Текст книги "Комплексное лечение генерализованного пародонтита тяжелой степени с применением депульпирования зубов"

А. В. Цимбалистов
Комплексное лечение генерализованного пародонтита тяжелой степени с применением депульпирования зубов

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

АОЦО – аппарат для определения центральной окклюзии

БЭА – биоэлектрическая активность

ГАМК – гамма-аминомасляная кислота

ВНЧС – височно-нижнечелюстной сустав

ЖСА – желточно-солевой агар

ГП – генерализованный пародонтит

ГПТС – генерализованный пародонтит тяжелой степени

ИГ – индекс гигиены

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

НРТ – направленная регенерация

ПИ – пародонтальный индекс

ПК – пародонтальный карман

ПЦР – полимерная цепная реакция

СКС – среда для контроля стерильности

ЭДТА – этилендиаминтетраацетат

ЦНС – центральная нервная система

BAM – Bacteriological Analytical Manyal – Американская организация по контролю за качеством

ISO – Международная организация стандартов

PBI – папиллярный индекс кровоточивости

Глава 1
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ

Современная отечественная классификация, принятая на заседании Президиума секции пародонтологии Стоматологической Ассоциации России (СТАР) в 2001 г., дает следующие определения и характеристики заболеваний пародонта.

1. Гингивит – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, которое протекает без нарушения целостности зубодесневого прикрепления и проявления деструктивных изменений в других отделах пародонта.

Формы: катаральный, язвенный, гипертрофический.

Течение: острое, хроническое.

Фазы процесса: обострение, ремиссия.

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

2. Пародонтит – воспаление тканей пародонта, характеризующееся деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.

Течение: хроническое, агрессивное.

Фазы процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия.

Степень тяжести определяется по клинико-рентгенологической картине. Основным ее критерием является степень деструкции костной ткани альвеолярного отростка (на практике она определяется по глубине пародонтальных карманов (ПК) в миллиметрах).

Степень тяжести: легкая (ПК не более 4 мм), средняя (ПК 4 – 6 мм), тяжелая (ПК более 6 мм).

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

3. Пародонтоз – дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта. Его отличительной чертой является отсутствие пародонтальных карманов и воспалительных явлений в десневом крае.

Течение: хроническое.

Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая (в зависимости от степени обнажения корней зубов – до 4 мм, 4 – 6 мм, более 6 мм).

Распространенность процесса: только генерализованный.

4. Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта. Эта группа обозначалась ранее как идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом кости (синдром Иценко – Кушинга, Элерса – Данлоса, Шедиака – Хигаши, Дауна, болезнях крови и др.).

5. Пародонтомы – опухолеподобные процессы в пародонте (фиброматоз десен, пародонтальная киста, эпулис, эозинофильная гранулема).

Следует отметить, что в английской транскрипции термин «пародонтит» является синонимом «периодонтита», а «пародонтоз» – синонимом «периодонтоза».

Таким образом, «пародонтит» – воспаление тканей пародонта с деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости. Генерализованным пародонтитом тяжелой степени (ГПТС) является состояние, при котором поражение охватывает более 30 % зубов и глубина пародонтальных карманов превышает 6 мм (Иванов В. С., 2001; Грудянов А. И. [и др.], 2004).

Большинство исследователей едины во мнении, что основными этиологическими факторами воспалительных заболеваний пародонта являются микроорганизмы зубной бляшки, продукты их жизнедеятельности, неблагоприятные условия, складывающиеся в полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов, а также общие механизмы защиты, определяющие сопротивляемость тканей пародонта к патогенным воздействиям (Дунязина Т. М. [и др.], 2001; Дмитриева Л. А., Крайнова А. Г., 2004; Артюшкевич А. С., 2006).

Усиление патогенетического потенциала микроорганизмов происходит на фоне реализации комплекса местных и общих факторов. К местным факторам, прежде всего, относятся: ретенция зубной бляшки и нарушение микроциркуляции в зоне повреждения (Федоров Ю. А., Дрожжина В. А., 2003; Carranza F. A., Newman M. G., 1996); отложения над– и поддесневого зубного камня; нарушение эмалево-цементного соединения зуба; развитие кариеса коронки и корня зуба; скученность зубов и их аномалийное положение; нарушение окклюзии, окклюзионные травмы; парафункции жевательных мышц и языка, бруксизм; присутствие эмалевых выступов (эмалевые «жемчужины»); ротовое дыхание; короткие уздечки губ, языка и боковые тяжи; некачественные поверхности пломб и протезов; неудовлетворительная гигиена полости рта и другие (Колесов А. А. [и др.], 1973; Золотарева Ю. Б., Гусева И. Е., 2001).

Общими факторами, способствующими развитию генерализованного пародонтита, являются: голодание или недоедание, в том числе гипо– и авитаминозы, недостаток макро– и микроэлементов; нарушения липидного обмена и атеросклероз; эндокринопатии и метаболические заболевания, в том числе сахарный диабет, заболевания щитовидной и паращитовидной желез, патология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, хронический стресс, инволютивный остеопороз в результате гипоэстрогенемии (Чурилов Л. П., 2006 [и др.]; Шторина Г. Б., 2006).

Генерализованный пародонтит может также развиться на фоне болезней неэндокринного генеза: заболеваний желудочно-кишечного тракта – гастритов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, дисбактериозов, хронических гепатитов и циррозов печени и других (Кирсанов А. И., Горбачева И. А., 1999), инфицирования желудка Helicobacter pylori и хронической почечной недостаточности (Цимбалистов А. В., Робакидзе Н. С., 2000; Цепов Л. М., 2006).

Кроме того, этиологическими факторами генерализованного пародонтита могут являться болезни системы крови – лейкозы, гемобластозы, наследственные заболевания, связанные с нарушением фагоцитарной активности лейкоцитов, лекарственная болезнь (реакция организма на седативные препараты, нейролептики, транквилизаторы, глюкокортикоиды, иммунодепрессанты, соли тяжелых металлов, пероральные контрацептивы), вредные привычки, в первую очередь табакокурение (Мюллер Х. – П., 2004).

Воспалительные заболевания пародонта представляют собой преимущественно эндогенные инфекции, реализующиеся при наличии определенных предпосылок: наличие экологической ниши; изменений внешних условий, способствующих увеличению определенных видов резидентной флоры; снижение факторов защиты организма, допускающих развитие и активизацию патогенной флоры. Cовершенствование методов диагностики в микробиологии позволило более полно и точно изучить микробный спектр в норме и при патологии. Это дало возможность выявить наиболее патогенные виды микроорганизмов, характерных для того или иного заболевания. Изучением микрофлоры пародонтальных карманов занимались многие авторы (Дрижал И., 2001; Zambon J. J., 1991; Slots J., Rams T. E., 1999; Ximenez-Fyvie L. A. [et al.], 2000). Исследования проводились с помощью фазовой контрастной и темнопольной микроскопии, бактериального культивирования, ферментативных, иммунодиагностических и молекулярных методов. Были выявлены три вида «маркерных» микроорганизмов, присутствие которых в пародонтальных карманах коррелирует с тяжестью или агрессивностью пародонтита. К ним относятся: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis и Bacteroides forsythus.

В 1996 г. на Всемирном конгрессе по периодонтологии они были строго ассоциированы со статусом пародонтальной болезни и определены как «пародонтальные патогены».

Однако дальнейшие исследования позволили разделить обнаруженные в пародонтальных карманах микроорганизмы уже на шесть основных комплексов – «красный», «оранжевый», «голубой», «зеленый», «желтый», «пурпурный». При этом было доказано, что в пародонтальных карманах по мере углубления процесса грамотрицательные анаэробные микроорганизмы преобладают над другими видами. Было установлено, что наивысшей патогенностью для тканей пародонта обладают представители так называемого «красного» комплекса: Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus или Tannerella forsythia, Treponema denticola (Bodet C. [et al.], 2006). «Оранжевый» комплекс также обладает высокой патогенностью. К нему относятся: Campylobacter rectus, Campylobacter showae, Eubactеrium nodatum, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Peptostreptococcus micros. «Голубой» комплекс включает в себя представителей рода Actinomyces. В «зеленый» комплекс входят: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga, Campilobacter concisus, Eikenella corrodens. Пятая, «желтая», группа состоит из стрептококков. В «пурпурную» группу входят Actinomyces odontolyticus и Veilonella parvula.

Другие авторы – В. Н. Царев и Р. В. Ушаков (2004) – разделили микроорганизмы, присутствующие в пародонтальном кармане, на следующие группы:

– пигментообразующие бактероиды (Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica, Porphyromonas gingivalis);

– прочие грамотрицательные анаэробные бактерии (Actinobacillus actinomycetemcomitans, Fusobacterium spp., Eikenella corrodens, Treponema denticola, Wollinella recta);

– грамположительные анаэробные бактерии (Actinomyces naeslundii, Actinomyces israeli, Actinomyces viscosus, Peptostreptococcus micros, Streptococcus intermedius);

– стабилизирующая резидентная флора (Streptococcus sanguis, Streptococcus salivarius, Veilonella spp., Corinebacterium spp., Lactobacillus spp.);

– трансбионты – бактерии, свойственные другим биотопам (Enterobacter spp., Klebsiella spp., Pseudomonas aeruginosae, Haemophylus spp., Staphylococcus aureus, Staphylococcus spp.);

– дрожжеподобные грибы рода кандида (Candida albicans, Candida stellatoidea, Candida Krusei, Candida spp.).

Х. – П. Мюллер (2004) указал на то, что огромное значение для колонизации микробного пейзажа поддесневого пространства имеют синергизм и антагонизм между пародонтальными патогенами и другими бактериями полости рта. Эту точку зрения поддерживает K. Shay (2006), утверждающий, что микрофлора начинает обладать особыми патогенными свойствами, когда действует в ассоциациях. Как уже было отмечено, большинство инфекционных процессов, возникающих в челюстно-лицевой области, носят эндогенный характер. Сам факт возникновения эндогенных инфекций отражает нарушение эволюционно сложившегося баланса между организмом и его микрофлорой, с одной стороны, и нарушением равновесия внутри микробных ассоциаций, с другой.

Физико-химические условия, которые создаются в глубоких пародонтальных карманах, такие как отрицательный окислительно-восстановительный потенциал, низкое парциальное давление кислорода и щелочное значение pH среды, по мнению Е. В. Боровского, В. К. Леонтьева (2001), Е. Г. Зеленовой [и др.] (2004), способствуют существованию и размножению преимущественно облигатных анаэробных, грамотрицательных спирохет и подвижных палочек. А. П. Колесов [и др.] (1989) отметил, что особое место в патогенезе инфекций, вызываемых анаэробами, занимает их симбиоз между собой или с аэробами. В частности, аэробы утилизируют кислород, давая возможность развиваться анаэробам.

Так как большинство бактерий во всех природных экосистемах существуют в биопленках, сообщества микроорганизмов отличаются особым характером взаимодействия. В частности, они могут быть особо устойчивы к защитной реакции макроорганизма, резистентны к антибиотикам и выносливы в стрессовых для микроорганизмов ситуациях – повышение температуры, кислотности, обезвоживания (Rotstein I., Simon J. H., 2006).

Г. И. Козинец [и др.] (2001), О. К. Поздеев (2005) отмечали, что неспорообразующие анаэробы зубодесневых карманов отличаются полиморфизмом, обладают различной степенью ферментативной активности. Факторами их патогенности являются: способность к колонизации, наличие капсулы, инактивирующих ферментов, инвазивность, токсигенность, способность к длительному выживанию в организме. Эти факторы способствуют, с одной стороны, проникновению в зараженный организм, а с другой стороны, противодействуют его защитным реакциям (Ishihara K. [et al.], 2001; Ishikawa I. [et al.], 2002).

Дж. К. Баумгартнер (2004) показал, что анаэробные инфекции развиваются в некротизированной ткани в условиях нарушения кровоснабжения, а также при снижении окислительно-восстановительного потенциала, возникающего вследствие жизнедеятельности аэробов и факультативных анаэробов.

В последнее время в литературе появились данные об обнаружении в пародонтальных карманах, десневых биоптатах и корневых каналах при маргинальных и апикальных заболеваниях периодонта вируса простого герпеса, вируса Эпштейна – Барр и цитомегаловируса. Параллельно с герпес-вирусами в пародонтальных карманах обнаруживаются представители пародонтопатогенной микрофлоры. Поэтому авторы делают предположение, что вирусы играют определенную роль в размножении агрессивной микрофлоры (Rotstein I., Simon J. H., 2006).

В ответ на агрессию микроорганизмов организм активизирует защитные механизмы, способствующие уменьшению адгезии бактерий и минимизирующие колонизацию микроорганизмов в зубодесневой области. К механизмам, противодействующим микробной агрессии, относятся:

– активное вымывание микробов током слюны и десневой жидкостью;

– синтез агглютининов, в особенности секреторного SIgА, препятствующих адгезии микроорганизмов;

– действие лизоцима слюны на стенки некоторых бактерий;

– влияние лактоферрина, связывающего железо и снижающего интенсивность цепных свободнорадикальных реакций, влияющих на метаболизм микроорганизмов;

– действие дефензинов – пептидных антибиотиков, которые являются медиаторами гранулоцитов – нейтрофилов и эозинофилов (Чурилов Л. П. [и др.], 2006).

Известно, что начальные процессы воспаления в тканях пародонта сопровождаются выделением эндогенных медиаторов: вазоактивных аминов (гистамина и серотонина) и метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов). В результате запуска антибактериальных защитных механизмов кровеносные сосуды расширяются, повышается сосудистая проницаемость. Много исследований было посвящено роли сосудистого фактора в патогенезе заболеваний пародонта.

В. В. Паникаровский, А. С. Григорьян (1982) установили, что при развитии пародонтита идет снижение тонуса сосудистой стенки и скорости кровотока в микроциркуляторном русле.

Н. А. Кодола [и др.] (1980) отметили, что первоначально поражаются сосуды микроциркуляторного русла, в которых наблюдаются явления тромбообразования.

Е. К. Кречина (2000), используя методы биомикроскопии и допплеровской флоуметрии, подтвердила, что по мере развития воспаления в пародонте происходят глубокие расстройства механизмов регуляции и снижение компенсаторно-приспособительных возможностей системы микроциркуляции. К аналогичным выводам в результате своих исследований пришла Л. Ю. Орехова [и др.] (2004). Вслед за сосудистой реакцией активизируется неспецифическая защита: система комплемента и фагоцитоз; в зоне повреждения увеличивается количество нейтрофилов и эозинофилов.

Однако возбудители инфекционного воспаления противодействуют защитным механизмам организма хозяина. Происходят разнообразные мутации, чтобы избежать фагоцитоза. Все эти эффекты затягивают течение воспаления, способствуют его хронизации и не позволяют уничтожить флогогенный агент. На повреждающее действие микробов организм также отвечает комплексом реакций защиты и поддержания гомеостаза. Иммунная защита в тканях пародонта не ограничивается врожденными механизмами иммунитета, а переходит к адаптивным иммунным реакциям с участием антител и экспансией клонально-специфических лимфоцитов. Однако именно система иммунобиологического надзора является одним из ключевых звеньев патогенеза хронического воспалительного процесса в пародонте (Долгих В. Т., 2000). Обладая свойствами антигенов, микроорганизмы при участии местных антигенов, представляющих макрофагальные клетки полости рта, сенсибилизируют лимфоциты MALT-системы. Клоны, специфичные по отношению к антигенам микробов, экспансируют и осуществляют в полости рта иммунный ответ против возбудителей. Но усиленная альтерация пародонта ведет к образованию тканевых неоантигенов, образуются иммунные комплексы. В свою очередь, эти иммунные комплексы и неоантигены также становятся объектами иммунной атаки. Все это приводит к присоединению аутоаллергического компонента к антимикробному иммунному ответу и способствует самоповреждению тканей пародонта.

По мере развития заболевания, иммунная система и ее эффекторы оказывают на тканевые структуры все более повреждающее действие, эффекты которого, в том числе разрушение зубодесневого соединения и периодонтальной связки, резорбция альвеолярной кости, становятся основой грубых фукциональных нарушений. В связи с этим ключевую роль в развитии типичных клинических проявлений пародонтита играют разрушение зубодесневого соединения и формирование пародонтальных карманов. Это сопровождается образованием в их стенках очагов гранулематоза, деструкцией круговой связки и проникновением воспалительного инфильтрата вглубь с развитием и нарастанием резорбтивных изменений в альвеолярной кости (Чурилов Л. П. [и др.], 2006).

Генерализованный пародонтит сопровождается ослаблением клеточного звена иммунитета: уменьшается число Т-лимфоцитов и угнетается их функциональная активность. Нарушается хемотаксис гранулоцитов, ослабевает их способность к фагоцитозу. Гранулоциты при генерализованном пародонтите тяжелой степени имеют низкую активность ферментов гликолиза и тканевого дыхания.

Способность фибробластов к пролиферации при прогрессировании пародонтита снижается, волокнистый компонент соединительной ткани образуется ими в недостаточном количестве. Эти изменения расцениваются как недостаточность репаративного компонента воспалительной реакции. Таким образом, пародонтит развивается как незавершенное хроническое воспаление без естественного устранения флогогенного агента и «правильного» репаративного конца (Долгих В. Т., 2000).

Глава 2
КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ

Для диагностики генерализованного пародонтита тяжелой степени (ГПТС) необходимо проведение клинико-рентгенологического обследования тканей пародонта больных с использованием следующих методов:

1. Выяснение жалоб, анамнеза заболевания и жизни (в том числе семейного анамнеза и общих заболеваний).

2. Определение стоматологического и пародонтологического статусов пациента.

3. Рентгенологическое обследование.

Жалобы больных бывают связаны с болью, дискомфортом, нарушением функции жевания, речи, эстетики зубных рядов и лица. Боль на фоне обострения пародонтита приводит к психоэмоциональным изменениям больного – депрессии или повышенной возбудимости. Одной из причин дискомфорта является появление неприятного запаха изо рта (Zhu W. D. [et al.], 2003). Известно, что неприятный гнилостный запах изо рта, затяжной характер воспаления, зеленоватый цвет экссудата из ПК являются клиническими проявлениями анаэробных инфекций и близости к местам естественного обитания анаэробов (Колесов А. П. [и др.], 1989; Поздеев О. К., 2005).

Для определения стоматологического статуса необходимо изучить внешний вид больного (конфигурацию, асимметрию, пропорции лица, особенности расположения и смыкания губ); степень открывания рта; состояние височно-нижнечелюстного сустава; наличие парафункций, бруксизма; характер расположения зубов в зубном ряду и состояние имеющихся зубов; вид прикуса, наличие трем и диастем; состояние проксимальных контактов. Важно выявить узлы травматической окклюзии; оценить состояние слизистой оболочки полости рта, количество и консистенцию слюны, характер дыхания, а также качество ортопедического лечения и состояние имплантатов.

Определение пародонтологического статуса подразумевает следующее:

– исследование десны (цвета, архитектоники, консистенции, объема, наличия экссудата и его вид, абсцессов, подвижности, болевой реакции);

– наличие над– и поддесневых зубных отложений, их цвет;

– определение степени кровоточивости десны после зондирования – папиллярный индекс кровоточивости (PBI).

Оценку PBI осуществляют в течение 30 с после зондирования в области межзубного промежутка:

I степень – единичное точечное кровотечение;

II степень – линейно-точечное легкое кровотечение по краю вершины сосочка;

III степень – умеренное кровотечение из межзубного сосочка (в виде треугольника);

IV степень – профузное кровотечение, возникающее немедленно после зондирования в межзубном промежутке.

Определение глубины пародонтальных карманов.

Измерение проводят с помощью градуированных зондов в области 6 локализаций пародонтального кармана. Измеряют от края десны до дна кармана.

Определение степени подвижности зубов.

Данное исследование основывается на классификации степени подвижности зубов по T. J. Fleszar:

0 степень – зубы устойчивы;

I степень – легкая подвижность в вестибулярном и язычном направлениях (до 1 мм);

II степень – значительное увеличение подвижности в вестибулярном и язычном направлениях, но без нарушения функции (более 1 мм);

III степень – резко выраженная подвижность в вестибулярном и язычном направлениях (более 1 мм) с легко определяющимися вертикальными движениями и нарушением функции.

Определение степени вовлечения фуркаций в патологический процесс по горизонтальным измерениям (по: Hamp, 1975):

0 класс – карман в области медиального корня, но без вовлечения фуркаций;

1-й класс – фуркация может быть прозондирована на 3 мм в горизонтальном направлении;

2-й класс – фуркация может быть прозондирована более чем на 3 мм;

3-й класс – сквозной дефект в области фуркации.

Определение степени вовлечения фуркаций в патологический процесс по вертикальным измерениям (Tarnow D., Fletcher P., 1984):

субкласс А – потеря кости 1 – 3 мм;

субкласс Б – потеря кости 4 – 6 мм;

субкласс В – потеря кости 7 мм и более.

Определение степени рецессии десны по Миллеру (1985):

1-й класс – рецессия не распространяется за мукогингивальное соединение, нет потери межзубных тканей;

2-й класс – рецессия распространяется за мукогингивальное соединение, нет потери межзубных тканей;

3-й класс – рецессия с потерей межзубных тканей, сохранены соседние ткани;

4-й класс – рецессия с потерей межзубных тканей, включая область соседних зубов.

Определение пародонтального индекса (ПИ) по Russel. При этом используются следующие оценки:

0 – нет изменений и воспаления;

1 – легкий гингивит (воспаление десны не охватывает весь зуб);

2 – гингивит без повреждения прикрепленного эпителия (пародонтальный карман не определяется);

6 – образование пародонтального кармана, нарушения функции нет, зуб неподвижен;

8 – выраженная деструкция всех тканей пародонта, зуб подвижен, может быть смещен.

Состояние пародонта оценивается у каждого имеющегося зуба от 0 до 8 с учетом степени воспаления десны, подвижности зуба и глубины зубодесневых карманов. В сомнительных случаях ставят высшую из возможных оценок. При наличии возможности рентгенологического обследования пародонта вводится оценка «4», при которой ведущим признаком является состояние костной ткани, проявляющееся исчезновением замыкающих кортикальных пластинок на вершинах альвеолярного гребня.

Для расчета индекса полученные оценки складывают и делят на число имеющихся зубов по формуле:

Значения индекса оцениваются следующим образом:

0,1 – 1,0 – начальная и легкая степень патологии пародонта;

1,5 – 4,0 – среднетяжелая степень патологии пародонта;

4,0 – 8,0 – тяжелая степень патологии пародонта.

А. С. Григорьян [и др.] (2004) отмечают, что клиническая диагностика пародонтита должна осуществляться на основании следующих, обязательных для данного заболевания признаков:

– разрушение зубодесневого соединения с формированием пародонтального кармана;

– активное рассасывание костного вещества альвеолярного отростка;

– оголение корней зубов в результате деструкции тканей пародонта и костной резорбции;

– подвижность зубов.

Для пародонтита тяжелой степени характерна наиболее осложненная и разнообразная клиническая симптоматика (Иванов В. С., 2001). Глубина пародонтальных карманов более 6 мм, патологическая подвижность II – III степени, резорбция костной ткани на величину более ¹/₂ длины корня, вплоть до полного рассасывания межзубных перегородок, смещение зубов, выраженная травматическая окклюзия, тремы, дефекты зубных рядов, часто наблюдается обострение в виде гнойной экссудации из пародонтальных карманов и абсцедирования.

При обследовании пародонтологического статуса проводят также оценку гигиенического состояния с помощью индекса гигиены (ИГ) Федорова – Володкиной (Федоров Ю. А., Володкина В. В., 1971). Окрашивается вестибулярная поверхность шести нижних передних зубов йод-йодкалиевым раствором. Проводится оценка по пятибалльной системе:

– окрашивание всей поверхности коронки зуба – 5 баллов;

– окрашивание ³/₄ поверхности коронки зуба – 4 балла;

– окрашивание ¹/₂ поверхности коронки зуба – 3 балла;

– окрашивание ¹/₄ поверхности коронки зуба – 2 балла;

– отсутствие окрашивания поверхности коронки зуба – 1 балл.

где ИГ – общий гигиенический индекс очистки; К_и – гигиенический индекс очистки одного зуба; n – число обследованных зубов (обычно 6). Полученные данные оценивают следующим образом:

1,1 – 1,5 балла – хороший индекс гигиены;

1,6 – 2,0 балла – удовлетворительный;

2,1 – 2,5 балла – неудовлетворительный;

2,6 – 3,4 – плохой;

3,5 – 5,0 баллов – очень плохой индекс гигиены.

Определение гигиенического индекса Green-Vermillion основано на количественном изучении зубного налета и зубного камня.

Гигиенический статус оценивается в баллах по следующей шкале:

0 – отсутствие налета;

1 – налет покрывает не более ¹/₃ поверхности коронки зуба;

2 – налет покрывает до ²/₃ поверхности коронки зуба;

3 – налет покрывает более ²/₃ поверхности зуба.

Для визуального выявления налета поверхность зуба окрашивают одним из красящих веществ: 3 – 5 %-ной настойкой йода, раствором Люголя, эозином.

Для оценки количества зубного камня красители не применяют, поскольку он и без того хорошо виден.

Оценочная шкала та же.

Общая оценка гигиенического состояния полости рта делается на основании обследования так называемых «зубов Рамфьорда».

К ним относятся 16, 21, 24, 36, 41, 44 зубы.

Налет определяют на щечных поверхностях у зубов верхней челюсти и на язычных – у зубов нижней челюсти.

Цифровое выражение гигиены полости рта представляет собой результат деления суммы показателей в области всех зубов на количество зубов, в данном случае на 6. Если какой-либо из оцениваемых зубов отсутствует, то можно ограничиться либо меньшим количеством зубов (например, пятью или четырьмя), либо определить налет на соседнем зубе той же группы (премоляров, моляров, резцов).

Рентгенологическое обследование пародонтологических пациентов, как правило, проводят с помощью ортопантомограмм и внутриротовых рентгеновских снимков. При данном исследовании обязательно обращают внимание на пороки развития, соотношение коронки к корню зуба, наличие кариеса и периапикальной патологии, форму корней и расстояние между ними, резорбцию корней, расширение периодонтальной щели, наличие зубного камня, близость синуса и гайморовых пазух, состояние альвеолярной кости. (Рабухина Н. А., 1984).

При оценке альвеолярной кости акцентируют внимание на:

– структуру межальвеолярных перегородок, их форму и высоту;

– характер костного края;

– наличие костных карманов и кратеров;

– вовлечение фуркаций;

– присутствие кортикального слоя;

– признаки остеопороза.

В спорных случаях использование компьютерной томографии значительно облегчает диагностику ГПТС, прогнозирование его течения и планирование лечения заболевания.