Текст книги "Полный курс за 3 дня. Нормальная физиология"

4. Тонус скелетной мускулатуры и механизм его возникновения

Тонус – это состояние умеренного сокращения в покое или постоянного напряжения мышцы. В возникновении тонуса участвуют тонические и фазные нейромоторные единицы, постоянно генерирующие нервные импульсы.

Тонус скелетной мускулатуры имеет рефлекторную, нервную и гуморальную природу.

1. Рефлекторный механизм возникновения мышечного тонуса.

Мотонейроны центральной нервной системы постоянно получают нервные импульсы от различных рецепторов, в первую очередь от проприорецепторов мышц, в ответ на что генерируется нервный импульс, передающийся на мотонейроны спинного мозга и вызывающий изометрическое сокращение миофибрилл.

2. Нервный механизм возникновения мышечного тонуса. Скелетная мускулатура постоянно находится под влиянием вышележащих отделов центральной нервной системы. В среднем мозге, мозжечке, базальных ганглиях, стволе мозга имеются структуры, посылающие импульсы на мотонейроны, способствующие возникновению мышечного тонуса.

3. Гуморальный механизм возникновения мышечного тонуса.

Мотонейроны подвергаются воздействию универсальных метаболитов, таких как углекислый газ (образуется в процессе тканевого дыхания), молочная, пировиноградная кислоты (образуются в процессе мышечного сокращения). Они повышают активность мотонейронов.

Тонус скелетной мускулатуры играет важную роль. Благодаря тонусу мышцы находятся в состоянии готовности к сокращению.

5. Одиночное мышечное сокращение и происхождение тетануса. Понятия оптимума и пессимума раздражения

Характер сокращения скелетной мышцы зависит не только от силы, но и от частоты раздражителя.

Выделяют одиночное и тетаническое мышечное сокращение. В ответ на кратковременное одиночное раздражение пороговой или сверхпороговой силы возникает быстро развивающееся и быстро заканчивающееся одиночное мышечное сокращение.

При графической записи одиночного сокращения отмечают:

1) скрытый (или латентный) период – время от момента раздражения до начала сокращения;

2) сокращение мышцы – подъем кривой на миограмме;

3) расслабление мышцы – возвращение кривой миограммы к исходному уровню.

Общая продолжительность одиночного мышечного сокращения для мышцы лягушки составляет 0,12 с, из них 0,05 – сокращение, 0,06 – расслабление и 0,01 – скрытый (латентный) период.

Если к мышце посылать несколько отстоящих друг от друга на различные промежутки времени раздражений, то в зависимости от того, в каком состоянии находится мышца, получается неодинаковый эффект.

Если раздражающие импульсы сближены и новый приходится на тот момент, когда мышца начала расслабляться, но не расслабилась полностью, возникает зубчатый тип сокращения (по характеру кривой миограммы), получивший название неполного, зубчатого, несовершенного тетануса (клонуса).

Если импульсы сближены настолько, что новый приходится на момент сокращения мышцы, когда она не успела прийти в состояние расслабления, то возникает длительное непрерывное сокращение, получившее название гладкого, совершенного тетануса.

Таким образом, в основе тетануса лежит суммация одиночных мышечных сокращений.

В норме по одиночному типу сокращения работают поперечно-полосатая, сердечная и гладкая мускулатуры. Сокращение скелетных мышц носит характер тетанического, так как из центральной нервной системы к ним поступают множественные нервные импульсы, при этом совершенный тетанус – это нормальное рабочее состояние скелетной мускулатуры, возникающее при частоте 40–50 нервных импульсов в минуту. Зубчатый тетанус возникает при частоте 30 импульсов в минуту. Если частота импульсов составляет 10–20 в минуту, то мышца находится в состоянии тонуса – умеренного сокращения и расслабления.

Тетаническое сокращение сильнее и продолжительнее одиночного, что дает возможность сохранять положение тела.

Оптимумом силы и частоты раздражителя называют определенную его частоту и силу, при которых отмечаются максимальные ответные реакции мышцы. Дальнейшее увеличение силы и частоты раздражения приводят сначала к ослаблению сократительной способности, вплоть до полного ее отсутствия. Это явление получило название пессимума.

6. Парабиоз и его стадии

Учение о парабиозе создано Н. Е. Введенским на основании исследования об оптимуме и пессимуме силы и частоты раздражения, а также учения о лабильности, или функциональной подвижности тканей.

Парабиоз – это состояние особого, стойкого, неколеблющегося возбуждения, которое в отличие от обычного возбуждения не распространяется за пределы измененного участка ткани.

Введенский показал, что если небольшой участок нерва подвергнуть действию чрезмерно сильных или чрезмерно частых, а также повреждающих и длительно действующих раздражителей, то физиологические свойства этого участка изменяются: понижается лабильность, меняются возбудимость и проводимость.

Свои опыты Введенский проводил на нервно-мышечном препарате лягушки, при этом в качестве раздражителей он использовал раствор кокаина, тепло, холод, давление и ряд других факторов.

В процессе развития парабиоза можно выделить следующие стадии.

1. Стадия трансформаторная (провизорная, или уравнительная) – в этой фазе лабильность измененного участка нервной ткани понижается, в результате чего нервные импульсы проводятся через него в более медленном темпе, на слабые и сильные раздражители мышца сокращается с одинаковой силой.

2. Парадоксальная стадия – в этой фазе усугубляются нарушения функции в измененном участке нервной ткани, при этом на самые слабые раздражители участок реагирует так же, как и на самые сильные, на которые может вообще не реагировать.

3. Тормозная стадия – происходят глубокие функциональные изменения ткани. Слабые и сильные нервные импульсы не проходят через парабиотический участок нервной ткани, хотя возбудимость измененного участка еще сохранена.

Парабиоз – обратимый процесс. Если устранить действующий фактор, то ткань вернется к нормальному функционированию, а если же фактор будет продолжать действовать, то наступает гибель ткани, а позже – и всего организма.

Введенский установил, что парабиотический участок заряжен электроотрицательно по отношению к окружающим тканям. Можно выделить две фазы действия парабиотических агентов:

1) электропозитивную фазу, или фазу гиперполяризации. В начале действия парабиотических факторов отмечается кратковременный рост мембранного потенциала. В это время наблюдаются повышение обменных процессов, усиление деятельности натрий-калиевого насоса;

2) электронегативную фазу – происходит прогрессивное снижение мембранного потенциала, причем оно носит ступенчатый характер. Отмечается постепенное снижение лабильности и возбудимости.

Парабиоз – закономерная реакция живой ткани на действие чрезмерных по силе и частоте раздражений. Его можно наблюдать не только в нервном волокне, но и в нервных клетках, мышцах и железистой ткани.

Тема 5. Действие постоянного тока на живые ткани. Хронаксиметрия

Постоянный ток в настоящее время находит все более широкое применение в клинической практике, как для диагностики поражений нервов и мышц (например, хронаксиметрия – метод определения возбудимости периферических нервов и скелетных мышц), так и для физиотерапии ряда заболеваний (например, использование постоянного тока для введения лекарственных веществ – метод электрофореза – или с целью повышения эластичности послеоперационного рубца).

Постоянный ток – это ток, постоянный по силе и направлению. Он меняет свою величину только дважды – в момент замыкания цепи (при этом амплитуда резко возрастает с нуля до определенного значения) и в момент размыкания цепи (при этом амплитуда резко снижается с определенной величины до нуля). Таким образом, постоянный ток, в отличие от переменного, будет действовать на живые ткани только в момент замыкания и размыкания цепи. После замыкания цепи и ответной реакции в тканях начинается адаптация к действию постоянного тока.

Известно, что в момент замыкания цепи постоянного тока возбуждение возникает под катодом, а при размыкании – под анодом (Полярный закон Пфлюгера). В 1859 г. Пфлюгер провел следующий опыт. Умерщвляя участок нерва под одним из электродов и устанавливая на неповрежденный участок другой электрод, он обнаружил, что при соприкосновении с неповрежденным участком катода возбуждение возникает только при замыкании цепи постоянного тока, а если катод установить на поврежденный участок ткани, а анод на неповрежденный, то возбуждение возникает только при размыкании цепи. Таким образом Пфлюгер пришел к выводу, что при действии постоянного тока на возбудимую ткань в момент замыкания цепи возбуждение возникает над катодом, а при размыкании – над анодом. Порог раздражения при размыкании цепи, когда возбуждение возникает над анодом, значительно выше, чем в момент замыкания цепи. Это можно объяснить изменением мембранного потенциала, которое вызывается постоянным током.

В момент замыкания цепи в области приложения к поверхности ткани положительно заряженного анода увеличивается положительный потенциал на наружной поверхности клеточной мембраны, т. е. происходит ее гиперполяризация, при этом увеличивается мембранный потенциал, поэтому при замыкании цепи постоянного тока возбуждение над анодом не возникает. Это явление не сопровождается изменением ионной проницаемости клеточных мембран и получило название пассивной гиперполяризации.

В момент замыкания цепи в области приложения отрицательно заряженного электрода – катода – положительный заряд на наружной поверхности клеточной мембраны снижается. Возникают пассивная деполяризация и снижение величины мембранного потенциала. В момент замыкания цепи повышается проницаемость мембраны для ионов натрия, что увеличивает явление деполяризации, что в свою очередь способствует еще большему увеличению натриевой проницаемости.

Прохождение постоянного электрического тока через живую ткань сопровождается изменением ее физических и химических свойств. Для обозначения этих изменений введен термин «электротон». Изменения, которые происходят над катодом, получили название «катэлектротон», под анодом – «анэлектротон». Изменения, возникающие на расстоянии 1 см от электронов, называются «периэлектротон», они противоположны изменениям, возникающим на катоде и на аноде.

В момент замыкании цепи происходят определенные сдвиги физиологических и физико-химических свойств.

Под катодом происходит повышение возбудимости и проводимости ткани, падает активность ацетилхолинэстеразы, увеличивается количество ацетилхолина, выделяется аммиак.

Под анодом понижаются возбудимость и проводимость ткани, повышается активность холинэстеразы, уменьшается содержание ацетилхолина, накапливается витамин В₂, выделяется углекислый газ.

При продолжительном действии постоянного электрического тока под катодом увеличивается критический уровень деполяризации, т. е. возрастает порог раздражения. Наряду с этим происходит снижение амплитуды потенциала действия, так как длительное повышение натриевой проницаемости над катодом в момент замыкания цепи приводит к ее аккомодации. Накопление под катодом ацетилхолина также способствует понижению возбудимости за счет развития стойкой деполяризации. Это явление – повышение возбудимости над катодом, которое затем сменяется ее снижением, получило название катодической депрессии и было изучено учеником Н. Е. Введенского Б. Ф. Вериго.

В зависимости от расположения электродов различают восходящее и нисходящее направление тока. При восходящем направлении ближе к мышце располагается анод, а при нисходящем – катод.

Ответная реакция ткани зависит не только от направления постоянного тока, но и от его силы. Различают слабый (пороговый), средний и сильный постоянный ток.

Слабый ток вызывает ответную реакцию в мышце или при восходящем или при нисходящем направлении только в момент замыкания цепи. В момент размыкания цепи ответной реакции не возникает, так как под анодом развивается только местное возбуждение, которое не проводится к мышце.

Средний ток при восходящем и при нисходящем направлении вызывает ответную реакцию как при замыкании, так и при размыкании цепи. В момент замыкания цепи под катодом, а в момент размыкания – под анодом возникает импульсное возбуждение, которое и вызывает сокращение мышцы.

Сильный ток при восходящем направлении вызывает ответную реакцию при размыкании цепи, а при нисходящем – только в момент ее замыкания, когда возбуждение возникает под электродом, расположенным ближе к мышце.

В момент замыкания цепи сильного постоянного тока восходящего направления под катодом возникает распространяющееся возбуждение, но в момент действия сильного постоянного тока под анодом резко понижаются возбудимость и проводимость, что блокирует проведение возбуждения от катода через область анода.

Аналогичный блок проведения возбуждения создается под анодом при размыкании цепи постоянного тока нисходящего направления за счет возникновения катодической депрессии.

Хронаксиметрия – один из методов диагностики функционального состояния нервов и мышц с помощью постоянного электрического тока. Для характеристики возбудимости ткани необходимо определить минимальный порог раздражения (реобазу) и минимальное время, в течение которого ток, по силе или по напряжению равный удвоенной реобазе, должен возбудить ткань (хронаксия).

Хронаксия – это величина, характеризующая скорость возникновения возбуждения в ткани. Чем быстрее возбуждается ткань, тем короче ее хронаксия. Хронаксия измеряется в тысячных долях секунды, реобаза – в вольтах или миллиамперах.

Лабильность и хронаксия тесно связаны между собой, так как быстро протекающий процесс возбуждения характеризуется быстрым возникновением, и, наоборот, медленное протекание процесса возбуждения сочетается с длительным его возникновением. Таким образом, измерение хронаксии можно использовать для характеристики лабильности тех или иных образований. Хронаксия и лабильность ткани находятся в обратно пропорциональной зависимости. Чем больше хронаксия, тем меньше лабильность ткани, и наоборот – при низкой хронаксии лабильность ткани высокая.

Для определения хронаксии пользуются прибором хронаксометром. Он позволяет дозировать время действия тока на ткань и его силу. В хронаксометре имеются два электрода, отличающиеся друг от друга по размерам: анод – большой электрод, катод – малый электрод. В связи с этим густота электрических линий у анода незначительна и раздражающий эффект практически отсутствует, поэтому большой электрод называется индифферентным. Густота электрических линий на катоде примерно в 100 раз больше, чем на аноде, и он обладает выраженным раздражающим действием. Этот электрод называется дифферентным, или активным.

При исследовании проводят определение хронаксии эфферентных (моторную хронаксию) и афферентных (сенсорную хронаксию – зрительную, слуховую) систем. При исследовании моторной хронаксии проводят измерение хронаксии двигательного нервного ствола и иннервируемой им мышцы. При исследовании берут те участки нервного ствола, где он наиболее поверхностно располагается к коже, чтобы вызванная раздражением реакция была достаточной.

При исследовании мышц раздражение наносится на их двигательную точку – проекцию на коже места входа нервного ствола в данную мышцу. Для обнаружения этих точек используют системы их топографии. Передача возбуждения с одного нейрона на другой, а также с нейрона на мышцу возможна только при близких величинах их хронаксии. Это явление получило название изохромизма. Если хронаксии мышцы и нерва отличаются друг от друга более чем в два раза, то передача возбуждения невозможна, что получило название гетерохромизма.

Хронаксия тканей – непостоянная величина и зависит от многих факторов.

Хронаксия периферических нервов зависит от состояния центров в спинном мозге и в вышележащих отделах головного мозга. Хронаксия изолированного нервного волокна значительно увеличивается. Создание доминанты в коре головного мозга, травма головного мозга увеличивают хронаксию мышц и нервов конечностей. Физическая активность вначале укорачивает хронаксию, а при развитии утомления удлиняет ее. При действии холода и развитии утомления хронаксия удлиняется и наступает явление гетерохромизма между мышцей и нервом. Во время сна хронаксия мышц-разгибателей удлиняется. При наличии болевого синдрома в мышечно-суставном аппарате хронаксия укорачивается. При уменьшении болей она постепенно нормализуется.

Тема 6. Физиология синапсов

1. Физиологические свойства синапсов, их классификация

Синапс – это структурно функциональное образование, обеспечивающее переход возбуждения или торможения с окончания нервного волокна на иннервирующую клетку.

Структура синапса:

1) пресинаптическая мембрана (электрогенная мембрана в терминале аксона, образует синапс на мышечной клетке);

2) постсинаптическая мембрана (электрогенная мембрана иннервируемой клетки, на которой образован синапс);

3) синаптическая щель (пространство между пресинаптической и постсинаптической мембраной, заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови).

Существует несколько классификаций синапсов.

1. По локализации:

1) центральные синапсы;

2) периферические синапсы.

Центральные синапсы лежат в пределах центральной нервной системы, а также находятся в ганглиях вегетативной нервной системы. Центральные синапсы – это контакты между двумя нервными клетками, причем эти контакты неоднородны, и в зависимости от того, на какой структуре первый нейрон образует синапс со вторым нейроном, различают:

1) аксосоматический – образован аксоном одного нейрона и телом другого нейрона;

2) аксодендритный – образован аксоном одного нейрона и дендритом другого;

3) аксоаксональный – аксон первого нейрона образует синапс на аксоне второго нейрона;

4) дендродендритный – дендрит первого нейрона образует синапс на дендрите второго нейрона.

Периферические синапсы. Различают несколько видов периферических синапсов:

1) мионевральный (нервно-мышечный) – образован аксоном мотонейрона и мышечной клеткой;

2) нервно-эпителиальный – образован аксоном нейрона и секреторной клеткой.

2. Функциональная классификация синапсов:

1) возбуждающие синапсы;

2) тормозящие синапсы.

3. По механизмам передачи возбуждения в синапсах:

1) химические;

2) электрические.

Особенность химических синапсов заключается в том, что передача возбуждения осуществляется при помощи особой группы химических веществ – медиаторов.

Различают несколько видов химических синапсов:

1) холинэргические – в них происходит передача возбуждения при помощи ацетилхолина;

2) адренэргические – в них происходит передача возбуждения при помощи 3 катехоламинов;

3) дофаминэргические – в них происходит передача возбуждения при помощи дофамина;

4) гистаминэргические – в них происходит передача возбуждения при помощи гистамина;

5) ГАМК-эргические – в них происходит передача возбуждения при помощи гаммааминомасляной кислоты, т. е. развивается процесс торможения.

Особенность электрических синапсов заключается в том, что передача возбуждения осуществляется при помощи электрического тока. Таких синапсов в организме обнаружено мало.

Синапсы имеют ряд физиологических свойств:

1) клапанное свойство синапсов – способность передавать возбуждение только в одном направлении с пресинаптической мембраны на постсинаптическую;

2) свойство синаптической задержки – связано с тем, что скорость передачи возбуждения снижается за счет малой скорости диффузии медиатора;

3) свойство потенциации – каждый последующий импульс будет проводиться с меньшей постсинаптической задержкой. Это связано с тем, что на пресинаптической и постсинаптической мембране остается медиатор (ацетилхолин) от проведения предыдущего импульса;

4) низкая лабильность синапса – 100–150 им/с.

2. Механизмы передачи возбуждения в синапсах на примере мионеврального синапса

Мионевральный (нервно-мышечный) синапс образован аксоном мотонейрона и мышечной клеткой.

Нервный импульс возникает в тригерной зоне нейрона, по аксону направляется к иннервируемой мышце, достигает терминали аксона и при этом деполяризует пресинаптическую мембрану. После этого открываются натриевые и кальциевые каналы, и ионы Ca из среды, окружающей синапс, входят внутрь терминали аксона. При этом процессе броуновское движение везикул упорядочивается по направления к пресинаптической мембране. Ионы Ca стимулируют движение везикул. Достигая пресинаптическую мембрану, везикулы разрываются и освобождается ацетилхолин (4 иона Ca высвобождают 1 квант ацетилхолина). Синаптическая щель заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови, через нее происходит диффузия АХ с пресинаптической мембраны на постсинаптическую, но ее скорость очень мала. Кроме того, диффузия возможна еще и по фиброзным нитям, которые находятся в синаптической щели. После диффузии АХ начинает взаимодействовать с хеморецепторами (ХР) и холинэсторазой (ХЭ), которые находятся на постсинаптической мембране.

Холинорецептор выполняет рецепторную функцию, а холинэстераза выполняет ферментативную функцию. На постсинаптической мембране они расположены следующим образом:

ХР-ХЭ-ХР-ХЭ-ХР-ХЭ.

ХР + АХ = МПКП – миниатюрные потенциалы концевой пластины.

Затем происходит суммация МПКП. В результате суммации образуется ВПСП – возбуждающий постсинаптический потенциал. Постсинаптическая мембрана за счет ВПСП заряжается отрицательно, а на участке, где нет синапса (мышечного волокна), заряд положительный. Возникает разность потенциалов, образуется потенциал действия, который перемещается по проводящей системе мышечного волокна.

ХЭ + АХ = разрушение АХ до холина и уксусной кислоты.

В состоянии относительного физиологического покоя синапс находится в фоновой биоэлектрической активности. Ее значение заключается в том, что она повышает готовность синапса к проведению нервного импульса. В состоянии покоя 1–2 пузырька в терминале аксона могут случайно подойти к пресинаптической мембране, в результате чего вступят с ней в контакт. Везикула при контакте с пресинаптической мембраной лопается и ее содержимое в виде одного кванта АХ поступает в синаптическую щель, попадая при этом на постсинаптическую мембрану, где будет образовываться МПКН.