Текст книги "Побеждаем диабет. Эффективные методы лечения"

Традиционное лечение ИНЗСД

А теперь про лечение сахарного диабета 2-го типа. Все методы лечения сахарного диабета 2-го типа оказались… неэффективны! Вот это да!

Причем этот факт установили немецкие врачи, отличающиеся всегда педантичной точностью учета и контроля. Обычно исследованиям немецких врачей можно доверять.

Согласно данным немецких диабетологов, проводимая в настоящее время терапия сахарного диабета 2-го типа не дает нужного эффекта. На основе полученных данных наблюдения за 4000 пациентов в течение 5 лет был сделан вывод о снижении эффективности правильно назначенного лечения. Это относилось не только к текущим показателям уровня сахара в крови, но и к уровню холестерина, а также к профилактике отдаленных последствий заболевания (ретинопатия, полинейропатия, нефропатия).

По мнению авторов этих исследований, требуется искать новые подходы к терапии сахарного диабета 2-го типа, которые могли бы противодействовать развитию патологических изменений в органах и тканях, а также включить в себя более точный контроль за изменением питания и образа жизни пациентов. Опубликованы эти исследования были в DTSCH Med Wochenschr 2009 134 (7): 291–297.

Первые препараты, снижающие уровень глюкозы, появились в 1955 году. Это были препараты класса сульфанилмочевины. С 1955 года на протяжении 40 лет в области лечения СД не было сделано никаких значимых открытий. Только в 1995 году были разработаны и внедрены в медицинскую практику сразу пять новых классов лекарств, каждый из которых обладает собственным механизмом снижения уровня глюкозы крови.

Противодиабетические таблетки не содержат инсулин, однако улучшают эффективность синтезируемого организмом инсулина. Некоторые из них стимулируют образование инсулина в организме, другие повышают чувствительность рецепторов тканей к собственному инсулину, третьи замедляют кишечное всасывание питательных веществ. Практически у всех антидиабетических препаратов есть многочисленные побочные действия, и с течением времени они, как правило, начинают действовать менее эффективно.

Основным медикаментозным методом лечения больных диабетом 2-го типа является применение препаратов сульфанилмочевины. Как часто случается в фармакологии, действие препаратов сульфанилмочевины обнаружили случайно. У военнослужащих, получавших сульфаниловые антибиотики, развивались симптомы гипогликемии.

Вот характеристика данной группы препаратов:

1. При диабете 2-го типа они стимулируют выделение поджелудочной железой инсулина.

2. Они неэффективны при диабете 1-го типа, когда поджелудочная железа не вырабатывает инсулин.

3. Иногда они не дают ожидаемого результата в начале лечения (первичная неэффективность), а в ряде случаев прекращают действовать спустя годы после начала приема (вторичная неэффективность).

4. Побочный эффект приема данной группы препаратов – чрезмерное понижение уровня сахара, плохо контролируемое действие на уровень глюкозы.

5. Прием любого препарата из группы сульфаниламидов усиливает глюкозоснижающее действие противодиабетического препарата. Это такие препараты, как бисептол, сульфадимезин, сульфадиметоксин.

6. Эти препараты категорически противопоказаны беременным женщинам и кормящим матерям.

7. Одновременный прием любых других лекарственных препаратов от диабета может усилить действие препаратов сульфанилмочевины.

8. Данная группа препаратов вызывает нарушение флоры кишечника.

9. Очень часто возникают кожные осложнения из-за нарушения иммунитета кожи.

10. Ухудшается состояние печени и почек.

11. Развиваются аллергические реакции.

Препараты 1-го поколения

Длительность действия букарбана и бутамида 12 часов, хлорпропамида – 24 часа.

Хлорпропамид может вызвать резкое снижение глюкозы крови, причем очень продолжительное, которое потом придется лечить с использованием внутривенного введения глюкозы. В организме хлорпропамид преобразуется и медленно выводится с мочой, поэтому при наличии заболеваний почек время действия этого препарата продлевается. Хлорпропамид вызывает задержку жидкости в организме, что приводит к обезвоживанию и отечности. Если пациент, принимающий хлорпропамид, употребит спиртное, то к его лицу сразу же приливает жар, что продолжается в течение 10 минут.

Обычно врачи даже и не пробуют назначать препараты 1-го поколения из-за их выраженных побочных действий, а сразу начинают терапию с препаратов 2-го поколения. Опасность данного подхода состоит в том, что для некоторых больных препараты сульфанилмочевины 2-го поколения оказываются чересчур сильнодействующими, что чревато частыми гипогликемиями.

Препараты 2-го поколения

Они наиболее активны и поэтому назначаются в значительно меньших дозах и имеют меньшее количество и выраженность побочных эффектов.

Глибенкламид (манинил 5, манинил 3,5, манинил 1,75). Наиболее распространенный в нашей стране препарат.

Он выводится из организма с калом и мочой, поэтому пациенты с заболеваниями печени и почек подвергаются большему риску развития гипогликемии. В организме глибенкламид связывается с белком, поэтому, если одновременно принимать другие лекарства, которые связываются с белками (например, аспирин), действие глибенкламида усиливается.

Глипизид (минидиаб, глибенез-ретард), гликвидон (глюре-норм), даонил, гликлазид (диабетон).

Глипизид считается самым мягким препаратом и поэтому предпочтителен для пожилых людей.

Препараты 3-го поколения

Представлен единственным препаратом – глимепирид (амарил). Оказывает более продолжительное и достаточно сильное действие, поэтому его принимают 1 раз в день. Выпускается в упаковках по 1,2 и 4 мг, максимальная суточная доза составляет 8 мг.

В 1970 году Университетская группа по программе изучения диабета (Калифорния, Сан-Франциско) сообщила, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у больных, получавших лечение одним из препаратов 1-го поколения сульфаниламидов, толбутамидом, превышает таковую у больных, применяющих инсулин или плацебо. Довольно долго фармацевтические фирмы, производящие препараты сульфанилмочевины, пытались опровергнуть результаты этих исследований, но не смогли, потому что результаты были очевидны. Поэтому в 1984 году по распоряжению FDA в упаковки всех препаратов из сульфанилмочевины помещены вкладыши с предупреждением о возможном повышении риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Несмотря на это, препараты широко применяются во многих странах. Действительно, они снижают уровень глюкозы крови, но что потом?

Можно ли считать эти препараты лечебными, или они, наоборот, стимулируют развитие осложнений, вызывая более грозные события в организме, чем повышенный уровень глюкозы?

По моему мнению, очень часто препараты сульфанилмочевины наносят ущерб организму в целом.

Следующую группу таблетированных средств представляют бигуаниды.

В настоящее время применяется только метформин (сиофор, глюкофаж, адебит, глибутид). Ранее использовался родственный препарат фенформин, но был запрещен несколько лет назад из-за вызываемого им лактоацидоза (накопления молочной кислоты в тканях).

Потенциально сиофор также может вызывать лактоацидоз.

В последнее время многие непорядочные врачи широко стали использовать без повода сиофор для снижения веса у здоровых полных людей. Это недопустимо, потому что сиофор имеет много побочных действий и должен назначаться только строго по показаниям.

Бигуаниды назначают пациентам с ожирением, но это не значит, что людям с любым типом ожирения можно назначать бигуаниды.

Сиофор резко снижает всасывание витамина В₁₂, имеющего важное значение для крови и нервной системы. Волосы встают дыбом, когда его назначают здоровым девушкам и подросткам, чтобы они побыстрее сбросили вес! Я неоднократно наблюдала выраженные анемии, невриты и гастриты после «радостного и легкого» снижения веса с использованием этого препарата. Цена такого похудения слишком велика для организма.

Характеристика:

1. Понижает уровень глюкозы в крови, воздействуя на синтез глюкозы печенью.

2. Эффективен для лечения диабета 1-го и 2-го типа, поскольку его действие не привязано к стимулированию выработки инсулина.

3. Может использоваться в качестве единственного лекарственного средства (монотерапия) у пациентов с повышенным весом, с метаболическим синдромом и повышенным уровнем инсулина.

4. Не вызывает гипогликемии.

5. Может повысить инсулиновую чувствительность мышечных клеток и замедлить усвоение глюкозы из кишечника.

6. Препараты метформина раздражают желудочно-кишечный тракт.

7. Препарат отбивает вкус еды и резко снижает аппетит.

8. Запрещается для пациентов с нарушением работы печени, почек и с сердечной недостаточностью.

9. Категорически запрещается прием любого алкоголя из-за побочного действия сочетания его с препаратом.

10. Запрещается прием беременным и кормящим женщинам.

11. При сочетании с препаратами сульфанилмочевины и антибактериальными сульфаниламидами может вызвать гипогликемию.

Метформин очень эффективен для лечения гипергликемии, возникающей натощак, после пробуждения. Этот препарат нормализует липидный состав крови, понижая уровень триглицеридов и липидов низкой плотности («плохого» холестерина), одновременно повышая уровень липидов высокой плотности («хорошего» холестерина).

Безопасность применения этих препаратов не только не доказана, а, напротив, доказана токсичность.

Применение одного из препаратов данной группы (фенформина) в США прекращено в связи с возможностью возникновения лактоацидоза (то есть накопления в тканях молочной кислоты).

Механизм действия бигуанидов до сих пор совершенно не ясен.

Метформин (сиофор) лактоацидоз вызывает также, но в меньшей степени, из-за этого некоторые европейские страны в настоящее время пересматривают критерии безопасности назначения препаратов данной группы, и метформина в частности.

В исследованиях установлено, что в дозе 100 мг в день этот препарат имеет минимальные терапевтические преимущества по сравнению с плацебо. У больных часто возникает тяжелая одышка, увеличение артериального давления и частоты сердечных сокращений.

Также есть сообщения о повышении смертности при длительном использовании этих препаратов.

Особенно опасно употреблять алкоголь из-за резкого нарушения кислотно-щелочного равновесия в сочетании с этими препаратами.

Но наиболее частые токсические эффекты метформина, возникающие почти у 20% больных, – нарушения желудочно-кишечного тракта (анорексия, тошнота, рвота, дискомфорт в области живота, диарея).

3–5% пациентов вообще не могут принимать данные препараты из-за упорной диареи.

Это группа препаратов, блокирующих действие в кишечнике фермента, который расщепляет сложные углеводы на простые сахара, не обладающие способностью всасываться. Прием этих препаратов замедляет повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи. В результате приема данных препаратов углеводы расщепляются с помощью бактерий в нижних отделах кишечника.

Акарбоза (глюкобай), эмиглитат, миглитол.

Характеристика:

1. Действие не зависит от уровня инсулина, поэтому препарат эффективен при сахарном диабете обоих типов.

2. Препарат не вызывает гипогликемии, если принимать его как единственное лекарство.

3. При сочетанном приеме с препаратами сульфанилмочевины может вызвать гипогликемию.

4. Противопоказан при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

5. Вызывает сильное вздутие живота.

6. Вызывает боль в животе.

7. Вызывает диарею.

8. Снижает сывороточное железо.

9. Повышает активность трансаминаз (ферментов печени).

Механизм действия этих препаратов заключается в понижении резистентности к инсулину мышечной и жировой ткани, а также выработки глюкозы печенью. Показаниями к их применению служит неэффективность диетотерапии и наличие инсулинорезистентности.

Розиглитазон (авандия), пиоглитазон (актос).

Характеристика:

1. Данная группа препаратов снижает резистентность к инсулину.

2. Они оказывают более сильное воздействие на уровень глюкозы в крови после еды, чем на уровень глюкозы в крови по утрам, натощак.

3. Назначаются для пациентов с плохо контролируемым диабетом, когда не удается стабилизировать уровень глюкозы.

4. Препараты не вызывают гипогликемии.

5. Препарат можно назначать при нарушенной функции почек, потому что он выводится из организма с калом.

6. Вызывает отечность.

7. Гепатотоксичен, может вызвать повышение активности печеночных ферментов.

8. Нельзя принимать при беременности и кормлении грудью.

9. Препарат очень сильно повышает возможность беременности у женщин репродуктивного возраста.

Первый тиазолидиндион (троглитазон), разрешенный к применению в США, был запрещен к продаже в 2000 году. Вскоре после того, как лекарство появилось в аптеках и стало широко применяться, на фоне его приема участились случаи развития печеночной недостаточности.

Риск повреждения печени на фоне приема других лекарств этого класса: розиглитазона (авандии) и пиоглитазона (актоса) – представляется несколько меньшим. Однако в аннотации на эти лекарства включен пункт, в котором содержится информация о потенциальной опасности этих лекарств для печени и настойчивая рекомендация постоянно контролировать уровень трансаминаз печени при приеме данных препаратов.

Механизм действия тиазолидиндионов очень сложен. Они действуют через активацию специфических ядерных одиноких рецепторов, названных пероксисомы пролиферирующие активированные рецепторы (ППАР). Недавние исследования позволяют предполагать важную роль одиноких ядерных рецепторов ППАР в чувствительности к инсулину и метаболизме глюкозы.

Данный термин будет встречаться ниже, поэтому следует его запомнить.

По своим химическим свойствам меглитиниды не относятся к классу препаратов сульфанилмочевины, но их действие, подобно последним, состоит в стимуляции выделения инсулина поджелудочной железой. Принимать их надо перед едой, чтобы стимулировать выработку инсулина только для усвоения пищи.

Репаглинид (новонорм), натеглинид (старликс).

Характеристика:

1. Поскольку репаглинид понижает уровень глюкозы в крови посредством стимуляции выработки поджелудочной железой инсулина, он может вызвать гипогликемию.

2. Препарат противопоказан беременным и кормящим женщинам.

3. Потенциально гепатотоксичен, может повышать активность печеночных ферментов.

4. Потенциально опасен при болезнях почек.

В последнее время появилась тенденция назначать комбинацию препаратов из разных групп в минимальных дозах. Это снижает токсичность препаратов и дает более отчетливый эффект.

Одно из первых сочетаний называется глюкованс и содержит сульфаниламид глибурид и бигуанид метформин. Побочные эффекты такие же, как и в случае назначения каждого из препаратов, но выражены в меньшей степени из-за меньшей концентрации препаратов.

В последнее время многие эндокринологи назначают розиглитазон по 4–8 мг и метформин в дозировке 500 или 1000 мг. Обычно данное сочетание переносится хорошо, но необходимо в обязательном порядке контролировать печеночные ферменты.

Ну как, нравятся вам эти антидиабетические препараты?

Увы, наверное, не слишком. Уровень глюкозы они понижают, но какой ценой? А ведь вопрос диабета – именно вопрос возникновения осложнений. Тем более что все вышеперечисленные препараты оказывают токсическое действие на самые важные при сахарном диабете органы – печень, почки, сердце.

К сожалению, о токсическом действии этих широко распространенных препаратов никто не задумывается.

К счастью, в последнее время все больше исследователей склоняется к тому, что следует искать более щадящий, натуральный путь терапии сахарного диабета.

Глава 9
Ортомолекулярная поддержка при сахарном диабете

При сахарном диабете 2-го типа наблюдается гиперинсулинемия и инсулинорезистентность. Гиперинсулинемия (инсулинорезистентность) также связана с нарушением метаболизма в жировой ткани. Это приводит к увеличению количества жировой ткани в верхней части тела таких пациентов, соотношение талия/бедра у которых составляет 1:1 или выше.

Было проведено исследование взаимосвязи между гиперинсулинемией, диетой и образом жизни и разработана диетическая программа для лечения инсулинорезистентности. По данным исследователей, изофлавон сои – генистеин – уменьшал связывание рецепторов инсулина.

На основании многочисленных исследований заявлено, что первым шагом при инсулинорезистентности и гиперинсулинемии у женщин является соевая диета или включение любых пищевых добавок на основе изофлавона сои генистеина. Только – женщинам! Увы, мужчинам нежелательно вступать во взаимоотношения с соей…

У мужчин рекомендуют начать лечение с нормализации уровня тестостерона.

И мужчинам, и женщинам к первому шагу обязательно добавляется программа интенсивных регулярных упражнений для повышения чувствительности тканей к инсулину.

Альфа-липоевая кислота

Это один из нутриентов, способствующих сенсибилизации тканей к инсулину у пациентов с инсулинорезистентностью (гиперинсулинемией). В недавнем исследовании альфа-липоевая кислота способствовала снижению уровня лактата (молочной кислоты) в крови и улучшению эффективности использования глюкозы у худых и у полных пациентов с гиперинсулинемией и диабетом 2-го типа. Лечение включало прием 600 мг альфа-липоевой кислоты два раза в день в течение четырех недель.

Пероральный прием альфа-липоевой кислоты модулирует чувствительность клеток к инсулину и улучшает утилизацию глюкозы. Данные результаты получены в Торонто, Онтарио.

Кроме действия на уровень глюкозы и других метаболитов, у пациентов снижались вес и артериальное давление (в случае его повышения).

Химически альфа-липоевая кислота бывает в двух формах – R и S. Синтетическая липоевая кислота состоит из обеих форм, в то время как натуральная только из формы R. Было проведено множество клинических исследований с использованием синтетической липоевой кислоты, но некоторые данные свидетельствуют о том, что именно R-форма является основной физиологически активной формой при сахарном диабете.

Сегодня прогрессивные защитники здоровья признают липоевую кислоту универсальным антиоксидантом и главным средством для лечения диабетической нейропатии. Липоевая кислота – это не только драгоценное вещество для сахарного диабета, а вообще – замедлитель старения в целом.

Суть могущества липоевой кислоты заключена в той двойной роли, которую она играет в организме. Подобно хорошему игроку команды, который может играть одинаково хорошо как в защите, так и в нападении, липоевая кислота может действовать и как антиоксидант, и как защитник водорастворимых и жирорастворимых антиоксидантов, включая глутатион, витамин С, витамин Е и кофермент Q₁₀. На такое не способно ни одно другое питательное вещество. Вдобавок липоевая кислота побуждает организм более эффективно превращать пищу в энергию, помогает предотвращать отложение излишков жира и участвует в удалении токсинов и других побочных продуктов метаболизма.

Липоевая кислота – суперсредство для лечения диабетической нейропатии, но почему-то эндокринологи недостаточно часто назначают липоевую кислоту. Почему?!!

Ведь эффект от ее применения является абсолютно доказанным фактом.

Значительно чаще назначают витамины группы В. Но в одном исследовании ежедневные дозы от 300 до 600 мг липоевой кислоты полностью (!) ликвидировали нейропатическую боль за 12 недель. Долговременное облегчение было получено еще в одном исследовании, где использовались как пероральные, так и внутривенные дозы в 600 мг. И еще в одном эксперименте исследователи оценили степень достигнутого улучшения симптомов в 80%, после того как 329 пациентов, госпитализированных по поводу нейропатии, прошли трехнедельный курс лечения добавками липоевой кислоты.

Липоевая кислота противодействует резистентности к инсулину и заметно стимулирует клеточное потребление глюкозы. Например, внутривенное введение 1000 мг липоевой кислоты усиливает поглощение глюкозы клетками на 50%. Результаты экспериментов на животных показывают, что липоевая кислота также защищает клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Разрушение этих клеток ведет к диабету 1-го типа и последующей инсулинотерапии. Липоевая кислота абсолютно показана для использования при лечении начальных стадий диабета 1-го типа, когда погибли еще не все клетки поджелудочной железы.

Липоевая кислота выпускается под торговыми названиями «берлитион», «тиоктацид», «тиогамма», «эспалипон».

Одна из самых чистых и лучших липоевых кислот содержится в препарате металипоат фирмы «Метадженикс» (США).