Текст книги "Все о детских болезнях. Книга умных родителей"

Вначале гипогликемические состояния сопровождаются слабостью, потливостью, чувством голода, сердцебиением, головокружением, дрожанием конечностей, иногда – психическим возбуждением и потерей ориентации. Гипогликемическая кома сопровождается потерей сознания, бледностью кожных покровов, развитием судорог. Иногда при гипогликемической коме может наступить смерть.

При появлении первых признаков гипогликемии, больной должен съесть кусочек белого хлеба, несколько кусочков сахара или конфет, ложку меда или варенья, выпить стакан сладкого чая. Если состояние не улучшается, прием сладостей следует повторить.

Неотложная помощь при развитии гипогликемической комы:

– ребенка срочно госпитализировать в стационар;

– внутривенно струйно ввести 20–50 мл 20 % раствора глюкозы. Если через 10–15 минут ребенок не пришел в себя, введение глюкозы повторяют. При неэффективности данных мероприятий глюкозу вводят внутривенно капельно до тех пор, пока ребенок не придет в сознание;

– при тяжелом гипогликемическом состоянии рекомендовано проведение оксигенотерапии (подача кислорода через маску), подкожное введение адреналина или глюкагона, глюкокортикоидных гормонов;

– симптоматическая терапия.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома является осложнением тяжелого течения сахарного диабета и связана с накоплением в крови кетоновых тел (на фоне выраженной недостаточности инсулина) и их токсическим воздействием на центральную нервную систему. Как правило, это осложнение возникает у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом.

Кетоацидоз связан с уменьшением дозы инсулина или его отменой. Клинические проявления кетоацидоза нарастают постепенно: усиливается жажда, появляются полиурия, тошнота, головные боли, сонливость. Подобное состояние носит название прекомы и может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней, переходя при отсутствии своевременного лечения в кетоацидотическую кому. В этот период сознание ребенка еще сохранено, хотя нередко бывает и спутанным, в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона, дыхание больного становится шумным и глубоким. При этом могут появляться сильные боли в животе.

При развернутой картине кетоацидотической комы сознание ребенка полностью отсутствует. Из-за обезвоживания организма нарастает сухость кожных покровов и слизистых, снижается тонус глазных яблок, а также мышечный тонус. Почти полностью исчезают сухожильные рефлексы, дыхание становится слышным на расстоянии. Резко падает артериальное давление, пульс учащается, уменьшается его наполнение. В крови повышается уровень глюкозы (обычно в пределах 22–55 ммоль/л), увеличивается содержание кетоновых тел, снижается pH крови, в моче обнаруживаются кетоновые тела и высокое содержание глюкозы.

Лечение кетоацидотической комы:

– срочная госпитализация ребенка;

– необходимо срочное введение высоких доз инсулина, которые вводят внутривенно капельно;

– проводят инфузионную терапию с целью уменьшения явлений ацидоза;

– подкожно вводят кордиамин, камфару, кофеин (для стимуляции сердечно-сосудистой деятельности).

Лечение проводят до тех пор, пока состояние больного не улучшится.

Уход за детьми, страдающими сахарным диабетом, предусматривает тщательное проведение общих мероприятий по уходу и, кроме того, включает ряд специальных мер, связанных с особенностями лечения.

У детей, больных сахарным диабетом, на фоне упорного зуда и сниженной устойчивости к патогенным микроорганизмам часто отмечаются различные изменения кожных покровов – сухость, легкое шелушение, расчесы, фурункулез. Поэтому необходимо тщательно следить за чистотой кожных покровов и своевременным приемом ребенком гигиенической ванны.

Моча, содержащая сахар, является хорошей питательной средой для различных бактерий, и ее попадание на кожные покровы промежности вызывает сильный зуд и развитие опрелостей, что обусловливает необходимость регулярного подмывания детей.

Дети, больные сахарным диабетом, находящиеся на постельном режиме, нуждаются в комплексных мероприятиях по профилактике пролежней, что связано как с нарушением белкового обмена, так и нарушением питания тканей, наступающим в результате патологии сосудов.

Из-за низкой сопротивляемости организма у детей, больных сахарным диабетом, часто возникают воспалительные заболевания десен (гингивит) и слизистой оболочки полости рта (стоматит). Профилактика этих осложнений требует систематического ухода за полостью рта и санации ее стоматологом.

Систематическое наблюдение за весом ребенка позволяет оценить эффективность проводимого лечения.

У детей, больных сахарным диабетом, часто выявляются сопутствующие заболевания: органов дыхания – бронхиты, пневмонии; заболевания сердечно-сосудистой системы – гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз и др, которые, как правило, носят тяжелый характер и могут привести к инфаркту миокарда или нарушению мозгового кровообращения, а также острой или хронической сердечной недостаточности. Риск возникновения этих состояний обусловливает необходимость постоянного наблюдения за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем (сбор мокроты на анализы и учет количества, выделенной мокроты, подсчет частоты дыхания и определения свойств пульса, измерения артериального давления, контроля динамики отеков и т. д).

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз – заболевание, сопровождающееся сниженной продукцией тиреоидных гормонов. Различают первичный гипотиреоз, развивающийся вследствие поражения щитовидной железы, и вторичный-развивающийся вследствие поражения гипоталамо-гипофизарной системы. Все формы могут быть как врожденными, так и приобретенными.

Клиническая картина

Симптомы заболевания развиваются постепенно, особенно у детей, находящихся на грудном вскармливании, так как с молоком матери они получают довольно много тиреоидных гормонов, но и их недостаточно для полной компенсации заболевания.

Ребенок с врожденной формой гипотиреоза рождается, как правило, от переношенной беременности с большой массой тела. В периоде новорожденности характерно позднее отхождение мекония (первородного кала), позднее отпадение пуповинного отростка, затяжной характер желтухи, запоры, метеоризм, пупочная грыжа.

Ребенок вялый, сонливый, аппетит снижен, при кормлении ребенок может становиться цианотичным (кожные покровы приобретают синюшный оттенок). Часто возникают нарушения дыхания в виде шумного, затрудненного носового дыхания, приступов апноэ (остановки дыхания).

Длительно отмечается сохранение повышенного мышечного тонуса.

Ребенок плохо удерживает тепло, иногда температура тела падает ниже 35 °C. Кожные покровы сухие, бледные, с мраморным оттенком. Эластичность тканей снижена. Роднички больших размеров. Постоянным симптомом является универсальный слизистый отек, который в отличие от почечных и сердечных отеков при надавливании не образует ямки. Он возникает вследствие пропитывания кожи и подкожно-жировой клетчатки специфическим муцинозным веществом.

К 3–6 месячному возрасту симптомы достигают полного развития. Отмечается задержка физического и нервно-психического развития. Ребенок отстает в росте. Недостаток массы визуально мало заметен из-за постоянного муцинозного отека. Роднички закрываются поздно. Нарушаются сроки прорезывания зубов. Отмечаются диспропорции в телосложении: короткие конечности, относительно длинное тело, кисти рук широкие, с короткими пальцами. Глазные щели узкие, переносица широкая, плоская, веки отечны, язык утолщенный, не помещается во рту, голос грубый. Дети вялые, апатичные.

Легкие варианты течения врожденного гипотиреоза могут проявиться в возрасте 2–5 лет, у некоторых детей в периоде полового созревания.

Изолированный гипофизарный и гипоталамический гипотиреоз встречаются редко и протекает без нарушения интеллекта.

Диагностика

Диагноз ставится на основании снижения уровня тироксина (Т₄) и трийодтиронина (Т₃) в крови, ТТГ (тиреотропный гормон гипофиза) повышен при первичном и снижен при гипоталамо-гипофизарной форме гипотиреоза. Исследование новорожденных на Т₄, Т₃, ТТГ проводится на 3–5 день жизни.

Лечение

Пожизненная заместительная терапия тиреоидными гормонами (тироксин, трийодтиронин, тиреотам, тиреокомб), которая показана при любой форме гипотиреоза и назначается с момента установления диагноза.

Симптоматическая терапия: ноотропные препараты (пирацетам, церебролизин и т. д.).

Витаминотерапия – курсы приема витаминов А и В₁₂.

ЛФК, массаж.

Прогноз

При поздно проявившихся, приобретенных и легких формах благоприятный. При несвоевременной диагностике и назначении заместительной терапии прогноз для нормального умственного развития неблагоприятный.

Диффузный токсический зоб возникает при избыточной секреции тиреоидных гормонов, сопровождающейся диффузным увеличением щитовидной железы. Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание.

Основной причиной заболевания является наследственная предрасположенность. Провоцирующими факторами могут быть вирусные заболевания, психические травмы, эмоциональные стрессы.

Клиническая картина

Симптомы заболевания нарастают постепенно в течение 6-12 месяцев. Ребенок становится возбудимым, раздражительным, плаксивым, эмоционально неустойчивым, нарушается сон. Дети чрезмерно подвижны. Температура тела повышается до субфебрильных цифр (37–37,5 °C). Отмечается потливость, дрожание пальцев рук, век, иногда всего тела. Аппетит повышен, появляется жажда. Развивается дисфункция кишечника. Несмотря на повышенный аппетит, ребенок теряет вес.

Ребенок жалуется на учащенное сердцебиение, одышку.

Для больных диффузным токсическим зобом характерны глазные симптомы – расширение глазной щели, блеск глаз, пучеглазие.

Обязательным симптомом заболевания является увеличение щитовидной железы, которое не определяет тяжесть течения заболевания.

Осложнением диффузного токсического зоба является тиреотоксический криз. При кризе отмечаются резкое психическое возбуждение больных, повышение температуры тела до 39–41 °C, учащение пульса до 150–200 уд/мин., развитие мерцательной аритмии, боли в животе, тошнота, рвота, понос. Прогрессирование тиреотоксического криза может привести к потере сознания, развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности.

При появлении первых признаков тиреотоксического криза применяют кортикостероидные средства, препараты йода, сердечные гликозиды.

Диагностика

Диагноз подтверждается увеличением в крови тиреоидных гормонов.

Лечение

Охранительный режим.

Диета с обогащенной белками, витаминами и микроэлементами пищей.

Применение препаратов, обладающих тиреостатическим действием (подавление выработки тиреотропных гормонов) – мерказолил, тиоурацил.

Симптоматическая терапия с применением нейролептиков (резерпин), малых транквилизаторов (элениум и т. д.), седативных средств, /? – адреноблокаторов (анаприлин).

Витаминотерапия – курсы приема витаминов А, С и группы В.

ЛФК, массаж.

При неэффективности консервативной терапии рекомендовано хирургическое лечение.

Прогноз

При правильно проводимой консервативной терапии у 70–80 % больных удается достигнуть стойкой ремиссии.

Уход за детьми, больными заболеваниями щитовидной железы

При уходе за детьми, больными заболеваниями щитовидной железы, необходимо учитывать ряд моментов.

Поскольку у детей, больных диффузным токсическим зобом отмечаются чувство жара, повышенная потливость, привычка легко одеваться, необходимо, с одной стороны, следить за температурой окружающей среды, не допуская перегревания, а, с другой, оберегать ребенка от сквозняков, которые могут привести к простудным заболеваниям.

Ухаживая за детьми, больными гипотиреозом, часто зябнущими, надо следить за тем, чтобы температура окружающей среды не была слишком низкой, для согревания им нужна грелка.

Тщательный уход за кожными покровами больных гипотиреозом связан с тем, что кожные покровы у них становятся грубыми, утолщенными, легко шелушащимися, что требует применения специальных смягчающих и питательных кремов.

Мы уже говорили, что для больных диффузным токсическим зобом характерны глазные симптомы. В ряде случаев прогрессирующее пучеглазие может привести к патологическим изменениям конъюнктивы и роговицы, что требует регулярного промывания конъюнктивального мешка раствором фурацилина, закапывания глазных капель с антибиотиками и витаминами, закладывания за веки глазной мази.

При возникновении изменений со стороны сердечно-сосудистой системы проводится симптоматическая терапия. Осуществляя уход за больными с заболеваниями щитовидной железы необходимо регулярно следить за частотой пульса, измерять артериальное давление.

Для диагностики в эндокринологии используют радиоиммунные методы определения гормонов в биологических жидкостях и тканях организма, радиоизотопные и ультразвуковые методы исследования и термографию (тепловидение). Применение в клинической практике компьютерной томографии значительно повысило частоту распознавания многих эндокринологических заболеваний, томография позволяет обнаружить поражения, которые не выявляются при обычном рентгенологическом исследовании (например, небольшие опухоли гипофиза).

В диагностике заболеваний щитовидной железы широко используют общеклинические методы исследования (увеличение щитовидной железы, которое носит название зоба, хорошо определяется при пальпации); исследование функциональной активности щитовидной железы с помощью определения поглощения щитовидной железой радиоактивного йода, изучение структуры органа с помощью ультразвукового исследования, термографию, биопсию щитовидной железы и др.

Лабораторные методы исследования при сахарном диабете направлены на определение содержания глюкозы в крови и моче.

Проба на толерантность к глюкозе проводится у больных со скрытым течением сахарного диабета.

Для определения содержания сахара в моче, помимо общеклинического исследования мочи, используются и специальные индикаторные тесты (глюкотест), позволяющие быстро обнаружить наличие глюкозы в моче и ориентировочно определить ее количество. Точнее количественное содержание глюкозы в моче определяют поляриметрическим методом. Наряду с этим определяют суточный диурез, что дает возможность рассчитать суточную потерю глюкозы с мочой и таким образом подобрать нужную дозу инсулина.

Наличие в моче кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной кислоты и т. д.) всегда является серьезным признаком, указывающим на тяжелое течение сахарного диабета, развитие его декомпенсации. Обычно для этого применяют пробу с нитропруссидом натрия, дающим в щелочной среде при реакции с кетоновыми телами фиолетовую окраску. В экстренных случаях для определения кетоновых тел используют тесты экспресс-диагностики.

Кровь и кроветворение

Кровь вместе с лимфой и тканевой жидкостью образует внутреннюю среду организма, которая омывает все его клетки, органы и ткани.

Кровь состоит из жидкой части (плазмы) и взвешенных в ней форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов).

В состав плазмы крови входят вода, белки, жиры, углеводы, макро– и микроэлементы, гормоны, ферменты, витамины, биологические вещества и продукты обмена.

К системе крови относятся периферическая кровь, органы кроветворения и кроверазрушения (красный костный мозг, печень, селезенка, лимфатические узлы и другие лимфоидные образования).

Кроветворение в периоде внутриутробного развития начинается рано. Уже на 3-й неделе внутриутробного развития появляются первые клетки крови. Начиная с 6-й недели внутриутробного развития, основным органом кроветворения становится печень, кроветворная функция которой достигает максимума к 5 месяцу, а затем начинает постепенно угасать к рождению ребенка. С 3-го месяца внутриутробного развития кроветворение начинает происходить и в селезенке и прекращается к 5 месяцу внутриутробного развития. Костный мозг закладывается в конце 3-го месяца эмбрионального развития и с 4-го месяца начинается костномозговое кроветворение, которое к концу внутриутробного развития и на протяжении всего постнатального периода становится основным. У детей раннего возраста кроветворение происходит во всех костях, а также в периферической лимфоидной ткани и селезенке. К периоду полового созревания кроветворение происходит в плоских костях (грудине, ребрах, чехах позвонков), эпифизах трубчатых костей, а также в лимфатических узлах и селезенке.

Основным отличием состава форменных элементов крови плода является постоянное нарастание числа эритроцитов, содержащих гемоглобин, и лейкоцитов. В первой половине внутриутробного развития (до 6 месяцев) в крови обнаруживается много незрелых элементов, в последующие месяцы в периферической крови содержатся преимущественно зрелые формы. Изменяется и состав гемоглобина, являющегося переносчиком кислорода к органам, тканям и клеткам организма. Сначала появляется примитивный гемоглобин, который заменяется фетальным гемоглобином (гемоглобином плода), который становится основной формой в предродовом периоде. Но уже с 3 недели внутриутробного развития начинается выработка взрослого гемоглобина, образование и количество которого увеличивается с возрастом плода. Но к рождению ребенка количество фетального гемоглобина составляет еще 60–80 % от всего гемоглобина. Особенностью фетального гемоглобина является более быстрое связывание кислорода, чем гемоглобина взрослых, что имеет огромное значение во внутриутробном периоде для обеспечения организма плода кислородом, в связи с отсутствием легочного дыхания. Большое содержание фетального гемоглобина в крови новорожденного играет важную роль в механизмах приспособления к новым условиям жизни.

Наличие большого количества эритроцитов, повышенное содержание гемоглобина, присутствие незрелых форм эритроцитов в периферической крови новорожденного свидетельствуют об интенсивном кроветворении в красном ростке крови как реакции на недостаточность снабжения плода кислородом в период внутриутробного развития и в родах. После рождения ребенка в связи с возникновением внешнего дыхания недостаточность кислорода устраняется, в связи с чем необходимость усиленной выработки эритроцитов и гемоглобина снижается и начинается их падение.

У новорожденного ребенка количество гемоглобина составляет 180–240 г/л, эритроцитов 4,5–7,5 х 10¹² /л, а у годовалого ребенка количество гемоглобина составляет уже 110–135 г/л, эритроцитов 3,6–4, 9 х 10¹² /л.

Общее количество лейкоцитов (клеток белой крови) у детей изменяется относительно мало. При рождении их количество составляет 8,5-24 х 10⁹ /л, а к году 6,0-12,0 х 10⁹ /л. Резкие изменения претерпевает качественный состав лейкоцитов, что обусловлено становлением иммунных функций.

Особенности системы свертывания у детей

Кровь в организме человека находится в жидком состоянии благодаря постоянному равновесию свертывающих и противосвертывающих факторов.

Процесс остановки кровотечения (гемостаз) обеспечивается следующими звеньями:

– сосудистое звено – это целостность сосудистой стенки;

– плазменное звено — предоставлено в организме человека 13 факторами свертывания. Для новорожденных характерно несовершенство плазменного звена из-за низкой активности витамин К-зависимых факторов (протромбина, проконвертина, антигемофильного глобулина В и т. д.), которые обусловлены недостаточным содержанием в организме витамина К, который синтезируется с помощью бактериальной флоры кишечника и по мере созревания белоксинтезирующей функции печени.

– тромбоцитарное звено. Тромбоциты содержат 9 факторов свертывания. Активность тромбоцитов снижена у новорожденных, что имеет защитное значение и предохраняет от образования тромбов, которые могут развиться в результате повреждения тканей во время родов. В течение 1-го месяца жизни активность тромбоцитов восстанавливается.

При повреждении сосудистой стенки рефлекторно происходит местный спазм сосуда, тромбоциты прилипают (адгезия) к поврежденным и склеиваются между собой (агрегация). Весь процесс осуществляется за 2 минуты. Затем последовательно активизируются плазменные факторы, происходит сложный этап формирования сгустка и остановки кровотечения. Рассасывание сгустка, восстановление проходимости сосуда и кровотока происходит под влиянием определенных факторов (фибринолиз) по мере восстановления сосудистой стенки.

К концу 1-го года жизни все показатели свертывающей и противосвертывающей системы крови приближаются к таковым у взрослых.