Текст книги "Сифилис"

Поздний врожденный сифилис

Поздний врожденный сифилис (syphilis congenita tarda) возникает у больных, ранее имевших признаки раннего врожденного сифилиса, или у детей, у которых врожденный сифилис до этого ничем не проявлялся. Первые симптомы позднего врожденного сифилиса могут появиться через 2 года после рождения, но они обычно не развиваются после 30 лет. С. Т. Павлов (1960) считает, что чаще всего поздний врожденный сифилис возникает между 7 и14 годами. По данным Fuimara и соавт. (1970), диагноз позднего врожденного сифилиса у 271 больного был в среднем установлен в возрасте 29,3 года.

В 60 % случаев поздний врожденный сифилис протекает латентно и диагностируется только на основании положительных серологических реакций.

Клиническая картина активного позднего врожденного сифилиса аналогична позднему приобретенному (третичному) сифилису, за исключением, возможно, поражения сердечно-сосудистой системы, которое у больных врожденным сифилисом не встречается или наблюдается очень редко.

На коже образуются бугорки или подкожные гуммы; на слизистых оболочках возникают гумма или диффузные гуммозные инфильтрации. Часто поражаются кости в форме ограниченных или диффузных гуммозных периоститов, остеопериоститов, остеомиелитов. Характерно развитие сифилитических гонитов (билатеральных гидроартрозов, синовитов Клеттона), которые чаще всего возникают в возрасте 8-15 лет. Патологический процесс возникает первично в синовиальной сумке коленных суставов без поражения хрящей и эпифизов кости. В настоящее время это заболевание начинается остро или подостро, сопровождается лихорадкой, покраснением и отечностью сустава. Спонтанное выздоровление происходит через несколько месяцев. У больных специфическим синовитом нередко наблюдается паренхиматозный кератит.

Поражение внутренних органов при позднем врожденном сифилисе наблюдается реже, чем при раннем врожденном. Нередко поражается печень, которая представляется увеличенной, плотной, бугристой. Реже страдает селезенка, эндокринные и другие внутренние органы.

Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия иногда наблюдается при позднем врожденном сифилисе. Она сочетается с мышечными судорогами, головной болью, высокой лихорадкой и гемоглобинурией. Симптомы обычно существуют в течение 24 ч. Кроме того, при гемоглобинурии может наблюдаться крапивница, акроцианоз, желтуха, спленомегалия. Указанные симптомы возникают при охлаждении и исчезают после лечения антибиотиками.

Поражение нервной системы отмечается у ¹/₃ – ¹/₂ больных поздним врожденным сифилисом, часто оно протекает бессимптомно и выявляется только на основании исследования спинномозговой жидкости. Симптомы нейросифилиса обычно развиваются в возрасте 5-15 лет и протекают в форме хронического менингита, сосудистых поражений головного мозга, эпилепсии. У больных отмечается упорная головная боль, расстройства речи, гемипарезы и гемиплегии, слабоумие, вторичная атрофия зрительных нервов, джексоновская эпилепсия, гипертензия спинномозговой жидкости. Умственная отсталость нередко бывает единственным симптомом поражения нервной системы. Спинная сухотка и прогрессивный паралич при позднем врожденном сифилисе наблюдаются менее чем в 1 % случаев.

В органе зрения выявляются хориоретинит, ирит, иридоциклит. Особенно часто, в отличие от приобретенного сифилиса, регистрируется паренхиматозный кератит.

При позднем врожденном сифилисе, наряду с активными третичными сифилидами, у больных, как правило, обнаруживаются те или иные дистрофические изменения, выражающиеся в неправильном формировании отдельных органов и тканей, что является следствием прямого или косвенного воздействия на них сифилитической инфекции. Эти дистрофические изменения бывают достоверными, с несомненностью свидетельствующими о наличии врожденного сифилиса, и вероятными, которые, помимо сифилиса, могут быть обусловлены другими причинами и, следовательно, дают основание лишь предполагать наличие врожденного сифилиса.

К достоверным признакам относятся паренхиматозный кератит, лабиринтная глухота, зубы Гетчинсона, седловидный нос, саблевидная голень, лучистые рубцы вокруг рта (симптом Робинзона – Фурнье), деформации черепа.

Паренхиматозный кератит считается патогномоничным для позднего врожденного сифилиса. Обычно поражаются оба глаза, причем сначала один, а через некоторое время – другой. Вначале вблизи края роговицы появляется помутнение нежно-серого цвета, сопровождающееся перикорнеальной инъекцией, светобоязнью и слезотечением. Вслед за помутнением появляются новообразованные сосуды, врастающие в глубокие слои роговицы в форме метелки. Процесс может захватить всю роговицу, которая становится диффузно-мутной, серовато-красной или белой. Разрешение кератита происходит крайне медленно, помутнение исчезает прежде всего в периферической части. Нередко кератит сочетается с иритом. Паренхиматозный кератит, чаще двусторонний, наблюдается почти у 50 % больных поздним врожденным сифилисом, а в виде единственного признака позднего врожденного сифилиса – у 12–20 % больных.

Лабиринтная глухота обусловлена специфическим поражением слухового нерва. Этот признак наблюдается у 3,5-38 % больных поздним врожденным сифилисом, чаще у девочек в возрасте от 8 до 15 лет. Обычно поражаются оба уха и оба лабиринта. Сначала появляется головокружение, шум и звон в ушах. Глухота возникает внезапно. У больных отмечается нарушение костной проводимости, иногда развивается глухонемота.

Зубы Гетчинсона являются характерным симптомом позднего врожденного сифилиса. Они представляют собой дистрофию постоянных верхних средних резцов, которая, по-видимому, возникает вследствие поражения бледной трепонемой зубного зачатка. Такие зубы сужены к свободному (режущему) краю, вследствие чего имеют форму отвертки или бочонка: на их свободном крае имеется полулунная вырезка, занимающая почти весь режущий край; пораженные зубы обычно меньше нормальных. С возрастом края зубов стачиваются и к 20–30 годам зубы становятся короткими, с широким, ровным и кариозным краем.

У детей в возрасте до 7 лет, больных поздним врожденным сифилисом, на рентгенограммах видны еще не прорезавшиеся гетчинсоновские зубы. Этот признак может быть использован при подозрении на врожденный сифилис у детей в возрасте от 1¹/₂ до 2 лет.

Паренхиматозный кератит, лабиринтная глухота и зубы Гетчинсона составляют так называемую «триаду Гетчинсона», описанную G. Hutchinson в 1858 г. Триада считается патогномоничной для позднего врожденного сифилиса. Fiumara и Lessel (1976) при обследовании 207 больных поздним врожденным сифилисом у 204 отмечали какой-либо симптом триады Гетчинсона. С. Т. Павлов и соавт. (1978) указывали, что при позднем врожденном сифилисе частота паренхиматозного кератита составляет 48 %, зубов Гетчинсона – 15–20 %, лабиринтной глухоты – 3,5 %.

Седловидный нос и его разновидности, обусловленные разрушением носовых костей и костной части носовой перегородки, встречаются у 15–20 % больных поздним врожденным сифилисом.

Патогномоничным симптомом позднего врожденного сифилиса является истинная саблевидная голень, которая представляет собой деформацию большеберцовой кости вследствие перенесенного в грудном возрасте остеохондрита. Истинная саблевидная голень характеризуется серповидным изгибом большеберцовой кости спереди, напоминающим изогнутый клинок сабли. Ложная саблевидная голень наблюдается как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе. Для нее характерно серповидное выпячивание только передней поверхности большеберцовой кости, на которой образуются массивные костные наслоения в результате многократно рецидивирующих и заканчивающихся каждый раз оссификацией остеопериоститов.

Лучистые рубцы вокруг рта (симптом Робинзона – Фурнье) возникают в результате перенесенной в раннем детстве диффузной папулезной инфильтрации. Они представляют собой тонкие белесоватые полоски рубцовой ткани, пересекающие красную кайму губи окружающую кожу.

К достоверным признакам позднего врожденного сифилиса относится так называемый ягодицеобразный череп, возникающий вследствие сифилитического остеопериостита лобной и теменной костей и одновременного развития ограниченной гидроцефалии, которые наблюдаются еще в грудном возрасте.

К вероятным признакам сифилиса относятся некоторые деформации черепа (олимпийский лоб, асимметрия черепа); утолщение грудинного конца ключицы – симптом Авсидитийского (устанавливается рентгенологически); аксифоидизм – отсутствие мечевидного отростка, высокое «стрельчатое», «готическое» небо, укорочение мизинца, широко расставленные верхние резцы (диастема Гоше); бугорок Карабелли – пятый добавочный бугорок на жевательной поверхности 1-го верхнего моляра, гипертрихоз – усиленный и ранний рост волос у мальчиков и девочек, а также зарастание волосами лба почти до бровей и т. п.

Все перечисленные дистрофии, каждая в отдельности не имеют диагностической ценности. Лишь наличие нескольких подобных дистрофий в сочетании с другими признаками сифилиса и данными анамнеза могут склонить в пользу диагноза врожденного сифилиса при распознавании неясных и спорных случаев. Следует обращать внимание на эндокринные расстройства, выражающиеся, в частности, в общем физическом недоразвитии, вплоть до нанизма (карликовый рост), в различных степенях олигофрении, причиной которых может быть врожденный сифилис.

Диагностика и профилактика врожденного сифилиса

Диагноз врожденного сифилиса устанавливается на основании:

1) обнаружения у ребенка активных проявлений сифилиса и положительных серологических реакций;

2) наличия у матери выраженных проявлений сифилиса, или скрытого, бессимптомного сифилиса, выявляемого на основании положительных результатов повторного серологического исследования;

3) анамнестических данных, свидетельствующих о заболевании сифилисом матери, а также отца;

4) акушерский анамнез матери, а также результатов обследования других детей в данной семье;

5) для диагностики позднего врожденного сифилиса имеет значение сочетание активных проявлений третичного сифилиса с наличием достоверных или вероятных признаков врожденного сифилиса.

Прогноз врожденного сифилиса зависит от клинической формы сифилиса у матери и ребенка, качества специфического лечения матери до и во время беременности, выраженности и тяжести клинических проявлений сифилиса у ребенка, особенно со стороны внутренних органов и нервной системы. Важное значение для улучшения прогноза имеет вскармливание ребенка грудным молоком, рациональный уход, использование общеукрепляющего лечения (витаминов, гамма-глобулина, гемотрансфузий и т. п.), а также профилактика интеркуррентных инфекций.

Профилактика врожденного сифилиса должна быть антенатальной и постнатальной. Антенатальная профилактика включает в себя своевременное выявление и лечение сифилиса у беременных женщин. Постнатальная профилактика заключается в тщательном обследовании и профилактическом лечении новорожденных, матери которых недостаточно лечились в прошлом и во время беременности.

У всех беременных женщин необходимо собирать тщательный акушерский анамнез (преждевременные роды, мертворождения и т. п.), проводить клиническое и обязательное двукратное серологическое обследование (в первой и второй половине беременности). При выявлении у беременной любой формы сифилиса немедленно начинают лечение. Если у беременной двукратно (с перерывом 7-10 дней) обнаруживаются положительные стандартные серологические реакции, то проводится исследование РИТ и РИФ.

Если же последнее невозможно, то необходимо устанавливать диагноз скрытого серопозитивного сифилиса и лечить по схемам лечения вторичного рецидивного сифилиса. Так же поступают при слабоположительном РИТ и РИФ. При отрицательных РИТ и РИФ и слабоположительных стандартных серологических реакциях беременная должна находиться под клинико-серологическим контролем до и после родов в течение года.

Иногда у здоровых женщин в последние 2 нед беременности могут выявляться положительные неспецифические серологические реакции, поэтому через 14 дней после родов обследование, включая исследование крови на РИТ и РИФ, следует повторить.

Беременным, болевшим сифилисом в прошлом и не снятым с учета, необходимо проводить профилактическое лечение во время каждой беременности даже при отрицательных серологических реакциях. Беременные, болевшие сифилисом в прошлом и получившие полноценное лечение, подлежат профилактическому лечению во время первой беременности после снятия с учета.

Женщины, получившие в прошлом превентивное лечение, не подлежат профилактическому лечению. В случае полового контакта во время беременности с больным заразной формой сифилиса или ранним скрытым сифилисом необходимо проведение превентивного лечения.

Беременным, не имеющим положительных серологических реакций, но половые партнеры которых страдают скрытым сифилисом, необходимо проводить профилактическое лечение.

Дети, рожденные от больных сифилисом матерей, подлежат тщательному клиниико-лабораторному обследованию: осмотр кожи и слизистых оболочек, исследование нервной системы, внутренних органов, глазного дна, носоглотки, спинномозговой жидкости, серологических реакций. Необходимо также сделать рентгенограммы длинных трубчатых костей.

Более чем у 50 % детей, больных ранним врожденным сифилисом, бледную трепонему можно обнаружить при микроскопировании в темном поле материала из пупочной вены. При наличии клинических симптомов необходимо также исследовать отделяемое кожных сыпей и носовой секрет.

Важное значение имеет серологическая диагностика раннего врожденного сифилиса. В этих случаях оценку как положительных, так и отрицательных серологических реакций следует проводить с осторожностью. Отрицательные стандартные серологические реакции не исключают того, что ребенок болен ранним врожденным сифилисом. В этих случаях в первые дни жизни ребенка они могут быть отрицательными в связи с биологическими особенностями детского организма и становятся положительными через 10 дней после рождения. Серологические реакции могут также оставаться отрицательными в течение 4-12 нед жизни новорожденного, если он заразился в поздние сроки беременности. Положительные стандартные серологические реакции в свою очередь не всегда свидетельствуют о наличии раннего врожденного сифилиса. В этих случаях необходимо учитывать возможность трансплацентарной передачи антител и реагинов от матери ребенку. Особенно часто это наблюдается у детей, рожденных от матерей, получивших во время беременности адекватную терапию. При проведении дифференциальной диагностики раннего скрытого врожденного сифилиса и пассивной передачи антител важное значение имеют количественные реакции. Для диагностики сифилиса титр антител у ребенка должен быть выше, чем у матери. Необходимо также проводить серодиагностику в динамике. Количество пассивно переданных реагинов в крови ребенка уменьшается наполовину примерно через 32 дня после рождения и, следовательно, в эти сроки наполовину уменьшается их количественный титр. Реагины полностью исчезают из крови ребенка через 3 мес, а специфические трепонемные антитела через 6 мес после рождения. Лишь только пассивно передающиеся антитела класса IgG, определяемые в реакции пассивной гемагглютинации, сохраняются у ребенка в течение 9 мес. При наличии у ребенка сифилиса титры антител стойкие либо наблюдается их повышение.

Пассивная передача от матери к ребенку возможна только низкомолекулярных IgG, а крупные молекулы IgM проникают в организм ребенка лишь при нарушении барьерной функции плаценты либо активно вырабатываются организмом ребенка при заболевании сифилисом. Таким образом, обнаружение антител класса IgM у новорожденного при отсутствии клинических признаков сифилиса и положительных стандартных серологических реакций позволяет в большинстве случаев диагностировать ранний врожденный сифилис. Для этого целесообразно использовать реакции IgM-РИФ-Абс., 19S IgM-РИФ-Абс, IgM-SPHA, IgM-ИФА. Однако и эти реакции могут быть ложноположительными (при дегенеративных изменениях плаценты) и ложноотрицательными (при заражении ребенка в поздней стадии беременности). Исходя из этого, если спустя 6 мес после профилактического лечения у ребенка сохраняются положительные РИТ или РИФ, следует сделать заключение, что имел место врожденный скрытый сифилис [Мавров И. И., 1994].

Таким образом, несмотря на достигнутые значительные успехи в диагностике раннего скрытого врожденного сифилиса, включая внедрение высокоспецифических серологических реакций, эту проблему до конца решенной считать нельзя. В связи с этим проверенные практикой показания к профилактическому лечению детей, у которых нельзя полностью исключить возможность развития врожденного сифилиса, сохраняют свое значение.

Дети, родившиеся от матерей, болевших сифилисом и получивших полноценное лечение до и во время беременности, при отсутствии клинических данных и отрицательных серологических реакциях не подлежат профилактическому лечению, но остаются под наблюдением до наступления половой зрелости. Если у полноценно леченной матери имеются положительные серологические реакции, то ребенку необходимо провести профилактическое лечение бензилпенициллином. Если же мать недостаточно лечилась по поводу сифилиса, но серологические реакции у нее оказываются отрицательными, то детям при отсутствии у них клинических и серологических признаков проводится профилактическое лечение.

Детей, родившихся от больных сифилисом матерей, не получавших специфического лечения, или матерей, лечение которых было начато в последние месяцы беременности, а серологические реакции у них остались положительными, следует лечить по схемам лечения раннего врожденного сифилиса даже при отсутствии у этих детей клинических признаков сифилиса и отрицательных серологических реакциях.

При сомнительных результатах клинического и серологического обследования ребенка, чья мать болела сифилисом, ему проводится профилактическое лечение по схемам терапии раннего врожденного сифилиса. Профилактическое лечение должно быть начато в первые 3 мес после рождения, если же оно начинается позже, то его также проводят по схемам лечения раннего врожденного сифилиса. Если у ребенка установлен диагноз врожденного сифилиса, то его младших братьев и сестер, несмотря на отсутствие у них признаков сифилиса, лечат по схемам лечения врожденного сифилиса. Не подлежат профилактическому лечению дети без клинических и серологических признаков сифилиса, родившиеся от матерей, имевших во время беременности половой контакт с больным заразной формой сифилиса и получивших по этому поводу превентивное лечение. Дети, получившие профилактическое лечение, должны находиться под клинико-серо-логическим контролем в течение 5 лет.

ВИЧ-инфекция и сифилис – общность эпидемиологии и особенности клинического течения у больных смешанной инфекцией

Анализ эпидемии ВИЧ-инфекции дает основание в полной мере рассматривать ее как венерическое заболевание, эпидемиологические и клинические особенности которого весьма сходны с сифилисом. ВИЧ-инфекция имеет ряд характерных для возбудителей ИППП, в особенности бледной трепонемы, биологических свойств, а в распространении ВИЧ-инфекции, так же как и других ИППП решающую роль играют особенности поведения людей, в том числе социального («болезни поведения») и социально-экономические условия жизни общества («социальные болезни»).

При эпидемиях различных инфекционных заболеваний вероятность заражения человека мало зависит от его личного поведения, желания поставить себя в рискованное для заражения положение, напротив, заражение ВИЧ, так же как и бледной трепонемой, в подавляющем большинстве случаев связано с поведением и привычками самих заболевших. Массовое распространение ВИЧ-инфекции, ее выраженное влияние на демографические и экономические показатели жизни общества с полным правом дает основание отнести ВИЧ-инфекцию к социальным заболеваниям типа ИППП.

ВИЧ-инфекция по большинству эпидемиологических признаков сходна или практически идентична сифилису. В связи с этим накопленный за многие века, порой трагический опыт мировой, в том числе советской дерматовенерологии опыт борьбы с распространением сифилиса следует использовать в организации профилактических мероприятий в эпоху эпидемии ВИЧ-инфекции.

Сходство ВИЧ-инфекции и сифилиса касается особенностей возбудителей, источников заражения, условий и путей передачи инфекции, а также контингентов людей, подвергающихся риску заражения. Так же как и бледная трепонема, вирус иммунодефицита обитает только в человеческом организме с частой, но не постоянной локализацией в области гениталий; он крайне нестоек во внешней среде и быстро погибает под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды. ВИЧ и бледная трепонема имеют практически идентичные условия и пути передачи возбудителей, для обоих заболеваний характерен длительный инкубационный период.

Клинически ВИЧ-инфекция, так же как и сифилис, отличается чрезвычайной пестротой клинических проявлений. В книге «Висцеральный сифилис» (1930 г.) известные профессора-терапевты Д. Плетнев и В. Коган-Ясный писали: «все врачи до единого должны изучать и знать сифилис во всех его подробностях». Ссылаясь на раннее генерализованное распространение возбудителей сифилиса, возможность поражения всех органов и систем, авторы далее продолжали: «…. всякий врач без различия специальности должен быть сифилидологом, то есть он должен знать биологию спирохеты, он должен находить самые ранние симптомы заболевания различных органов хотя бы в рамках своей специальности». Эти слова в полной мере можно отнести к ВИЧ-инфекции, недаром до последнего времени ее называли не болезнью, а синдромом.

Массовое распространение ВИЧ-инфекции, отсутствие эффективных методов лечения, выраженное сходство с венерическими болезнями, существенное влияние на демографические и экономические показатели жизни общества весьма напоминают ситуацию с эпидемией сифилиса в начале ХХ века. В России, например, в это время заболеваемость населения сифилисом на 100 тысяч населения составляла в 1913 г. – 1803 человека, а в 1926 г. – 1143 человека. Чрезвычайно высокой была смертность от висцерального и нейросифилиса. Все это, а также отсутствие эффективных средств лечения (антибиотиков) вынудило правительство РСФСР использовать для борьбы с венерическими болезнями, в первую очередь с сифилисом, диспансерный метод. Представляется, что сложившаяся в настоящее время эпидемиологическая ситуация с ВИЧ-инфекцией требует вновь рассмотреть вопрос о внедрении в полном объеме государственного диспансерного метода борьбы с венерическими болезнями, включая ВИЧ-инфекцию.

Общность путей передачи ВИЧ и бледной трепонемы предполагает возможность одновременного заражения человека возбудителями обоих заболеваний. Больные ВИЧ-инфекцией являются группой риска для заражения бледной трепонемой, и, наоборот, больные сифилисом часто заражаются ВИЧ. Одновременное наличие у больного ВИЧ-инфекции и сифилиса представляет собой не просто сочетание двух инфекционных заболеваний, а двух наиболее тяжелых инфекций, передающихся преимущественно половым путем, что может существенно изменять клиническую картину и течение обоих заболеваний. Сифилис, включая нейросифилис, могут быть первыми проявлениями ВИЧ-инфекции, поэтому все эти больные должны обследоваться на наличие сифилиса.

Варианты течения сифилиса у ВИЧ-инфицированных людей:

1. Большинство ВИЧ-инфицированных больных имеют обычное клинико-серологическое течение сифилиса, который поддается адекватной терапии. При длительном течении ВИЧ-инфекции, даже при отсутствии выраженного иммунодефицита риск развития тяжелых и необычных проявлений сифилиса увеличивается.

2. В небольшом проценте случаев у ВИЧ-инфицированных больных, особенно с умеренным или выраженным иммунодефицитом, клиническая картина, течение, динамика серологических реакций и эффективность адекватной терапии сифилиса резко изменяется.

Особенности клинической картины сифилиса у ВИЧ-инфицированных:

1. При первичном сифилисе отмечается развитие болезненного твердого шанкра, чаще всего обусловленное суперинфекцией золотистым стафилококком.

2. В клинике вторичного периода сифилиса преобладают папулезные элементы, склонные к слиянию и локализации на лице. Часто возникает картина злокачественного сифилиса, характеризующегося пустулезными сифилидами и выраженными общими явлениями: лихорадкой, слабостью, головной болью и т. п. Возможно так называемое галопирующее течение сифилиса, когда на фоне вторичных сифилидов появляются высыпания третичного периода сифилиса (бугорки, гуммы).

3. Развитие третичного и нейросифилиса возможно в течение первого года болезни сифилисом.

4. Характерна большая вероятность развития сифилиса глаз в виде ретробульбарного неврита зрительного нерва.

Лабораторная диагностика сифилиса у ВИЧ-инфицированных:

1. Микроскопия: обнаружение бледной трепонемы в отделяемом сифилидов в темном поле микроскопа затруднено или невозможно. В подозрительных случаях рекомендуется производить биопсию очагов поражения и поиск бледной трепонемы в биоптатахочагов поражения на коже, слизистых оболочек и в лимфатических узлах.

2. Результаты серологической диагностики: все виды серологических реакций на сифилис могут быть извращены следующим образом:

– оставаться негативными в сроки, характерные для их появления при обычном течении сифилиса;

– быть резко положительными, но не отражать тяжесть или сроки болезни;

– не негативироваться в обычные сроки при адекватной специфической противосифилитической терапии, а у многих больных оставаться положительными на всю жизнь.

Лечение сифилиса у больных ВИЧ-инфекцией:

1. Терапевтическая эффективность пенициллина в адекватных дозах резко снижена. Рецидивы и нейросифилис часто появляются после полноценного лечения. Всем больным ВИЧ-инфекцией, заразившимся сифилисом, независимо от стадии сифилиса, необходимо исследовать ликвор и проводить лечение по схемам терапии нейросифилиса. Последующее клинико-серологическое обследование больных с использованием микрореакции преципитации (МРП) следует производить через 1,2,3,6, 9 и 12 мес после окончания лечения. Если через 6 мес титры МРП не снизились в 4 раза или увеличились, то необходимо производить исследование ликвора и проводить повторное лечение больных по схемам лечения нейросифилиса.

2. У всех ВИЧ-инфицированных пациентов при возникновении поражения центральной нервной системы в дифференциальной диагностике следует учитывать возможность развития нейросифилиса.