Текст книги "Код долголетия. 12 понятных и доступных способов сохранить здоровье, ясность ума и привлекательность на долгие годы"

Противоядие против старения?

С 1840 г. благодаря Промышленной революции средняя продолжительность жизни неуклонно растет по всему миру, особенно в развитых странах. Одним из последствий стал быстрый рост пожилого населения, которое к 2050 г., как ожидается, увеличится вдвое [4]. Рука об руку со старением населения идут и возрастные болезни, в том числе рак, сердечно-сосудистые заболевания, диабет 2-го типа, остеопороз и болезнь Альцгеймера [5]. Хотя важными факторами риска для болезней сердца являются недостаток физической активности и курение, самым большим фактором все же остается возраст [6]. Если подумать, это довольно очевидно. Многие подростки курят и ведут малоподвижный образ жизни, но у них почти никогда не бывает сердечных приступов. С другой стороны, у 75-летних стариков, которые не курят и регулярно занимаются физкультурой, сердечные приступы случаются довольно часто. Профилактика подобных заболеваний тесно связана с замедлением процесса старения.

Открытие рапамицина снова оживило древнюю мечту о пилюле, продлевающей жизнь. Рапамицин увеличивает продолжительность жизни и замедляет наступление возрастных болезней у модельных животных, хотя исследований на людях до сих пор нет. Первый прорыв состоялся в 2006 г., когда продолжительность жизни дрожжей, получавших рапамицин, более чем удвоилась [7]. После этого ученые получили похожие результаты с червями-нематодами (C. elegans) [8], которые на рапамицине прожили как минимум на 20 процентов дольше, и с мушками-дрозофилами, которым удалось продлить жизнь примерно на 10 процентов [9].

Рис. 3.1. Воздействие рапамицина на продолжительность жизни мышей

Мыши, которых кормили рапамицином, прожили на 9–14 процентов дольше [10], и это был первый раз, когда лекарство продлило жизнь млекопитающему – с очевидными выводами для людей. Сейчас единственный известный способ продлить жизнь грызуну – резкое ограничение калорий. Что интересно, этот эффект наблюдался вне зависимости от того, когда мышь начала получать лекарство – в девять месяцев (эквивалент 35 лет у человека) или в двадцать месяцев (эквивалент 65 лет) [11]. Для контекста: продление человеческой жизни на 10 процентов – это еще семь-восемь лишних лет жизни. Рапамицин улучшает работу сердца у собак [12], игрунок [13] и мышей среднего возраста. Он может блокировать развитие болезни Альцгеймера у модельных мышей [14], усиливая нейронную аутофагию. Когда мыши начинают получать рапамицин в раннем возрасте, он предотвращает возрастные проблемы с обучением и памятью [15]. Прием рапамицина пожилыми крысами с ожирением может снижать у них аппетит и процент жира [16]. Среди других полезных эффектов, обнаруженных при изучении животных, – потенциальная профилактика возрастной ретинопатии (самой распространенной причины слепоты в странах Запада) [17], а также улучшение состояния при депрессии, тревожности, аутизме и аутоиммунных расстройствах [18].

Но что насчет воздействия на людей? Здесь история несколько сложнее. У всех лекарств есть побочные эффекты, и рапамицин – не исключение. Подавление иммунной системы повышает риск инфекционных заболеваний. Подавление роста может привести к токсическому воздействию на легкие, появлению язв во рту, диабету и выпадению волос [19]. Соответственно, принимая рапамицин, вы можете продлить свою жизнь – а можете и резко укоротить ее, подхватив инфекцию [20]. Оптимальная дозировка до сих пор неизвестна, потому что практически все исследования на людях проводились в специфических болезненных условиях – например, при раке, после пересадки органов или при поликистозе почек. С другой стороны, долгосрочный прием рапамицина может вызвать значительные побочные эффекты, связанные с обменом веществ [21].

Постоянное применение рапамицина может вызвать инсулинорезистентность и повысить уровни холестерина и триглицеридов [22]. Но периодический прием рапамицина может снижать частоту этих побочных эффектов и помочь сполна воспользоваться его потенциалом. Даже краткосрочные периодические курсы лечения могут все равно продлить жизнь и уменьшить вероятность болезней [23]. Прием рапамицина всего раз в пять дней показал значительный эффект для T-лимфоцитов и при этом никак не воздействовал на толерантность к глюкозе [24]. Периодическое, а не постоянное блокирование mTOR, скорее всего, является ключевым моментом, потому что наш естественный рацион питания предусматривает смену периодов – то пир, то голод. Уровни инсулина и mTOR должны естественным образом циклически сменяться между высоким и низким, а не постоянно оставаться на одном уровне. Именно баланс роста и долголетия обеспечивает нам оптимальное здоровье.

Для долголетия, возможно, более эффективны низкие дозы рапамицина. С возрастом mTOR может становиться активнее, больше стимулируя сигнальные пути роста, чем восстановления. Снижение активности mTOR может быть полезно для органов, в том числе иммунной системы [25]. Высокий уровень mTOR в детстве и юности – это нормально, потому что на этом этапе жизни рост важнее, чем долголетие.

Рис. 3.2. Если питательные вещества в изобилии

АМФК, третий сенсор питательных веществ, работает в противоположном инсулину и mTOR направлении, словно на чашках весов (см. рис. 3.2 и 3.3). Если питательных веществ в достатке, то уровни mTOR, инсулина и ИФР-1 высоки, а уровень АМФК – низкий, что способствует росту и размножению. Если же питательные вещества недоступны, то уровни mTOR, инсулина и ИФР-1 низкие, а уровень АМФК – высокий. У клеток мало энергии, и они занимаются восстановлением, ремонтом и выживанием. Для здоровья нам нужно равновесие. Иногда нам нужно расти, а иногда – восстанавливаться. Так что идеальным графиком будет регулярный периодический переход от одного состояния к другому – этого особенно легко добиться при интервальном голодании. Некоторые лекарства и продукты также влияют на уровни этих веществ.

Рис. 3.3. Если питательных веществ мало

При интервальном голодании вы ограничиваете употребление калорий в течение определенного периода. Например, каждый день можно есть в течение восьми часов, а оставшиеся шестнадцать часов ничего не есть. Такой график циклически переключает нас между состоянием изобилия и недостатка питательных веществ и, возможно, заставляет максимально эффективно работать сигнальные пути и роста, и долгожительства. Еще с 1940-х гг. мы знаем, что интервальное голодание продлевает жизнь крысам [26]. Недавние исследования на людях показали, что интервальное голодание повышает уровень SIRT1 и SIRT3, митохондриальных белков, которые стимулируют продление жизни в ответ на окислительный стресс.

Так или иначе, чтобы замедлить старение и снизить риск возрастных заболеваний, при этом не страдая от побочных эффектов рапамицина, нам нужно воздействовать на сигнальный путь mTOR другим, более естественным способом – с помощью диеты. В частности, нам нужно обсудить главный стимулятор mTOR: пищевой белок.

Ограничение белковой пищи, ИФР-1 и mTOR

Примерно в 1960-х гг. мы перестали обсуждать те или иные продукты и стали говорить о макронутриентах, трех главных компонентах пищи: белках, жирах и углеводах. Снижение потребления жиров и холестерина для профилактики заболеваний сердца стало одной из главных рекомендаций системы здравоохранения. К сожалению, эта рекомендация оказалась слишком упрощенной: современные исследования показывают, что насыщенные жиры и холестерин мало влияют на риск заболеваний сердца [27]. В «Пищевых рекомендациях для американцев» советовали есть больше углеводов, в частности белого хлеба и макарон, и к концу 1970-х гг. началась эпидемия ожирения. Через сорок лет она лишь ускоряется. Сейчас примерно 70 процентов американцев страдают от лишнего веса или ожирения. Немало чернил было изведено на тему избыточного и недостаточного употребления в пищу жиров и углеводов, но вот белки по большей части забыты. Сколько белка нам нужно есть – больше или меньше? Слишком много и слишком мало – это сколько? Какие виды белка лучшие? Вот важнейшие для нашего здоровья вопросы.

Большинство структурных систем нашего организма, в частности скелетные мышцы, кости и органы, состоят в основном из белков. Ферменты и гормоны, управляющие нашими биохимическими процессами, – это тоже белки. В человеческом теле, по разным оценкам, содержится от 250 000 до 1 миллиона различных белковых молекул [28]. Строительные материалы, из которых производятся все необходимые белки, называются аминокислотами, и мы по большей части получаем их из еды. Организм переваривает и усваивает белки из пищи в виде аминокислот, а затем собирает из них новые белки, необходимые для нормального здорового функционирования.

Каждый белок состоит из аминокислот, соединенных в определенной последовательности, так что структура и функции каждого белка уникальны. Все тысячи белков в человеческом организме состоят всего из двадцати аминокислот – точно так же, как из тридцати трех букв русского алфавита можно составить миллионы слов.

Из двадцати аминокислот одиннадцать являются заменимыми, то есть человеческий организм может их производить самостоятельно. Оставшиеся девять называются незаменимыми, потому что люди могут получать их только из пищи. Дефицит даже одной незаменимой аминокислоты заставляет организм разрушать собственные белки, чтобы получить ее. Продолжительный дефицит может привести к болезням или даже смерти. Организм практически не запасает аминокислоты, так что вы должны употреблять в пищу достаточно продуктов, содержащих незаменимые аминокислоты. Если вы будете есть больше аминокислот, чем необходимо, организм может воспользоваться ими в качестве источника энергии – переработает их в глюкозу с помощью процесса, который называется глюконеогенез.

Употребление в пищу достаточного количества белков необходимо для поддержания мышечной массы. В современном западном мире пожилые люди более уязвимы для избыточной потери мышечной массы – саркопении. Потеря мышечной массы может привести к падениям, переломам и неспособности самостоятельно ухаживать за собой, после чего следует госпитализация в дом престарелых. Крайний дефицит белка вызывает болезнь, известную как квашиоркор, для которой характерны вздутие живота и тонкие конечности. Но вот предположение, что избыток белка может вызывать проблемы, по большей части игнорировалось – это мы обсудим позже.

Богатые белком животные продукты (мясо и яйца) намного дороже, чем продукты, богатые углеводами (хлеб или рис). В богатых западных странах едят много белковой пищи, что повышает риск избыточного потребления, но снижает риск дефицита белка. Растительные белки отличаются от животных своим аминокислотным составом, и это имеет важное значение и для здоровья, и для болезней. На разных стадиях жизни нам требуется разное количество белка. Тонкая настройка употребления белка может замедлить старение, предотвратить болезни и сделать вас сильнее.

Рекомендуемая дневная доза (РДД) белка, установленная правительством США, равняется 0,8 грамма на 1 килограмм веса тела; это считается минимальным значением. Как минимум половина американских мужчин употребляют более 1,34 грамма белка на килограмм веса. Вегетарианцы обычно едят меньше белка, примерно 0,75 грамма на килограмм веса, и у них намного ниже уровень ИФР-1. Опять-таки, это скорее хорошо, потому что ИФР-1 стимулирует рост, что, скорее всего, уменьшает продолжительность жизни. Полезный эффект от ограничения калорий, несмотря на название, вполне возможно, обусловлен вообще не тем, что вы едите меньше калорий [29]. Ограничение белка без уменьшения общей калорийности пищи тоже полезно для здоровья и долголетия [30].

Ограничение белка, которое приводит к снижению уровня ИФР-1 и mTOR, возможно, обеспечивает бóльшую часть пользы от ограничения калорий [31]. Ограничение калорий без ограничения белка не снижает уровень ИФР-1; это стимулирует рост, но вряд ли благотворно сказывается на продолжительности жизни. Снижение потребления белка уменьшает уровень ИФР-1 на 25 процентов, что может быть важной частью «противораковых и антивозрастных диетологических вмешательств» [32]. Но сколько именно нам нужно белка, зависит от обстоятельств. Спортсменам нужно больше белка, чем обычным людям, а если белковой пищи есть слишком мало, существует риск навредить себе. Главное – найти баланс между «слишком мало» и «слишком много»; эту тему мы обсудим в шестой главе.

Другие способы снизить уровень mTOR

Кроме диеты, есть и другие способы понизить mTOR. Рапамицин – одно из лекарств, которое блокирует mTOR. Аспирин, куркумин и экстракт зеленого чая, похоже, тоже являются ингибиторами mTOR, продлевающими жизнь. Галлат эпигаллокатехина (EGCG), содержащийся в зеленом чае, возможно, защищает от рака, помогает сбросить вес и стимулирует сжигание жира [33]. Полифенолы – естественные растительные антиоксиданты, которые замедляют старение, воздействуя на сигнальные пути mTOR и АМФК [34]. Душистый перец, гибискус, куркумин и гранат богаты полифенолами и, возможно, сдерживают развитие рака, ингибируя mTOR [35]. Полифенол из красного вина – ресвератрол – поначалу очень обнадежил ученых [36], но пищевые добавки на основе ресвератрола показали разочаровывающие результаты, которые не соответствовали поднятой шумихе.

Метформин, лекарство от диабета 2-го типа, был получен из лекарственного растения, которым люди пользовались тысячи лет. Он снижает уровень глюкозы и инсулина – возможно, потому что стимулирует АМФК и ингибирует mTOR [37]. Возможно, именно поэтому метформин, как и рапамицин, ассоциируется со снижением риска рака [38]. Впрочем, самое интригующее здесь в другом: диабетики, принимающие метформин, похоже, живут дольше, чем люди, которые не болеют диабетом и не принимают это лекарство [39].

Рост против долголетия

Быстрый рост помогает животным быстро достигнуть полового созревания и дать потомство, сохранив гены для следующего поколения. Быстрый рост повышает вероятность того, что животное даст потомство, но одновременно приводит к быстрому старению. С другой стороны, генам безразлично, насколько быстро вы стареете, потому что между размножением и смертью обычно проходит довольно много времени. Если животное дало потомство, то ген все равно будет жить, даже если эта конкретная особь умрет. Эволюция требует постоянного обновления, а долгожительство – препятствие на пути к этой цели, так что его можно счесть чем-то «неестественным». Ген «оживляет» себя, позволяя старой особи умереть и обновляя себя в ее детях.

Эволюция предпочитает постоянное обновление, а не долгожительство

Чтобы замедлить старение, мы должны бороться с эволюционным наследием. В битве между ростом и старением, кроме сенсоров питательных веществ, есть и другие важные участники: гормон роста (ГР) и его родственник, инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1).

Несколько десятилетий назад, еще до того, как была выдвинута концепция «рост против долголетия», некоторым ученым пришла в голову идея, показавшаяся им великолепной. Гены гормона роста уже секвенировали, и человеческий ГР стало возможным довольно легко производить с помощью рекомбинантной ДНК. До этого гормон роста для инъекций, которыми лечили довольно редкую болезнь дефицита ГР, производили, измельчая гипофизы трупов и выделяя из них ГР. Процесс был сложным, дорогим и, что греха таить, отвратительным. Теперь же, когда стало возможным массовое производство чистого гормона роста, может быть, его можно использовать в качестве антивозрастного средства для лечения пожилых людей?

Исследование 1990 г. показало, что инъекции гормона роста помогли пожилым людям избавиться от жира, нарастить мышцы, стать энергичнее и даже усилили половое влечение [40]. Звучит отлично, да? Но была у этого достижения и темная сторона: инъекции вызывали рак, остановку сердца и диабет, убедительно демонстрируя, что гормон роста на самом деле способствует старению. Люди, которые страдают от избытка гормона роста, продолжают расти всю жизнь и быстро умирают – снова рост против долголетия.

Гормон роста – главный стимулятор ИФР-1. Уровень и того, и другого вещества выше всего у растущих детей и подростков и снижается во взрослом возрасте и старости, отражая разные приоритеты на каждой стадии жизни. Детство и юность – это периоды, когда рост важнее всего, так что уровни ГР и ИФР-1 высокие. А вот на поздних этапах жизни высокие уровни гормона роста и ИФР-1 лишь укорачивают жизнь. Исследования людей, преодолевших столетний рубеж, показали, что более низкий уровень гормона роста и ИФР-1 ассоциируется с более хорошим здоровьем и долгой жизнью.

Однако, что интересно, уровень ГР значительно повышается во время голодания. Э-э, что? Зачем организму повышать уровень гормона роста, если он не получает питательных веществ? На самом деле ГР повышается во время голодания, потому что голодание переводит организм в состояние «ГР-резистентности». Оно вызывается активацией фактора роста фибробластов 21 (FGF-21), который снижает уровень ИФР-1 и увеличивает экспрессию в печени белка-1, связывающего ИФР-1, что приглушает сигналы гормона роста [41]. Таким образом, хотя при голодании уровень гормона роста выше, на самом деле организм больше занимается не ростом, а восстановлением.

Белковая пища повышает уровень и гормона роста, и ИФР-1, что может быть как хорошо, так и плохо, в зависимости от того, на каком этапе жизни вы находитесь. Когда мы молоды, белок помогает нам стать более зрелыми, гарантирует, что все наши системы органов здоровы и сильны, и готовит нас к зачатию, вынашиванию и уходу за детьми. А вот у взрослого избыток белка может вызвать рак, болезни сердца и другие возрастные недуги. Если посмотреть на многие болезни взрослых с этой точки зрения, их можно назвать заболеваниями «избыточного роста».

Чтобы сдержать эту эпидемию «избыточного роста», нужно ослабить работу сигнальных путей роста. Ключ к тому, чтобы получить наибольший антивозрастной и профилактический эффект от ограничения калорий, – обеспечить нужное количество и баланс пищевого белка, подходящие для вашего возраста и образа жизни.

Все сводится к белкам

Долголетие – это не только калории [42]. (Хоть что-нибудь вообще можно свести «только» к калориям?!) Ограничение белка играет важную роль для продления жизни [43], замедляя рост (а вместе с ним и старение). Манипулировать количеством белка в пище в теории легче, чем ограничивать калории или голодать, но пользу это приносит похожую [44]. Еще в 1930-х гг. исследования на животных показали, что ограничение белковой пищи может удвоить продолжительность жизни [45]. Мыши живут дольше всего на диете, включающей всего 5 процентов белка; на этой диете у них также самая низкая заболеваемость раком [46] и более низкий холестерин [47]. Особенно важную роль, похоже, играет одна конкретная аминокислота – метионин [48]. Растительные диеты не только содержат меньше белка в целом – в них еще и мало именно метионина.

Низкобелковые диеты могут уменьшить заболеваемость раком и смертность у людей [49]. Тонкая настройка диеты – особенно употребления белка – может прогнать болезни и продлить жизнь. Ключ к долголетию, возможно, уже у вас в руках. Это не волшебная ягода из далекой страны. И даже не строгая низкокалорийная диета. Все начинается с простой оптимизации употребления белковой пищи.

Старение – просто программа, которую можно обновить?

Главная программа, которая управляет ростом организма, mTOR, не отключается волшебным образом во взрослом возрасте. Она же управляет и старением. Парадоксальный компромисс «рост против долголетия» означает, что mTOR, который так необходим нам в начале жизни, может привести к ранней смерти. Но, возможно, есть и какие-то способы перепрограммировать наши клетки, чтобы они старели медленнее [50]. Может быть, нам просто нужно обновить программное обеспечение?

4. Белковая пища

Ограничение белковой пищи, может быть, и способствует продлению жизни, но если зайти слишком далеко, то это помешает нормальному росту организма и может даже привести к недоеданию. Дефицит белка может возникнуть как сам по себе, так и в рамках общего недостатка пищи. Истощение, при котором в организме не хватает не только белков, но и жиров, называется алиментарной дистрофией. Люди становятся худыми, как скелеты, у них вообще не остается жира, а мышцы совсем ослабевают. В иных ситуациях люди получают достаточно калорий, но слишком мало белка.

Эта проблема – когда пища достаточно калорийна, но в ней недостаточно белка – обычно наблюдается у детей в терзаемых войной странах Африки южнее Сахары, куда присылают гуманитарную пищевую помощь. В продуктах, которые они получают, много рафинированных углеводов (потому что они дешевы), но почти нет белка (потому что он дорог). Страны первого мира обычно присылают в качестве гуманитарной помощи рафинированные углеводы (сахар, муку, рис, кукурузу), потому что одна калория углеводной пищи стоит намного меньше, чем одна калория белковой, и, что еще важнее, для транспортировки их не нужно замораживать. В 1970-х и 1980-х гг. наблюдался всплеск заболевания, вызванного недостатком белка – квашиоркора. Африканские дети страдали от отека ступней, тонких рук и ног (из-за дистрофии мышц), выпадения волос, плохой работы иммунной системы и увеличенной из-за стеатоза печени (из-за избытка в пище углеводов).

Квашиоркор в основном поражает детей, потому что белок особенно важен для нормального роста организма в младенчестве и детстве. Взрослые могут расщеплять белки своего организма, получая из них нужные аминокислоты, а вот детям нужно получать достаточно белка с пищей. В развитых странах квашиоркором практически не болеют, потому что серьезной белковой недостаточности в них не бывает.

Когда люди достигают зрелого возраста, необходимость в росте отпадает, и, возможно, рост даже пагубно сказывается на продолжительности жизни. Низкое употребление белка ассоциируется со снижением уровня ИФР-1, а также снижением риска рака и общей смертности у людей младше 65 лет, но не у тех, кто старше 65 [1].

Рис. 4.1. Мышечная масса и старение

Когда мы стареем (особенно достигая 65-летнего возраста), низкое употребление белка может даже нанести вред, потому что обычно со временем мы теряем мышечную массу. Из всех человеческих тканей мышцы сжигают больше всего энергии. Ослабевание, или атрофия, мышц может начаться уже в 30 лет. В среднем люди теряют по 10 процентов мышечной массы за каждое десятилетие жизни. К 80 годам среднестатистический человек может потерять целых 50 процентов мышечной массы (см. рис. 4.1). Эта потеря мышечной массы, известная как саркопения, может нести с собой очень опасные последствия – вплоть до неспособности выполнять даже самые простые повседневные дела, например вставать из кресла или просто стоять. Недостаток физической активности, скорее всего, играет большую роль в развитии саркопении, потому что исследования традиционных обществ с активным образом жизни показали, что члены этих обществ сохраняют силу и мышечную массу. Однако в западных странах мы с возрастом ведем все менее подвижный образ жизни, и нам, возможно, требуется больше белка из-за явления, которое называется анаболической резистентностью.

Из-за анаболической резистентности достаточное употребление в пищу белка, в частности аминокислоты лейцина, приводит к меньшему росту мышечной массы (анаболизму) у пожилых людей, чем у более молодых. Большинство тканей организма, в том числе мышцы и кости, находятся в постоянном состоянии разрушения и восстановления. Например, клетки-остеокласты разрушают костную ткань, а другие клетки, остеобласты, создают новую. Иногда этот цикл обновления длится долго, а иногда его можно ускорить, например с помощью голодания.

Голодание снижает уровень инсулина и mTOR и активирует разрушение белков. В кровеносной системе постоянно циркулируют аминокислоты, так что, когда вы снова начинаете есть, высокий уровень гормона роста помогает восстановить мышечные ткани взамен утраченных. Если вы получаете физические нагрузки, то мышцы перестраиваются, чтобы выдерживать больший вес. Подчеркнем, что в этом цикле участвует лишь небольшое количество мышечной ткани. Вы не потеряете слишком много мышечной массы (а может быть, и вообще не потеряете), если будете периодически голодать (например, не дольше 24 часов). Этот цикл обновления похож на аутофагию, которая происходит на субклеточном уровне органелл и митохондрий. Из-за анаболической резистентности пожилым людям нужно есть больше белковой пищи, чтобы поддерживать этот цикл разрушения и роста мышц. Употребление большего количества белка может помочь пожилым справиться с этим явлением.

Ограничение калорий – не то же самое, что ограничение белка. Члены Общества ограничения калорий (CRS), основанного в 1993 г., целенаправленно ограничивают калории с целью обеспечить себе долгую и здоровую жизнь. Они, однако, не сидят на низкобелковой диете. Научные исследования показали, что они употребляют довольно много белка – 1,7 грамма на килограмм веса в день (для сравнения: типичная западная диета содержит 1,2 грамма на килограмм веса, а веганская диета – всего 0,8 грамма). Уровень ИФР-1 у членов Общества ограничения калорий не слишком отличался от тех людей, которые питались согласно обычному западному рациону [2]. Низкий уровень ИФР-1 наблюдался только у веганской группы. Когда некоторые члены Общества ограничения калорий уменьшили употребление белка до 0,95 грамма, их уровень ИФР-1 опустился на 22 процента, лишь немного превышая уровень веганов. Употребление белка оказывает критическое влияние на уровень ИФР-1 у людей – даже в условиях ограничения калорий. Группа веганов, участвовавших в исследовании, съедала больше калорий, но меньше белка, чем группа членов CRS. А белки они ели только растительные. Так что снижение ИФР-1, судя по всему, вызывается скорее ограничением белковой пищи, чем калорий.

Снижение уровня ИФР-1, которое наблюдается при меньшем употреблении в пищу белка, кажется многообещающим, но прямой связи между ИФР-1 и старением найти так и не удалось. Тем не менее люди с карликовостью Ларона, которых мы упоминали во второй главе, служат живым примером того, что низкий уровень ИФР-1 важен для профилактики рака и других возрастных заболеваний.