Текст книги "Меньше углеводов – больше жиров! Полное руководство по кето/LCHF с рецептами"

Глава 9. Что такое инсулинорезистентность и чем она опасна?

Инсулинорезистентностью называют состояние, при котором клетки различных тканей утрачивают чувствительность к инсулину, что снижает их возможности по утилизации избыточной глюкозы из крови. Происходит это из-за снижения чувствительности клеточных рецепторов, которые должны реагировать на инсулин и открывать клетки для приема избыточного сахара.

Если вернуться к графику, который показывал, как менялся уровень сахара в крови у доктора Энфельдта после высокоуглеводного ланча (см. здесь), при инсулинорезистентности будет происходить следующее. Сначала концентрация сахара идет вверх, поджелудочная железа получает сигнал начать выработку инсулина и производит его столько, сколько необходимо, чтобы снизить уровень глюкозы до нормального или, как мы видели, даже чуть ниже. Но поджелудочная железа продолжает получать сигналы, что инсулина недостаточно, и надо производить его еще, еще и еще.

Иными словами, чтобы снизить сахар в крови, поджелудочной приходится работать на износ. В какой-то момент она уже перестает справляться и вырабатывает недостаточное для резистентного организма количество инсулина, что характерно для поздних стадий сахарного диабета второго типа без должного лечения.

При инсулинорезистентности появляются сразу две проблемы: во-первых, ненормально высокий уровень сахара в крови сохраняется дольше, чем у здоровых людей, и это оказывает токсическое воздействие на различные органы и ткани. Во-вторых, возникает гиперинсулинемия – состояние постоянно повышенного уровня инсулина. И это тоже серьезное гормональное нарушение, которое чревато, помимо прочего, тем, что клетки постоянно получают команду абсорбировать сахар и превращать его в жир. Эти два состояния не просто взаимосвязаны, но еще и подхлестывают друг друга: резистентность к инсулину ведет к тому, что этого гормона производится слишком много, а избыток инсулина означает, что чувствительность специальных рецепторов к нему снижается еще больше, что, в свою очередь, приводит к росту резистентности. Также инсулин обладает свойством стимулировать аппетит и вызывать чувство дикого голода, что, собственно, и происходит при инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Вот такой замкнутый круг получается, точнее, спираль, ведущая в итоге к диабету.

И дело не только в нем. В медицинской литературе описывается множество патологий, риск которых значительно возрастает при инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. В том числе:

• артериальная гипертония;

• сердечно-сосудистые заболевания;

• хроническая усталость;

• мышечная слабость;

• нарушение когнитивных функций (снижение концентрации и внимания, ухудшение памяти и т. д.);

• головные боли;

• энцефалопатия;

• болезнь Альцгеймера;

• некоторые виды рака;

• СПКЯ (синдром поликистоза яичников);

• ожирение.

В общем, причин избегать инсулинорезистентности более чем достаточно. Отчего же она возникает и как с ней бороться?

Что касается причин возникновения инсулинорезистентности, на этот счет у ученых пока нет однозначного ответа. В медицинских публикациях обычно указывается целый комплекс причин: генетическая предрасположенность, неправильное питание, ожирение, малоподвижный образ жизни. Впрочем, и тут нет ясности, что причина, а что следствие. Становится ли человек инсулинорезистентным из-за того, что набирает лишний вес, или же набирает лишний вес из-за инсулинорезистентности? То же и с физической активностью: возникает ли инсулинорезистентность из-за того, что мы слишком мало двигаемся, или мы слишком мало двигаемся из-за того, что при инсулинорезистентности и гиперинсулинемии сил на спорт просто не хватает? При этом лишний вес вовсе не обязательный атрибут – генетика играет огромную роль, ведь есть очень много людей без избытка массы, но с отложениями висцерального жира на внутренних органах (так называемые skinny-fat[3]3
  Так называют тип фигуры с повышенным содержанием подкожного жира при нормальной массе тела. – Прим. ред.


[Закрыть]), и с очень выраженной инсулинорезистентностью.

Многие ученые считают, что это последствие тех же физиологических процессов, что и ожирение, и лишний вес не причина, а скорее предиктор[4]4
  Прогностический параметр; средство прогнозирования. – Прим. ред.


[Закрыть] инсулинорезистентности. Но при этом постоянно высокий уровень инсулина стимулирует рост жировых клеток за счет поглощения глюкозы и способствует [40] прибавлению веса. Рост жировых тканей влияет на увеличение циркуляции в крови свободных жирных кислот – триглицеридов. Те, в свою очередь, проникают в клетки мышц и печени и мешают [41] им эффективно поглощать избыточную глюкозу из крови. А это значит, что поджелудочная железа должна произвести еще больше инсулина.

В общем, чем больше инсулина, тем больше жировых тканей, а чем больше жировых тканей, тем больше производится инсулина. Получается что-то вроде циркулярной формулы в Excel, когда одна переменная влияет на другую, а та, в свою очередь, – на первую. И каждое новое повторение ведет к тому, что обе переменные растут все больше и больше.

Избыточные триглицериды в крови могут появляться по разным причинам, и неправильное питание – одна из них. Исследования показывают, что углеводы играют немаловажную роль, но дело не только в них. Влияют и насыщенные жиры, которые в большей степени ассоциируются [42] с появлением инсулинорезистентности, чем моно– и полиненасыщенные.

В этот момент у читателя, хотя бы немного знакомого с принципами LCHF, может возникнуть когнитивный диссонанс. Как же так? С одной стороны, все сторонники низкоуглеводного высокожирового питания утверждают, что в насыщенных жирах нет ничего плохого и бояться их не следует. С другой стороны, вот же оно, доказательство того, что они могут вести к инсулинорезистентности. Разве это не достаточное основание для того, чтобы от них отказаться? И кому теперь верить?

На самом деле, как это ни парадоксально, правы по-своему и те и другие. Потребление насыщенных жиров действительно ассоциируется с повышенным риском инсулинорезистентности – это факт. Но есть одна немаловажная деталь: речь идет о диете, богатой не только насыщенными жирами, но и углеводами, и избыточными калориями. Такая диета создает совершенный шторм для вашей эндокринной системы: с одной стороны, она сразу несколькими способами увеличивает количество растворенных в крови жирных кислот, а с другой – повышает уровень сахара, а значит, и инсулина.

Знаете, какая еда практически идеально соответствует нездоровому критерию «много углеводов, много жиров (в том числе насыщенных) и много калорий»? Типичный фастфуд. Например, бургер, кола и картошка фри. Там есть практически все ингредиенты для того, чтобы инсулинорезистентность развилась у вас максимально быстро. Это подтверждают и научные данные.

Проведенное в 2015 году учеными из Университета Темпл в Филадельфии небольшое исследование [43] показало, что всего двух дней неправильного питания в больших объемах хватает, чтобы появились серьезные проблемы со здоровьем. Участники исследования – шесть здоровых мужчин-добровольцев – провели неделю в госпитале, в постельном режиме и без всяких физических нагрузок. При этом ели они в буквальном смысле за троих – по 6000 ккал в день. «Это была типичная американская диета, состоящая из пиццы, гамбургеров и тому подобного», – описывает рацион участников эксперимента один из его авторов, профессор Салим Мерали [44]. Как отмечает его соавтор, доктор Гюнтер Боден, такая «диета» пришлась участникам по вкусу, и, хотя 6000 килокалорий могут звучать как экстремальное обжорство, это не больше, чем потребляют многие спортсмены при интенсивных тренировках. Питание фастфудом в таких объемах в течение недели привело к средней прибавке веса в 3,5 кг, что совсем не мало. И уже на второй день у всех шести участников был отмечен повышенный уровень инсулина в крови и значительная инсулинорезистентность.

Можно, конечно, возразить, что условия эксперимента не очень соответствуют реальной жизни, потому что мало кто проводит весь день в постели и поглощает по 6000 килокалорий. Но на самом деле ничего сверхъестественного в этом нет. Для этого достаточно, например, съесть на завтрак, обед и ужин обычный обед с «Биг Маком». Или заменить любой из приемов пищи на пиццу – стандартный 14-дюймовый американский вариант содержит как раз около 2300 ккал. Да и постельный режим участников эксперимента не особенно отличается от уровня активности человека, который едет на работу на машине, сидит в офисе перед компьютером, проводит вечер на диване перед телевизором. Или просто работает из дома, возможно, даже не выходя весь день на улицу и заказывая еду (фастфуд) на дом, что стало в 2020 году стандартным рабочим режимом для миллионов людей по всему миру. А главное, такое избыточное количество пищи и экстремально спокойное состояние дали результат уже через два дня. Вполне логично предположить, что та же самая еда, но в меньших количествах, и примерно такой же образ жизни могут дать схожий результат, просто за более длительный срок.

Интересно, что это исследование указало еще на одну возможную причину инсулинорезистентности – окислительный стресс, ведущий к образованию реактивных форм кислорода и свободных радикалов, повреждающих клетки. Анализы мочи участников выявили постоянно повышающееся количество частиц жира, окисленного реактивными формами кислорода. Признаки окислительного стресса выявила и биопсия жировых тканей. Он ослабляет способность организма регулировать уровень сахара в крови, так как повреждает структуру белка GLUT4 – переносчика глюкозы, что приводит к снижению его активности. То есть инсулин посылает клеткам все то же сообщение, что пора поглощать глюкозу из крови, но механизм транспортировки ее избытка начинает давать серьезные сбои.

Кроме того, сочетанием большого количества углеводов, насыщенных жиров и высокой калорийности отличается и выпечка, особенно промышленного производства. Мука, сахар и пальмовое масло – что тут может пойти не так?

Но, возможно, самую большую роль в развитии инсулинорезистентности играет один очень специальный углевод – фруктоза [45], еще более тесно связанный с ожирением и диабетом, чем глюкоза. В обычном сахаре эти два моносахарида присутствуют в равной пропорции 50/50. Во фруктах соотношение между глюкозой и фруктозой тоже примерно равное, с небольшими вариациями в пределах 10 % в ту или иную сторону. Однако фруктоза, по сравнению с глюкозой, из-за своего уникального метаболизма наносит здоровью человека намного больший вред.

Их обмен веществ отличается во многих отношениях. Почти каждая клетка в нашем организме может потреблять глюкозу для получения энергии, но мало какая умеет использовать фруктозу. Она может метаболизироваться только печенью. В то время как только примерно 20 % молекул глюкозы попадают в печень, а остальные рассеиваются по всему организму для использования в качестве энергии, молекулы фруктозы в полном составе дружным строем отправляются в печень.

Мы уже разобрали механизм, перерабатывающий избыточную глюкозу в жиры. Но это происходит далеко не со всей глюкозой. Ее могут использовать для энергии клетки разнообразных внутренних органов – сердца, легких, мышц, мозга, почек, – а избыток способен частично складироваться в виде гликогена. Создаваемая глюкозой углеводная нагрузка распределяется по всему организму, а ожирению способствует та часть, что не может быть метаболизирована нормальным путем.

Чем более физически активный образ жизни вы ведете, тем большее количество глюкозы может утилизировать организм, не причиняя вам серьезных проблем.

С фруктозой все по-другому. Большое количество съеденного нутриента идет прямо в печень, потому что никакие другие клетки не могут его использовать или переработать, тем самым значительно увеличивая нагрузку на орган. Уровни углеводов и инсулина в печени могут быть в десять раз выше, чем в других частях системы кровообращения организма. Таким образом, печень сталкивается с гораздо более высокими уровнями углеводов – и фруктозы, и глюкозы, – чем любой другой орган в нашем теле.

Почувствуйте разницу: 70–80 кг массы тела, перерабатывающие глюкозу, и 2–2,5 кг печени, призванные преобразовать всю фруктозу. Это как лечь всем телом на кровать из гвоздей, которые используют в своих медитативных практиках индийские йоги – выглядит немного пугающе, ощущения могут быть не из приятных, но благодаря распределению нагрузки по всему телу не опасно – ни один гвоздь не проткнет кожу и не нанесет вам серьезного урона. А теперь представьте, что все эти гвозди переплавили в один большой супергвоздь, на который вы должны лечь как раз тем местом, где у вас печень. Серьезный ущерб гарантирован.

Что это означает на практике: фруктоза, возможно, имеет в 20 раз больше шансов вызвать ожирение печени (ключевая проблема, ведущая к инсулинорезистентности) по сравнению с одной глюкозой. Это, кстати, объясняет, каким образом многие ведущие традиционный образ жизни сообщества могут переносить чрезвычайно высокоуглеводные диеты без развития гиперинсулинемии или резистентности к инсулину. Природа и традиционное сельское хозяйство производят очень мало продуктов, способных создать избыток фруктозы. Ну и о физической активности не стоит забывать.

Печень преобразует фруктозу в глюкозу, лактозу и гликоген. Но когда ограниченные хранилища гликогена в печени полностью заполнены, избыток фруктозы переходит непосредственно в жир печени через липогенез (DNL). Перекармливание фруктозой может увеличить DNL в пять раз, а замена глюкозы равным по калорийности объемом фруктозы увеличивает объем жира в печени на 38 % в течение всего восьми дней. Именно это ожирение печени имеет решающее значение для развития резистентности к инсулину.

По способности вызывать ожирение печени фруктоза – чемпион среди углеводов.

Стимулируемый фруктозой DNL-процесс может идти без всяких ограничений. Чем больше фруктозы вы съели, тем больше жира произвела ваша печень. Нет естественных тормозов в нашей системе, чтобы замедлить производство нового жира. Фруктоза непосредственно стимулирует DNL, независимо от инсулина, поскольку оказывает минимальное влияние на уровень глюкозы в крови. Ожирение печени вызывает резистентность к инсулину, приводя в движение порочный круг: гиперинсулинемия – резистентность к инсулину. Этот ведущий к ожирению эффект незаметен в краткосрочной перспективе и не отражается сразу на уровнях глюкозы и инсулина в крови, но на протяжении длительного времени становится все более отчетливым.

Связь патологий печени с избыточным потреблением алкоголя хорошо известна. Метаболизм фруктозы весьма похож на то, что происходит с этанолом. Ткани тела могут усвоить только 20 % выпитого спирта, оставляя 80 % для вывода непосредственно печенью, где он метаболизируется в ацетальдегид, стимулирующий липогенез. Суть в том, что алкоголь просто превращается в жир в клетках печени (гепатоцитах). Чрезмерное потребление этанола – хорошо известная причина жировой дистрофии печени и фактор риска развития метаболического синдрома. А повышенное потребление фруктозы ведет к похожему заболеванию с трудно произносимым акронимом НАЖБП – неалкогольная жировая болезнь печени (в англоязычной литературе – NAFLD). Развивается она много лет, почти ничем себя не проявляя, разве что повышенной утомляемостью, общей слабостью и часто отложениями жира на боках и животе, но последствия могут быть вполне серьезными. И помимо инсулинорезистентности НАЖБП связана с повышенным риском цирроза печени и развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Многие люди по-прежнему не подозревают об особом вреде, который наносит фруктоза организму, и считают ее полезным и натуральным сахаром. Возможно, это из-за того, что в ее названии присутствует корень «фрукт».

Зайдите в любой супермаркет и загляните в отдел диетических продуктов. Вы удивитесь, сколько найдете там изделий на фруктозе – есть и конфеты, и печенье, и мороженое, да и вообще любые сладости, которые можно купить под видом диетических. В России фруктоза получила широкую популярность в начале нулевых, когда многие врачи стали активно рекомендовать ее в качестве безвредного сахарозаменителя больным диабетом и людям с ожирением, потому что она, в отличие от глюкозы, не провоцирует выброс инсулина. Смысла в этом примерно столько же, сколько в идее тушить пожары дизельным топливом просто потому, что оно менее легковоспламенимо, чем бензин. Но агрессивный маркетинг сделал свое дело, и рост популярности фруктозы поспособствовал множеству новых случаев сахарного диабета второго типа и ухудшению состояния тех, кто уже был болен.

На самом деле то, что я пишу тут о токсичности фруктозы, – это не какие-то сенсационные открытия последних лет, а давно известные научные факты. Почему они не стали частью массового сознания – другой вопрос. То, что переедание фруктозы может вызвать резистентность к инсулину, было известно еще в 1980 году. Здоровым участникам исследования давали избыточную фруктозу, соответствующую 1000 калорий в день, и результаты показали ухудшение их чувствительности к инсулину на 25 % – и это после семи дней эксперимента! Те, кому давали дополнительные 1000 калорий глюкозы в день, не показали подобного ухудшения [325].

Фруктоза вызывает резистентность к инсулину

Результаты тестов на толерантность к инсулину на 25 % хуже в случае с фруктозой

Более позднее исследование 2009 года подтвердило, насколько легко фруктоза вызывает резистентность к инсулину у здоровых добровольцев. Испытуемым давали 25 % от их ежедневных калорий в виде Kool-Aid (бренд ароматизированного напитка от компании Kraft Foods), подслащенного либо глюкозой, либо фруктозой. Хотя эти дозировки могут показаться высокими, многие сейчас потребляют примерно такой же объем сахара в своем рационе. В группе с фруктозой, в отличие от группы с глюкозой, резистентность к инсулину увеличилась настолько стремительно, что у участников вполне могли диагностировать преддиабет второго типа. Еще примечательнее другой факт: для развития подобного состояния понадобилось только восемь недель переедания фруктозы [326] (см. график ниже).

Фруктоза вызывает гиперинсулинемию

Фруктоза – не только вредный, но и более коварный углевод, чем глюкоза, поскольку обладает уникальным умением обманывать нашу гормональную систему, регулирующую чувство голода и сытости. В отличие от глюкозы, фруктоза не подавляет выброс грелина, гормона голода. Проще говоря, она не способствует чувству насыщения.

Едой и напитками с фруктозой невозможно насытиться до тех пор, пока в вас уже физически ничего не полезет.

Кроме того, фруктоза не стимулирует выброс инсулина. А если он не растет, значит, не повышается и уровень лептина – гормона насыщения. В этом случае мозг не получает сигнал, что вы наелись. Так мы едим больше.

«Поджаривание» белков

В 1912 году французский химик Луи Майяр обнаружил, что при нагревании молекулы глюкозы цепляются к белкам, а смесь глюкозы и белковых компонентов приобретает коричневый оттенок. Это как раз то, что происходит с мясом при поджаривании. Процесс получил название «реакция Майяра» и активно используется в пищевой индустрии для карамелизации продуктов. Но гликирование, то есть присоединение молекул сахаров (глюкозы, фруктозы, галактозы) к белкам, происходит и у нас в организме при нормальной температуре. От такого «поджаривания» и «карамелизации» белки портятся, теряют свойства, в них возникают различные патологии.

У людей с постоянно повышенным уровнем сахара в крови (в результате сахарного диабета второго типа или инсулинорезистентности) происходит связывание глюкозы с белком гемоглобином. То есть ключевой компонент крови, отвечающий за снабжение всех наших тканей кислородом, модифицируется так, словно он поджарился с сахаром и вступил в реакцию Майяра. Этот процесс необратим, и поврежденный гемоглобин так и будет циркулировать в организме на протяжении всего цикла жизни переносящих его эритроцитов (красных кровяных телец) – около 120 дней.

Содержание гликированного гемоглобина (обозначается аббревиатурой HbA1c) в крови – один из важнейших показателей метаболического здоровья.

У здорового человека уровень гликированного гемоглобина не превышает 5,7 %. Выше – это уже риск развития сахарного диабета или преддиабет и требует дообследования. А если значение превышает 6,5 %, можно уже ставить диагноз «сахарный диабет второго типа».

Чем более активно идут процессы гликирования, тем больше накапливается в организме токсичных веществ, называемых КПГ – конечные продукты гликирования (в англоязычной литературе – AGE, Advanced Glycation End Products). Это протеины и липиды, к которым прочно прицепились молекулы сахаров. Накопление этих продуктов ведет к ускоренному старению организма и развитию многочисленных заболеваний: катаракты, атеросклероза, инфаркта, инсульта, хронической болезни почек, болезни Альцгеймера. Амилоидные бляшки, состоящие из отвердевших и слипшихся белков, которые возникают в мозге страдающих болезнью Альцгеймера, предположительно представляют собой побочный продукт КПГ.

Процессу гликирования очень подвержены молекулы коллагена – особого белка, входящего в состав кожи, хрящей, связок, сухожилий, соединительной ткани, кровеносных сосудов. Характерное свойство коллагена – его эластичность, которая достигается благодаря особой структуре – молекулы коллагена состоят из трех перекрученных коллагеновых нитей. Это такой эластичный плетеный жгут. Цепляясь к коллагену, молекулы глюкозы образуют связки, или мостики, между жгутами, лишая их эластичности. Чем активнее идет гликирование, тем больше таких мостиков, тем сильнее повреждается структура коллагена. С одной стороны, это ведет к ускоренному старению кожи, появлению морщин и прочих видимых дефектов. С другой – из-за повреждения коллагена и кровеносных сосудов стенки артерий теряют эластичность и затвердевают, что ведет к повышению кровяного давления. Это может провоцировать и разрыв стенок сосудов, что становится причиной инсульта. Кроме того, «карамелизированные» молекулы коллагена в стенках сосудов становятся более липкими и начинают цеплять проплывающие мимо молекулы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), что ведет к появлению атеросклеротических холестериновых бляшек.

Молекулы сахара могут цепляться не только к белкам, но и непосредственно к ДНК, хотя этот процесс протекает медленнее. Это может быть особенно проблематичным для неделящихся клеток, например в сердце или мозге, где ДНК представляются долгоживущими молекулами и накопление на них КПГ может нарушать процессы выработки новых клеточных белков, восстановления повреждений ДНК и даже приводить к мутациям.

В процессе гликирования могут участвовать несколько видов сахаров, но даже тут фруктоза в чемпионах – исследования показывают [46], что она «карамелизирует» белки в десять раз быстрее и активнее, чем глюкоза, а значит, и играет гораздо более активную роль в появлении всех перечисленных выше заболеваний.

Если высокое потребление сахара ведет к ухудшению качества коллагена, то отказ от сахара и переход на LCHF ведет к его улучшению. Одно из самых приятных и видимых невооруженным взглядом последствий этого – заметное улучшение кожи. Многие из перешедших на LCHF часто слышат от окружающих, что они внезапно помолодели. Мне и самому это очень часто говорили и спрашивали, какими волшебными средствами я пользуюсь. Но вот что интересно – когда объясняешь людям, что это результат сокращения потребления углеводов и прежде всего отказа от мучного и сладкого, очень многим это кажется неподъемно высокой ценой, которую надо заплатить за то, чтобы улучшить свое здоровье и замедлить и даже отчасти повернуть вспять процесс старения. Но мне после восьми лет низкоуглеводного питания кажется, что это как раз самый простой и комфортный метод.

Список вредоносных для здоровья последствий высокого потребления сахара и аналогичных ему продуктов столь обширен, что этому можно посвятить целую книгу, что в свое время и сделал Джон Юдкин. Поэтому я точно не претендую на исчерпывающее исследование всех проблем, связанных с потреблением сахара, но, опираясь на доступную сегодня научную литературу, постараюсь хотя бы перечислить и описать основные. И дело вовсе не только в лишних или пустых калориях, как бы ни продвигали эту идею представители пищевой индустрии и особенно производители сладких напитков.

Калории действительно не самая страшная проблема – их избыток можно хотя бы отчасти компенсировать увеличением физической активности.

Больше съели или выпили сладкого – больше побегали, попрыгали, поплавали, покатались на велосипеде, позанимались в спортзале и так далее. А кто недостаточно много занимается спортом, тот сам виноват, потому что слишком ленив, а еда и те, кто ее производит, рекламирует и продает, тут ни при чем. Может, так бы оно и было, если бы наш организм работал как печка по сжиганию калорий и реагировал бы только на энергетическую составляющую потребляемой пищи. Но если принять во внимание тот очевидный факт, что каждый тип еды имеет свой уникальный химический состав, вполне логично предположить, что реакция организма и происходящие в нем биохимические процессы тоже будут разными. Выше мы уже рассмотрели запускаемые сахаром процессы, которые ведут к поражению печени, инсулинорезистентности и гликированию белков. Но это еще не все, поэтому давайте продолжим.