Текст книги "Неотложная синдромология. Скорая медицинская помощь. Практическое руководство"

ГЛАВА 5. СИНДРОМ «СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ»

Острая сердечная недостаточность:

– острая левожелудочковая и острая правожелудочковая недостаточность;

– кардиогенный отек легких;

– кардиогенный шок.

Хроническая сердечная недостаточность:

– хроническая левожелудочковая недостаточность;

– хроническая правожелудочковая недостаточность;

– хроническая комбинированная сердечная недостаточность.

Сердечно-легочная недостаточность.

Синдром «сердечная недостаточность» заключается в неспособности сердца обеспечить кровообращением требуемый объем обмена веществ в органах и тканях. Сердечная недостаточность является следствием декомпенсации сократительной функции миокарда в условиях рабочей нагрузки, а также при врожденной и приобретенной патологии системы кровообращения в виде пороков сердечных клапанов, гипертонической болезни, органических поражений сердечной мышцы и органов дыхания, например при эмфиземе легких. Сердечная недостаточность возникает при нарушениях кровоснабжения самого миокарда, например при ишемической болезни сердца или гипохромной анемии, при экзогенных токсических и эндогенных инфекционных поражениях миокарда, при нарушениях трофических процессов в сердечной мышце и при многих других патологических состояниях, например при гипо– и авитаминозах, эндокринной патологии в виде сахарного диабета, тиреотоксикоза, гипотиреоза и ряде других причин.

Сердечная недостаточность декомпенсирует сосудистую деятельность. В свою очередь сосудистая патология декомпенсирует сердечную недостаточность. В результате развивается клиническая патология в виде сердечно-сосудистой недостаточности.

Сердечная недостаточность приводит к застою (т. е. скоплению избытка крови в венах) «перед» сердцем, выше сердца по течению крови, а сосудистая недостаточность – к недостаточному поступлению крови из сердца в артерии, в том числе коронарные артерии, что в конечном итоге приводит к сердечной недостаточности. Поэтому кардиотоники, например сердечные гликозиды, противопоказаны при сосудистой недостаточности, а инфузионная терапия неуместна при сердечной недостаточности. Деление патологии кровообращения на сердечную и сосудистую недостаточность, равно как и разграничение недостаточности кровообращения и дыхательной недостаточности, почечной или печеночной недостаточности, очень условно.

Дыхательная недостаточность, хотя и в разных проявлениях, присутствует в клинической картине как сердечной, так и сосудистой недостаточности.

Острая сердечная недостаточность. Постоянными проявлениями сердечной недостаточности служат тахикардия, одышка, тахипноэ, ортопноэ и цианоз. Далеко зашедшие стадии сердечной недостаточности осложняет отечный синдром. Различают левостороннюю и правостороннюю, а также острую и хроническую сердечную недостаточность.

На острую и хроническую сердечная недостаточность делится в соответствии с характером ее возникновения и темпом ее развития. Острая сердечная недостаточность возникает как внезапное нарушение кровообращения с жизнеугрожающей интенсивностью клинических проявлений.

Формами проявления острой левожелудочковой недостаточности служит отек легких в интерстициальной (сердечная астма) и альвеолярной форме, т. е. синдром острой сердечной недостаточности дополняется синдромом острой дыхательной недостаточности, а также кардиогенный шок, где синдром острой сердечной недостаточности приводит к синдрому острой сосудистой недостаточности. Причинами острой левожелудочковой недостаточности могут стать заболевания с синдромом артериальной гипертензии (гипертоническая болезнь, артериальные гипертонии почечного и эндокринного генеза), постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, особенно при физических перегрузках, инфекции, интоксикации; обильная внутривенная инфузия; ишемическая болезнь сердца и острый инфаркт миокарда.

Причиной острой правожелудочковой недостаточности чаще служит тромбоэмболия легочных артерий и инфаркт легкого. В свою очередь, источником тромбобразования служат обычно флеботромбозы и тромбофлебиты, в том числе послеоперационные и послеродовые. Таким образом, синдром острой правожелудочковой недостаточности сочетается с синдромом «боль в груди» (см. гл. 1, с. 27). Синдром острой левожелудочковой недостаточности также сопровождается синдромом «боль в груди» (см. гл. 1, с. 20 – 22), если он вызван ишемической болезнью сердца, острым инфарктом миокарда, острым миокардитом. При этом особенности проявления синдромов острой левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности приведены в дифференциально-диагностической табл. 18.

Таблица 18

Различия в проявлениях острой левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности

Синдром «острая левожелудочковая недостаточность» в виде сердечной астмы (интерстициального отека легких) надо уметь отличить от синдрома «острая дыхательная недостаточность», вызванного острой пневмонией и приступом бронхиальной астмы. Дифференциально-диагностические отличия этих синдромов приведены в табл. 19.

Таблица 19

Отличие синдрома острой левожелудочковой недостаточности от синдрома острой дыхательной недостаточности, вызванной приступом бронхиальной астмы и острой пневмонией

Из материалов табл. 19 следует, что альвеолярный отек легких и приступ бронхиальной астмы отличаются отчетливыми клиническими проявлениями, а интерстициальный отек легких и острая пневмония клинически очень напоминают друг друга. Их главные отличия: характер болевых ощущений, результаты термометрии, различия в цвете кожных покровов, наличие (отсутствие) отеков, особенности локализации зон притуплений и хрипов, результаты клинических анализов крови и ЭКГ-исследований. Ни один из перечисленных признаков сам по себе патогномоничным не является. Диагностическое заключение обосновывает синдромное объединение этих признаков с учетом преморбидного анамнеза. В терапии острой сердечной и дыхательной недостаточности обычно используют оксигенотерапию.

Таблица 20

Основные отличия клинических проявлений сердечной и сосудистой недостаточности

Синдромы «сердечная недостаточность», а также пневмония могут осложниться синдромом «острая дыхательная недостаточность», т. е. возникает сердечно-легочная недостаточность.

Сердечная и дыхательная недостаточность декомпенсируют сосудистую деятельность. В свою очередь, сосудистая патология декомпенсирует сердечную недостаточность. В результате развивается клиническая патология в виде сердечно-сосудистой недостаточности, в рамках которой надо уметь выделить клиническое преобладание сердечной или сосудистой недостаточности. Дифференциальная диагностика клинических проявлений обоих синдромов приведена в табл. 20.

Хроническая сердечная недостаточность, так же как и острая, характеризуется преимущественным и редко изолированным поражением левого или правого желудочка. Ведущие проявления хронической левожелудочковой недостаточности связаны с застоем в малом кругу кровообращения, а хронической правожелудочковой недостаточности – с застоем в большом кругу. В далеко зашедших стадиях патологического процесса различия между ними стираются. Механизм развития хронической сердечной недостаточности заключается в образовании застоя крови в кровеносных сосудах перед их впадением в сердце. Поэтому при недостаточности левого желудочка кровь застаивается в малом кругу кровообращения, т. е. в системе легочных вен, и формируется левожелудочковая недостаточность кровообращения. Обогащенная кислородом кровь из легких должна поступить по легочным венам в левый желудочек, а оттуда по артериальной системе в органы и ткани. Застой в легочных венах создает повышенное кровенаполнение легких и препятствует оттоку крови из легочных артерий в правый отдел сердца. Таким образом, формируется правожелудочковая недостаточность кровообращения. Этот застой может возникнуть и без предварительной левожелудочковой недостаточности при патологии легких. Тогда развивается изолированная правожелудочковая недостаточность. Ослабление деятельности правого желудочка приводит к застою крови в венах большого круга, который частично разгружает малый круг и уменьшает клинические проявления застоя в нем. Конечно, это формальное представление о механизмах формирования сердечной недостаточности и показывает лишь механическую связь между гидростатическим давлением в кровеносном русле и интенсивностью сердечного выброса. Дифференциально-диагностические признаки форм проявления хронической сердечной недостаточности приведены в табл. 21.

Первоначально сердечная недостаточность начинается как преимущественно левожелудочковая или преимущественно правожелудочковая, а со временем развивается недостаточность обоих желудочков с клиническим преобладанием одной из них.

Хроническая недостаточность развивается медленно и вначале не беспокоит пациента в состоянии физиологического покоя или повседневного ритма жизни, но проявляется при физической, физиологической (например, при обильной еде) и психической нагрузке. Затем функциональные признаки сердечной недостаточности появляются и вне нагрузки: сначала в условиях обычного физиологического утомления по окончании рабочей нагрузки или к концу дня, по мере течения заболевания они становятся постоянными и дополняются патологическими симптомами со стороны других органов и систем, в том числе синдромом ОДН (см. гл. 2, с. 29, 44 – 46).

Таблица 21

Основные признаки различных форм хронической сердечной недостаточности

Из табл. 21 видно, что ведущими дифференциальными признаками, отличающими хронические формы лево– и правожелудочковой недостаточности, служат проявления легочного застоя в виде приступов сердечной астмы при левожелудочковой недостаточности и периферических отеков, асцита, гидроторакса при правожелудочковой недостаточности. При комбинированной (смешанной) форме хронической сердечной недостаточности с легочными проявлениями и периферическими отеками ее расценивают как сердечно-легочную недостаточность.

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается постепенно при хронических заболеваниях сосудов и клапанов сердца, что заставляет сердечную мышцу непрерывно работать с повышенной нагрузкой даже в состоянии физиологического покоя. Это в итоге приводит сначала к функциональному ослаблению, а затем и к анатомической дегенерации миокарда. Такими заболеваниями чаще являются гипертоническая болезнь, вторичные артериальные гипертензии почечного и иного генеза, врожденные и приобретенные аортальные пороки. Другими причинами хронической левожелудочковой недостаточности служат хронические заболевания миокарда – ишемическая болезнь сердца, коронаро-кардиосклероз, а также хронические инфекции, интоксикации, эндокринные болезни с гормональным дисбалансом, которые приводят к воспалительным или дегенеративным изменениям в миокарде с атрофией мышечных волокон и заменой их соединительной тканью. Этими причинами могут стать гиповитаминозы, сахарный диабет, териотоксикоз, гипотериоз, ревматизм, хронические гнойно-воспалительные очаги и др.

Ранее говорилось, что хроническая левожелудочковая недостаточность проявляется застоем крови в легких, переполнением вен малого круга кровообращения. Эти явления дополняются расширением левого отдела сердца и признаками ишемии самого сердца и мозга. В результате застоя крови в легких возникают одышка, вначале при физической нагрузке, затем вне ее, периодические приступы сердечной астмы или альвеолярного отека легких. Грудная клетка приобретает раздутый «бочкообразный» вид, дыхательная емкость легких уменьшается, перкуторный тон приобретает коробочный оттенок. Возникает кашель с кровохарканьем, при этом в анализе мокроты обнаруживаются «клетки сердечных пороков» – гистиоциты с поглощенным кровяным пигментом. Внешне это приводит к ортопноэ, т. е. к облегчению дыхания в сидячем положении, затем к гидротораксу, и сопровождается рентгеновскими признаками застоя в малом кругу в виде усиления легочного рисунка. Со стороны сердца отмечается расширение его границ влево, усиление верхушечного толчка, систолический шум на верхушке, который появляется из-за расширения левого атриовентрикулярного отверстия по причине миогенной дилатации полости левого желудочка. Одновременно или вскоре начинает выявляться акцент второго тона на легочной артерии из-за застоя в легких. Тахикардия переходит в трехчленный ритм пресистолического галопа. На элеткрокардиограмме сокращается диастолическая пауза и прослеживаются признаки ишемии миокарда или нарушений внутрижелудочковой проводимости.

Признаком ишемии миокарда служит снижение уровня систолического давления при остающемся несоразмерно высоком уровне диастолического давления. Это проявляется сокращением пульсового давления и носит название «обезглавленной гипертонии».

При хронической левожелудочковой недостаточности могут возникать обморочные состояния как признак ишемии мозга. Помимо обмороков, ее признаками служат головокружение, судороги. Ишемия мозга может осложниться расстройствами дыхания и комой. Острая декомпенсация состояния больных с хронической левожелудочковой недостаточностью может выглядеть как сердечная астма или альвеолярный отек легких, острая остановка сердца.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность самостоятельно развивается при эмфиземе легких, пневмосклерозе, хронической пневмонии и других хронических заболеваниях плевры и легких, когда именно правому желудочку приходится преодолевать сопротивление в системе легочных артерий. Кроме того, ее причинами могут стать слипчивый перикардит, значительное ожирение и др., реже встречающиеся патологические состояния с повышенной нагрузкой на мышцу сердца. Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность часто присоединяется к левожелудочковой недостаточности из-за возникновения застоя в малом кругу кровообращения. При изолированной хронической правожелудочковой недостаточности венозного застоя в легких не наблюдается. Если правожелудочковая недостаточность присоединяется к левожелудочковой недостаточности, то из-за венозного застоя в большом кругу уменьшаются кровенаполнение и застой в легких, что клинически выглядит как смягчение одышки и уменьшение кровохарканья с субъективным улучшением самочувствия больных.

Признаки правожелудочковой хронической сердечной недостаточности – тахикардия, отечный синдром с гидростатической характеристикой и гепатомегалия. У больных, проводящих день с опущенными нижними конечностями, а также у ходячих пациентов отеки появляются к вечеру, начинаются с лодыжек и стоп, нарастают снизу вверх, распространяются на бедра, поясницу, брюшную стенку, захватывают верхние конечности, на которых отеки также начинаются снизу – с кистей. У лежачих больных отеки локализуются на пояснице, в областях крестца, ягодиц, лопаток, задних поверхностей бедер и распространяются на промежность и подмышечные ямки. В далеко зашедших случаях возникают асцит, гидроторакс и гидроперикард. Раннее появление асцита характерно для слипчивого перикардита и «панцирного сердца». Печень увеличивается рано, но долго отсутствуют желтуха и изменения активности печеночных ферментов. Появление желтухи может быть связано с некрозом печеночной ткани. Из других симптомов хронической правожелудочковой недостаточности следует назвать акроцианоз и холодность конечностей, набухание шейных вен, олигурию, никтурию, частые обморочные состояния как признак церебральной гипоксии.

Недостаточность обоих желудочков характеризуется сочетанием признаков застоя в малом и большом кругах кровообращения, возникновением трофических язв и пролежней, атипичной бронхопневмонией, неэффективностью или внезапно возникшей индивидуальной непереносимостью ранее помогавших лекарственных препаратов.

Интенсивность или тяжесть проявлений хронической сердечной недостаточности оценивают по стадиям.

1-я, или начальная, стадия хронической сердечной недостаточности характеризуется субъективными ощущениями и объективными признаками, которые появляются при привычном ритме жизни в рамках социальной и бытовой адаптации. К ним относятся быстрая усталость и общая утомляемость при обычном объеме занятости или просто к концу дня, одышка и тахикардия при небольших физических усилиях или в связи с приемом обильной пищи, периодическая пастозность лодыжек и голеней, появление из-под края реберной дуги выступающего края печени, что указывает на ее увеличение. Эти признаки наслаиваются на уже существующие симптомокомплексы имеющихся хронических заболеваний, например постинфарктный кардиосклероз, эмфизема легких, ожирение и др.

Во 2-й стадии субъективное недомогание служит причиной социальной дезадаптации из-за снижения работоспособности. Отеки, кровохарканье, другие симптомы застойных явлений наблюдаются уже в покое, но еще не сопровождаются нарушениями функций головного мозга и мочевыделительной системы.

В 3-й стадии хронической сердечной недостаточности пациенты вынуждены находиться на постельном режиме. Это вызывается тяжестью общего состояния – алиментарной дистрофией, кардиомегалией, церрозом печени, обменными нарушениями и тяжелым отечным синдромом с асцитом, анасаркой, гидротораксом, гидроперикардом.

Скорая медицинская помощь и тактические решения при различных видах и формах сердечной недостаточности

Кардиогенный шок:

1. Функционально-выгодное положение больного: при отсутствии застоя легких – на спине, лежа, ноги приподняты на 15 – 20 градусов.

2. Базовая терапия ОИМ или аритмии (см. гл. 1, с. 28, гл. 6, с. 123 – 128).

3. Инфузионная терапия в вариантах44
  Справочник врача скорой и неотложной медицинской помощи / под ред. С. Ф. Багненко, И. Н. Ершовой; глава 3: А. М. Жирков, В. А. Костенко, Ю. П. Мажара, М. В. Куренков «Неотложная кардиология». – 6-е изд. – СПб.: Политехника, 2007.


[Закрыть]:

а) отсутствуют признаки венозного застоя: реополиглюкин внутривенно капельно дробно по 100 – 150 мл до 500 мл и стабилизации АД_сист. на «транспортном» уровне (90 – 110 мм рт. ст.); гепарин 10 000 ЕД внутривенно струйно. При отсутствии эффекта – допамин (добутамин) в дозе 2,0 – 2,5 мкг/кг/мин. В разведении на физиологическом растворе внутривенно капельно (40 – 60 кап./мин); преднизолон 30 мг капельно в инфузионной системе;

б) при АД_сист. ниже 70 мм рт. ст. и ЧСС более 110 в 1 мин, или при неэффективности в течение 20 мин допамина – норадреналин 0,2 % раствор 4 мл внутривенно капельно на физрастворе со скоростью 40 – 60 кап./мин;

в) при появлении тахипноэ и покашливания (отек легких) на фоне АД_сист. 90 – 100 мм рт. ст. применяют нитроглицерин сублингвально либо дроперидол 0,25 % раствор 1 мл внутривенно струйно с учетом первоначальной дозы базовой терапии ОИМ. Рекомендуемый авторами нитропруссид натрия допустимо применять только в условиях стационара.

4. Непрерывный аускультативный мониторинг. Появление в процессе инфузии влажных хрипов свидетельствует о нарастании отека легких и служит абсолютным показанием для прекращения инфузии независимо от уровня АД.

Тактическое решение: вызов специализированной кардиореанимационной бригады и доставка пациента в стационар.

Сердечная астма (интерстициальный отек легких):

1. Базовая терапия ОИМ (см. гл. 1, с. 28) или гипертензивного криза (см. гл. 4, с. 96).

2. При интерстициальном отеке легких некардиогенной этиологии – только оксигенотерапия.

3. Строфантин (дигоксин) 0,05 % раствор 0,5 мл или коргликон 0,06 % раствор 1 мл в смеси с 10 мл 40 % раствора глюкозы или (при диабете) с 10 мл 10 % раствора глюконата кальция внутривенно.

4. Преднизолон 60 мг внутривенно.

Тактическое решение: вызов специализированной кардиореанимационной бригады и доставка пациента в стационар.

Альвеолярный отек легких, осложнивший острый инфаркт миокарда:

1. Базовая терапия ОИМ.

2. Фуросемид (лазикс) 2 % раствор 6 – 8 мл внутривенно.

3. При тахиаритмии (аритмическая форма ОИМ) – строфантин (дигоксин) 0,05 % раствор 0,5 мл на 10 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно.

Тактическое решение: вызов специализированной кардиореанимационной бригады и доставка пациента в стационар.

Альвеолярный отек легких, осложнивший течение хронической сердечной недостаточности с артериальной гипотензией:

1. Дофамин 4 % раствор 5 мл на 200 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно до подъема АД_сист. на уровень 100 мм рт. ст.

2. Преднизолон 60 – 90 мг внутривенно.

3. Фуросемид (лазикс) 2 % раствор 2 – 4 мл внутривенно после стабилизации АД_сист. на уровне 100 мм рт. ст.

Тактическое решение: вызов специализированной кардиореанимационной бригады и доставка пациента в стационар.

Альвеолярный отек легких с артериальной гипертензией:

1. Базовая терапия гипертонического криза (см. гл. 4, с. 96).

2. Фуросемид 2 % раствор 4 – 6 мл внутривенно.

3. Пентамин 5 % раствор 1 мл в 20 мл 0,9 % раствора натрия хлорида до снижения АД_сист. на 30 %.

4. При возникновении артериальной гипотензии – строфантин 0,05 % раствор или коргликон 0,06 % раствор 0,5 мл на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида внутривенно.

Тактическое решение: вызов специализированной кардиореанимационной бригады и доставка пациента в стационар.

Альвеолярный отек легких, осложнивший течение пневмонии:

1. Оксигенотерапия 40 %-ным кислородом.

2. Анальгин 50 % раствор 2 – 4 мл внутримышечно.

3. Сульфакамфокаин 10 % раствор 2 мл внутримышечно.

4. При ослаблении сердечной деятельности:

– строфантин 0,05 % раствор 0,5 мл или коргликон 0,06 % раствор 1 мл на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно;

– аскорбиновая кислота 5 % раствор 5 – 10 мл на 10 мл 40 % раствора глюкозы (при сахарном диабете на 10 мл 10 % раствора глюконата кальция) внутривенно;

– унитиол 5 % раствор 6 – 8 мл внутривенно.

Тактическое решение: вызов специализированной кардиореанимационной бригады и доставка пациента в стационар.

Хроническая сердечная недостаточность

Методика наблюдения за больными

Больные с хронической сердечной недостаточностью, а также перенесшие острую сердечную недостаточность, при пребывании вне стационара подлежат динамическому медицинскому диспансерному наблюдению. После перенесенного острого инфаркта миокарда больных в первом полугодии осматривают 1 раз в 7 – 14 дней с обязательным ЭКГ-контролем, во втором полугодии – 1 раз в квартал. Остальных больных следует осматривать не реже одного раза в полгода, а при ухудшении состояния – в соответствии с медицинскими показаниями. Особое внимание следует уделить контролю массы тела и режиму питания по диетической профилактике и лечению ожирения.

Немедикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности заключается в создании и поддержании щадящего режима жизнедеятельности, питания, отказа от использования определенных лекарственных препаратов.

Щадящий режим жизнедеятельности слагается из ограничения и дозирования физической активности, при необходимости – соблюдения постельного режима, профилактики психоэмоциональных нагрузок. Щадящий режим питания направлен на уменьшение веса у тучных больных с целью уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления и потребности миокарда в кислороде. Однако при этом пища должна быть достаточно калорийной во избежание кахексии. Рекомендации по питанию вырабатывает врач-диетолог. Больным рекомендуют ограничение употребления поваренной соли в пищу, а также ограничение приема жидкости. Следует ограничить прием нестероидных противовоспалительных средств (бруфен, аспирин и др.), прекратить прием бета-адреноблокаторов и некоторых антиаритмических препаратов со средней и максимальной продолжительностью действия из-за нежелательных побочных эффектов, вызываемых задержкой натрия в тканях. Обычно эти сведения приводятся в лекарственных аннотациях. При отмене нежелательных антиаритмических препаратов следует обеспечить их адекватную лекарственную замену. Коррекцию лекарственных курсов осуществляет врач-кардиолог.

Естественно, следует настойчиво добиваться прекращения курения и употребления алкоголя. Другие немедикаментозные приемы и способы лечения (лечебные пункции, кровопускания, гемодиализ и т. д.) проводят врачи-специалисты в условиях стационарных лечебных учреждений.

Больные с синдромом «острая сердечная недостаточность» нуждаются в скорой помощи и экстренной госпитализации. Ухудшение состояния больных с хронической сердечной недостаточностью носит характер острых проявлений кардиогенного шока или кардиогенного отека легких и требует выполнения вышеприведенных способов оказания скорой медицинской помощи и срочного стационарного лечения.