код, а затем возникает и болевое ощущение. И, напротив, в случае выраженного ослабления мышечного тонуса по той или иной причине, мышечные волокна растягиваются, и с мышечных веретен возникает сильный афферентный сигнал, который, также при посредстве ретикулярной формации, генерирует болевое ощущение.

В клиническом плане болевой синдром вызывает мобилизацию самых разных функциональных систем в целях защиты организма от воздействия повреждающего фактора, включая эмоционально-мотивационную систему, память, а также соматические, поведенческие и вегетативные реакции.

Распространяясь, ноциальный код вовлекает в процесс возбуждения различные структуры мозга, что особенно отражается на ассоциативных связях с концептуальной полифакторной моделью боли (Назаров В.М. и соавт., 2008). Данная модель рассматривает феномен боли как некую последовательность генерализации негативного процесса с увеличивающимся числом составляющих элементов – ноцицепции (импульсации от рецепторного поля, идущей по A-дельта и C-волокнам), собственно боли (интеграции ноцицептивных сигналов на уровне спинномозговых структур), страдания (негативного ощущения, генерированного в ЦНС и модулированного эмоциональными ситуациями, такими, например, как страх, стресс, тревога или депрессия), и, наконец, болевого поведения (моторно-мотивационного ответа целостного организма, регулируемого всеми составляющими).

Информационно-структурная теория боли позволяет эффективно проводить клинический анализ болевых синдромов как в общем плане, так и на примерах болей с конкретной локализацией. Поскольку возникновение болевого синдрома связано с генерацией ноциального кода, то имеются и его качественные различия, обусловленные особенностями строения и функционирования внутритканевых ноциогенных структур. Так, выделение болей, различных по характеру ощущения (острых, тупых, тянущих, жгучих и т. д.), основано на различиях ноциального кода, возникающего при поражении поверхностных, глубоких или висцеральных тканей. Ноциальный код, генерируемый нервной тканью, также имеет свои качественные отличия, зависящие от того, нервные волокна или сами нейроны участвуют в его образовании.

Клинически важным является деление болей на острые и хронические. Это связано, в первую очередь, с местом генерации ноциального кода, т. е. с тем, где расположена ноциогенная зона и ноциогенная структура.

При острой боли ноциогенные структуры располагаются, главным образом, в соматических тканях. Так, например, поверхностная острая боль появляется при повреждении кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек; она ощущается как локальная, острая, жгучая, колющая, пульсирующая и т. д. Глубокая же острая боль возникает при раздражении ноцицепторов в костях, суставах, мышцах и др. По сравнению с поверхностной, она менее четко локализована и имеет ноющий или давящий характер.

Висцеральные острые боли являются признаком поражения внутренних органов и тканей и могут иметь весьма гетерогенный характер. Для висцеральных болей типичным является вовлечение в процесс вегетативных и соматовегетативных рефлекторных связей, вызывающих общие и местные реакции, такие, в частности, как мышечно-тонический синдром и ряд других.

Ноцицептивный анализатор – это сложная нейронная информационная сеть, которая, помимо прочего, способна генерировать отраженные боли. Данное явление связано с тем, что дерматомы, миотомы, остеотомы и висцеротомы взаимно отображаются в нейронной сети. Указанные процессы как раз и приводят к наблюдаемому нами в клинике сложному структурированию болевых синдромов с вовлечением в патологический процесс и клиническую картину, соответственно, дерматомных, миотомных, остеотомных и висцеротомных компонентов. В случае острой боли имеется одна или несколько ноциогенных структур, способных объединяться в ноциогенные зоны. Ноциальный код, таким образом, распространяется по всей системе.

Хроническую боль в настоящее время принято выделять в особое состояние. Данная точка зрения связана, прежде всего, с тем, что при хронической боли страдает не только нервная, но и другие системы организма, т. е. хроническая боль – это системное страдание.

Хроническая боль отличается от острой, в первую очередь, своей персистентностью. Эксперты Международной ассоциации по изучению боли определили, что хронической является боль, которая длится более трех месяцев. Такая оценка связана с тем, что период в три месяца считается достаточным для окончательного заживления любого повреждения. В последнее время хроническую боль расценивают не просто как клинический синдром, а как самостоятельную нозологическую единицу. Случается, что при хронических болях не удается проследить связь между собственно болевым синдромом и конкретной нозологией. В таких ситуациях лечебное воздействие, направленное на устранение боли, принято считать патогенетическим. В настоящее время принято считать, что возможно клинически разграничить боль как симптом и боль как самостоятельное заболевание на том основании, что в качестве симптома боль отражает специфическую нозологическую динамику, а в качестве болезни – общепатологическую.

Имеется пять критериев клинической диагностики функционального звена хронической боли (Назаров В.М., Трошин В.Д., 2001).

1. Хаотичность пространственных параметров боли по отношению к дерматомам, соответствующим зонам иннервации отдельных корешков и нервов. Лишь в 3 % случаев такая боль совпадает по локализации с зонами иннервации конкретных нервов или корешков. У других же больных с хроническими болевыми синдромами болевые ощущения могли не полностью занимать зоны иннервации, пересекать их границы либо находиться в промежуточных зонах.

2. Отсутствие конкретных временных параметров проявления или усиления болевых приступов. Приступы, которые могут быть как моментальными, так и весьма продолжительными, практически невозможно классифицировать, подразделить на группы.

3. Взаимное подавление и вытеснение очагов боли, их миграция.

4. Смена монокаузальной природы болевого синдрома поликаузальной, либо обратный процесс.

5. Связь хронической боли с вегетативными реакциями. Хроническая боль может сопровождаться самыми разнообразными вегетативными реакциями, такими как артериальная гипертензия, повышение температуры тела, головокружение, тахикардия, диспепсические явления, полиурия, тремор, повышение потоотделения, голод, жажда и др. Имеются экспериментально-клинические данные об одновременном развитии боли и сопровождающих ее вегетативных реакций. Однако, в динамике возможно формирование связей в обоих направлениях – как от боли к вегетативным проявлениям, так и наоборот.

Как уже отмечалось выше, с точки зрения информационно-структурной теории хронизация болевых синдромов связана с миграцией ноциогенных структур из соматических тканей в нервную. В случае хронической боли ноциогенными структурами, формирующими ноциогенные зоны, чаще всего являются участки нервов или конгломераты нейронов. Хронизация боли, таким образом, связана с миграцией ноциогенной структуры из соматических тканей в ноцицептивную систему. В рамках данной точки зрения, хронический болевой синдром есть не постоянное возбуждение ноциогенной зоны, а постоянная работа ноцицептивной системы.

В процессе развития хронического болевого синдрома различные ноциогенные зоны могут взаимодействовать, видоизменяться и конкурировать в процессе миграции внутри нервной системы. Многообразие вариантов клинической картины хронической боли обусловлено структурными особенностями доминантной ноциогенной зоны и ее взаимодействием с субдоминантными ноциогенными зонами различного порядка. Причем при уничтожении доминантной ноциогенной зоны ее место занимает одна из субдоминантных. При этом клиническая картина боли изменяется, боль может измениться по интенсивности как в сторону уменьшения, так и в сторону увеличения, а также изменяются ее качественные параметры.

Исходя, таким образом, из информационно-структурных особенностей болевых синдромов, можно построить их диагностические алгоритмы в каждом конкретном случае. Проиллюстрируем данное положение на примерах вертеброгенных и лицевых болей, связанных с невралгией тройничного нерва, являющихся широко распространенными в клинической практике врача-невролога.

Вертеброгенные боли – одна из наиболее частых жалоб, с которыми сталкивается врач на амбулаторном приеме. Данное обстоятельство, а также огромные ежегодные экономические потери, связанные с лечением этого недуга, обусловливают настоятельную потребность в дальнейшем понимании этиопатогенеза вертеброгенных болевых синдромов в целях совершенствования методов их диагностики и лечения. Анализ вертеброгенных болей с информационно-структурных позиций дает возможность взглянуть на них несколько в ином свете и построить принципиально новый диагностический алгоритм.

С точки зрения расположения в ноциогенной системе, ноциогенные структуры при вертеброгенных болях могут иметь интравертебральное, вертебральное и экстравертебральное расположение. К интравертебральным ноциогенным структурам относятся волокна фиброзного кольца, твердая мозговая оболочка, как образующая дуральный мешок, так и покрывающая корешки спинномозговых нервов, волокна задней продольной и желтой связок, а также афферентные волокна в составе корешка и соединительнотканные волокна спаек в эпидуральном пространстве. Вертебральные ноциогенные структуры включают в себя капсулу межпозвонкового сустава, волокна межостистой связки, надкостницу (при повышении внутрикостного давления) и соединительнотканные волокна межпоперечных связок. И, наконец, экстравертебральными ноциогенными структурами являются такие образования, как грушевидная мышца, внутритазовый и бедренный фрагменты седалищного нерва, капсула иле осакрального сочленения и тазобедренного сустава.

По расположению в ноцицептивной системе ноциогенные структуры, генерирующие ноциальный код при вертеброгенных болевых синдромах, находятся в нейронах спинальных ганглиев и задних рогов спинного мозга.

При вертеброгенных болях также можно выделить доминантные и субдоминантные ноциогенные зоны, т. е. имеется некая их иерархия, а также прослеживается процесс миграции ноциогенных зон как в ноциогенной, так и в ноцицептивной системе, с возможным их смешанным расположением.

Таким образом, при анализе вертеброгенных болей можно говорить о разнообразии и огромной топической вариабельности ноциогенных структур. Общее их число – 17. Число возможных сочетаний из 17 ноциогенных структур составляет 17 (факториал – произведение чисел от 1 до 17, полученное при их умножении друг на друга). Данное число равняется 355 687 428 096 000. Такое огромное количество ноциогенных зон в полной мере отражает клиническое разнообразие вертеброгенных болей и объясняет сложности в создании их клинической классификации.

Таким образом, основываясь на информационно-структурной теории боли, можно построить алгоритм анализа вертеброгенных болей, т. е. при наличии ноциального кода и знании его характеристик можно выделить ноциогенные структуры и ноциогенные зоны. Это может оказаться весьма полезным при составлении плана лечения конкретного больного, который, в данном случае, должен сводиться к последовательной ликвидации ноциогенных свойств указанных образований.

В отношении тригеминальных болей также следует отметить, что исследование их патогенетических особенностей и разработка методов ее эффективного лечения также являются одной из насущных проблем современной клинической неврологии. Дело в том, что тригеминальные боли – одни из самых клинически устойчивых болевых синдромов, вызванных поражением нервной системы.

Распространенность тригеминальной невралгии в популяции, по различным данным, составляет от 5 до 25, а по некоторым сведениям – до 30–50 случаев на 100 000 населения, т. е. данная патология встречается достаточно нередко. При этом ежегодный прирост составляет 4–7 случаев. Столь выраженный разброс в статистических данных может объясняться тем, что данный контингент больных наблюдается врачами разных специальностей, включая неврологов, рефлексотерапевтов, стоматологов, нейрохирургов и др., а это объективно затрудняет обобщение информации.

Для невралгии тройничного нерва характерными являются боли высокой интенсивности, характеризующиеся значительной продолжительностью и причиняющие больному тяжелые, а временами невыносимые страдания, зачастую приводящие к временной и полной утрате трудоспособности.

Тот факт, что патогенетические особенности тригеминальной невралгии до настоящего времени изучены недостаточно, до сих пор не позволяет выделить единственно эффективный метод лечения данного заболевания, хотя современная медицина знает множество как медикаментозных, так и немедикаментозных способов.

Сложность изучения проблемы невралгии тройничного нерва базируется на совокупности структурно-функциональных особенностей тригеминальной системы, а также связана с отсутствием доступных и вместе с тем информативных средств топической диагностики ее поражения. Имеющиеся в распоряжении диагностические методы не выявляют каких-либо патологических изменений на всем протяжении тригеминального сенсорного пути как в его периферических, так и в центральных образованиях. Тем более в тригеминальной системе сложно обнаружить изменения функционального характера.

Можно говорить о том, что диагностические трудности связаны с недостаточным пониманием механизмов развития болевого синдрома. Однако с позиций информационно-структурной теории можно выделить ноциогенные структуры и ноциогенные зоны, возникающие при наличии ноциального кода, и построить структурный алгоритм анализа тригеминальных болей по аналогии с вертеброгенными.

Итак, с точки зрения расположения ноциогенных структур в ноциогенной системе, в случае тригеминальных болей можно говорить об экстракраниальных и интракраниальных структурах. К первым следует отнести участки слизистой оболочки рта и придаточных пазух носа, кожи лица, жевательной мускулатуры, а также соединительнотканные волокна височно-нижнечелюстного сустава, участки альвеолярных (одонтогенных) нервных сплетений и, наконец, точки прохождения 2-й и 3-й ветвей тройничного нерва в костных каналах (соответственно, в круглом и овальном отверстиях). Ко вторым же относятся участки твердой мозговой оболочки, тригеминальный (Гассеров) ганглий и корешок тройничного нерва.

По расположению в ноцицептивной системе следует выделить интракраниально и интрацеребрально расположенные структуры. К интракраниальным структурам следует отнести уже упоминавшийся тригеминальный ганглий, а к интрацеребральным – ядра моста и спинномозгового пути тройничного нерва.

Ноциогенные структуры, генерирующие ноциальный код, объединяются в ноциогенные зоны. Во взаимоотношениях ноциогенных зон между собой так же, как это прослеживалось и при анализе вертеброгенных болей, проявляется принцип иерархии, т. е. выделяются доминантные и субдоминантные ноциогенные зоны. Ноциогенные зоны также способны мигрировать, располагаясь как внутри ноциогенной или ноцицептивной системы, так и имея смешанное расположение в обеих названных системах одновременно.

Основываясь на информационно-структурном анализе тригеминальных болей, становится возможным разработать новые подходы к лечению данной патологии.

Таким образом, информационно-структурный анализ болевых синдромов оказывается полезным и перспективным как с точки зрения объяснения патогенетических особенностей и трудностей лечения болей, различных по происхождению и локализации, так и в плане разработки конкретных лечебных мероприятий, необходимых для такого рода пациентов.

Глава 2
Клинико-патогенетическое обоснование основных направлений терапии боли

Проблема терапии боли, особенно боли хронической, является одной из основных в клинической медицине. Исходя из описанных особенностей генеза болевых синдромов, нейрофизиологических, нейрохимических и психологических компонентов боли, T. Cramond и M.J. Eadie еще в 1992 году следующим образом сформулировали подходы к лечению острой и хронической боли (по Яхно Н.Н. с соавт., 2006).

1. Устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей.

2. Воздействие на периферические компоненты боли – соматические и нейрохимические стимуляторы болевых рецепторов. Сюда относятся, в частности, мероприятия, направленные на устранение явлений воспаления и отека, а наиболее отчетливый эффект при этом отмечается от применения препаратов, влияющих на синтез простагландинов (ненаркотические анальгетики, НПВС), а также – средств, обеспечивающих снижение концентрации вещества P в терминалях волокон, проводящих болевую чувствительность (препараты стручкового перца для наружного применения).

3. Торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам и в спинномозговых ганглиях, что достигается введением местных анестетиков, путем алкогольной или фенольной денервации, перерезки периферических нервов или ганглиэктомии.

4. Воздействие на процессы, протекающие в задних рогах спинного мозга. Помимо аппликаций препаратов стручкового перца, снижающих концентрацию вещества P в задних рогах, используют и такие методы терапии, как системное или локальное введение опиатов, обеспечивающее усиление энкефалинергического торможения болевой импульсации, электростимуляция и другие методы физической стимуляции (физиотерапевтические процедуры, акупунктура, чрескожная электронейростимуляция, массаж и др.), применение препаратов, воздействующих на ГАМКергические структуры (баклофен, сирдалуд), применение противосудорожных препаратов (карбамазепин, клоназепам, вальпроаты и т. п.), тормозящих проведение нервных импульсов по чувствительным нервам и обладающих агонистическим действием на ГАМКергические рецепторы нейронов задних рогов спинного мозга и клеток ядра спинномозгового пути тройничного нерва. Перечисленные препараты особенно эффективны при невропатической боли (невралгиях). Также показано применение препаратов-агонистов α 2-адренорецепторов, использование препаратов-блокаторов обратного захвата серотонина (амитриптилин), повышающих концентрацию данного нейротрансмиттера в ядрах ретикулярной формации мозгового ствола, из которых берут свое начало нисходящие тормозные проводящие пути, воздействующие на интернейроны спинного мозга.

5. Хирургическое стереотаксическое разрушение соответствующих восходящих путей и ядер таламуса, а также электрическая стимуляция задних столбов и различных церебральных структур через хронически вживленные электроды.

6. Воздействие на психологические и, одновременно, на нейрохимические компоненты боли посредством применения психотропных фармакологических препаратов – антидепрессантов, транквилизаторов, нейролептиков, а также при помощи психотерапевтических методов.

7. При соответствующих болевых синдромах показано устранение симпатической активации, что достигается посредством применения симпатолитических средств или симпатэктомий. Данные методы, в зависимости от конкретной клинической ситуации, могут применяться изолированно либо, что чаще бывает приневрогенных болях, в сочетании с другими.

В соответствии с приведенными принципами, существующие в настоящее время методы лечения болевых синдромов можно подразделить на психологические, хирургические (в том числе нейрохирургические), фармакологические и физические. Остановимся более подробно на каждой из указанных групп.

I. Психологические методы. Роль психологических факторов в генезе боли общеизвестна. Существует несколько вариантов психологического влияния на боль. Психофизиологические (психосоматические) механизмы, воздействуя через эфферентные системы, изменяют состояние внутренних органов, поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, стимулируют выделение алгогенных веществ и активацию ноцицепторов. Возникающая боль усиливает эмоциональные ощущения и таким образом замыкает порочный круг. Психофизиологические болевые синдромы, следовательно, являются результатом реакции сосудистой, мышечной и висцеральной систем на острый или хронический стресс, вызывая реальные физиогенные изменения, сопровождающиеся болью. Наиболее частыми формами психофизиологического болевого синдрома являются головные боли напряжения, которые могут сочетаться с сосудистыми головными болями, мышечные болевые синдромы мышечной и другой локализации, сосудистые нарушения (феномен Рейно), желудочно-кишечные и мочеполовые расстройства, такие как спазм пищевода и толстой кишки, про кталгия, цисталгия, вагинальные боли и т. д. В отличие от психогенных болей, при психофизиологических болевых синдромах клинико-инструментальное обследование, как правило, выявляет реальные, чаще всего функциональные изменения в органах и системах.

Психогенные (невротические) боли – одно из множества расстройств, характерных для неврозов. Боли могут иметь конверсионный (истерический) характер или включаться в обсессивно-фобический либо ипохондрический синдром. При этом изменений, способных вызвать физиогенную боль, в органах и системах не наблюдается.

Самым частым нарушением, связанным с хронической болью, считается депрессия. По имеющимся в литературе данным, она встречается почти у 100 % пациентов (Verma S., Gallagher R.M., 2000; Григорьева В.Н., 2004). Приблизительно в той же степени типичными для больных с хронической болью являются тревожные расстройства.

Существует несколько вариантов пространственно-временных взаимоотношений между болью и депрессией (Григорьева В.Н., 2004).

1. Боль, как вариант психического (соматоформного) расстройства.

2. Депрессия вызывает боль либо облегчает ее возникновение (концепция «шрама»).

3. Хроническая боль вызывает депрессию или облегчает условия ее возникновения.

4. Депрессия и хроническая боль сосуществуют и имеют общую нейробиологическую основу.

До настоящего момента ряд исследователей придерживается мнения, что можно диагностировать психогенную боль в том случае, если у пациента не имеется соответствующих морфофункциональных нарушений, либо если степень выявляемого повреждения не соответствует описываемой (демонстрируемой) силе боли. В литературе с давнего времени имеются указания на высокую частоту корреляции имеющихся в анамнезе психотравм с последующим возникновением хронических болей (Engel G.L., 1959). При этом была предложена концепция так называемой «личности, склонной к боли», подчеркивающая, помимо всего прочего, возможность получения пациентом некоей выгоды от своего заболевания за счет удовлетворения определенных потребностей, которые до болезни удовлетворить не представлялось возможным.

Описанная концепция приводила к важному в практическом отношении заключению о необходимости лечения пациентов с хронической болью у психотерапевта. Впоследствии был отмечен положительный эффект антидепрессантов в лечении таких больных и выдвинута концепция маскированной депрессии и болевого расстройства (Blumer D., Heilbron M., 1982) как варианта аффективной патологии.

Концепция психогенной боли подтверждалась и клинико-психологическими исследованиями. В частности, имеются экспериментальные данные, что личностный профиль больных с хронической поясничной болью (по данным опросника MMPI) зачастую отличается повышением показателей по шкалам ипохондрии и депрессии (Frymoyer J.W. et al., 1985).

По существующим в настоящее время воззрениям, боль признается хронической, если она существует более 3-х месяцев. В соответствии с МКБ-10, соматоформное болевое расстройство диагностируется тогда, когда длительно существующие болевые ощущения не могут быть объяснены без соматического заболевания, в рамках которого выявлялись бы соответствующие зоны распространения боли и ее интенсивность. При этом переживаемый стресс или конфликт может быть напрямую связан с появлением, либо с усилением боли. Имеются также указания, что в данной ситуации боль представляет собой способ манипулирования окружающими и извлечения посредством такого манипулирования конкретных выгод из складывающихся взаимоотношений. Признается существование структурных и биохимических изменений в головном мозге, предрасполагающих к возникновению таких болей (Чуркин А.А., Мартюшов А.Н., 2000).

Таким образом, диагноз психогенных болей или соматоформного расстройства предполагает психологическую причину боли и, как следствие, лечение данной группы пациентов у психотерапевта, а не у других специалистов (терапевта или невролога).

Однако, в настоящее время более общепринятой является концепция, не допускающая прямого противопоставления психогенных и органических болей, что нашло свое отражение в самой формулировке диагноза «соматоформное расстройство». Модель чисто психогенной по происхождению боли в рамках данной концепции представляется столь же несостоятельной, как и модель боли чисто органической. Дело в том, что наличие органических изменений не обязательно предполагает, что именно они в абсолютной мере ответственны за развитие конкретного болевого синдрома. В качестве примера уместно напомнить, что не существует корреляции между выраженностью рентгенологических изменений позвоночника и интенсивностью вертеброгенного болевого синдрома. С другой стороны, отсутствие видимых морфологических изменений в органах и тканях, т. е. органической основы болевого синдрома, не исключает наличия у пациента с хроническими болями нарушений со стороны церебральных структур, ответственных за возникновение и развитие боли.

Другой вариант причинно-следственных связей между болью и психическими расстройствами – это провоцирующее влияние депрессии на боль. По имеющимся на сегодня представлениям, депрессия способна вызвать боль или облегчить ее возникновение либо способствовать хронизации болевых синдромов посредством снижения толерантности организма к боли, нарушений сна и, таким образом, ухудшения возможности пациента справиться с заболеванием (Aronoff G.M., Feldman J.B., 2000).

Концепция «следа» говорит о том, что перенесенная в прошлом депрессия облегчает возникновение болевых расстройств и связанных с ним депрессий в будущем. Такую подтвержденную рядом исследований закономерность авторы объясняют тем, что пережившие психоэмоциональный стресс и тяжелую депрессию пациенты зачастую как бы обучаются беспомощно-пассивному реагированию на стрессоры, одна из которых – боль. Подобного рода малоадаптивные способы реагирования мешают человеку эффективным образом справляться с вновь возникающими в его жизни стрессовыми ситуациями и болезнями. В силу этих обстоятельств состояние психического перенапряжения возникает вновь, а боль хронизируется.

Существует и другое объяснение, подтвержденное экспериментально, согласно которому психический стресс способен оставить глубокий нейрофизиологический след на уровне функционирования глубинных церебральных структур. Считается, что указанные структуры приобретают повышенную чувствительность, ранимость по отношению к новым возбуждающим стимулам (Aronoff G.M., Feldman J.B., 2000).

Не вызывает сомнений и то обстоятельство, что выраженная боль сама по себе является мощнейшим провокатором тяжелого психоэмоционального стресса и депрессии. Проявляется это в ассоциированных с болью нарушениях повседневной активности человека и его привычных социальных функций, разрушении ближайших жизненных планов, потере личной независимости или, напротив, возможности общения с близкими людьми. Развившаяся на фоне боли депрессия ухудшает прогноз на выздоровление и увеличивает негативное воздействие боли на социальную жизнь человека (Wells K.B. et al., 1988).

Высокая коморбидность боли и депрессии также может быть объяснена через их общую нейрофизиологическую основу. Тот факт, что депрессия гораздо чаще сопровождает хронические заболевания с болевыми синдромами, нежели таковые без них, рассматривается с точки зрения возможности существования неких общих механизмов генеза этих двух состояний, включая и генетическую предрасположенность. Существует предположение, что связь боли, тревоги и депрессии имеет не столько причинно-следственный характер, сколько объясняется общностью развития в данной ситуации психических и соматических расстройств (Von Korff M., Simon G., 1997). Установлена взаимосвязь между чувствительностью к боли и уровнем возникающего психоэмоционального стресса. Общая нейрофизиологическая основа этих двух процессов реализуется посредством изменения функционального состояния лимбической системы и гипоталамуса. Врожденная либо приобретенная в результате психотравм гиперреактивность лимбической системы может служить одним из нейрофизиологических механизмов, способствующих хронизации как тревожно-депрессивного состояния, так и обостренно воспринимаемой боли. На нейрохимическом уровне это выражается в изменении обмена нейромедиаторов, в первую очередь – серотонина.