Читать книгу "Вскрытие мозга: нейробиология психических расстройств"

Сложнейший механизм развития расстройств пищевого поведения делает их одними из самых трудноизлечимых психических расстройств. Психофармакотерапия не обещает кардинального улучшения состояния, за исключением случаев, когда анорексия или булимия сочетается с депрессией, тревогой или нарушениями сна. Психотерапия с постоянной поддержкой семьи, а также рекомендации диетологов, когда речь идет о запредельно низкой массе тела, – это главная психиатрическая помощь, согласно мировым стандартам лечения. Ничего, кроме психообразования, эмпатии и более калорийной диеты, психиатрия предложить не может. Но все же новейшие генетические и нейробиологические данные о природе расстройств пищевого поведения дают надежду на создание новых эффективных препаратов и освоение эндокринологических препаратов в лечении анорексии и булимии.

Глава 7
Расстройства сна

Люди всегда размышляли о сне. Внимание мыслителей привлекала природа сна и содержание сновидений. Невозможно не заметить, что состояние сознания и тела во время сна сильно отличается от состояния во время бодрствования. Объяснения этому явлению давались самые разные, и во многих случаях авторы древних теорий сна отталкивались от антропологических моделей, плохо совместимых с современной наукой о природе. Например, учение о том, что душа во сне перемещается в нематериальный мир, в котором человек переживает сознательный опыт, но без участия тела.

Наиболее примитивное естественно-научное представление о сне трактует это состояние так: днем мозг атакуется информацией извне, а ночью, в темноте и тишине, мозг получает минимум внешних стимулов, отчего и меняется характер его работы. Мозг переходит в «спящий режим». В такой концепции сна мозг – это устройство, которое может находиться во включенном или в выключенном состоянии, без вариаций режимов работы.

Для объяснения того, почему мозг «выключается», придумывались разнообразные теории, акцентировавшие тот или иной аспект жизнедеятельности организма. Со времен Древнего Рима большой популярностью пользовалась теория, связывающая причины сна с движением крови в сосудах. По одной версии, крови становится слишком много, мозг придавливается к костям черепа и «отключается». По другой версии, наоборот, происходит отток крови от мозга, мозг бледнеет и «отключается».

К концу XIX в. влияние сосудистой теории ослабло. Ученые согласились с тем, что кровообращение действительно меняется во время сна, но это нельзя считать причиной начала сна. Во второй половине XIX в. набрала вес другая теория – сон начинается из-за изменений в нервных клетках.

С началом XX в. о сне чаще говорят, используя понятия поведенческой психологии. Ключевое положение в новой теории сна у исследований академика Павлова. Для Павлова сон – это состояние торможения, которое охватывает весь мозг целиком. Фаза торможения всегда присутствует в работе нервной системы, но под конец дня или после длительного стимулирования мозга сложными задачами наступает тотальное торможение и мозг «отключается». Звучит убедительно, но Павлов не описал физиологию процесса. Это за него сделал другой русский академик – Владимир Бехтерев. Бехтерев считал, что человек засыпает тогда, когда срабатывает рефлекторная защита мозга от отравления продуктами метаболизма, накапливающимися в течение дня.

Сосудистая, нервная, биохимическая и другие теории сна строились на понимании сна как пассивного состояния мозга. Пассивную концепцию сна укрепили наблюдения за больными летаргическим энцефалитом. Это была загадочная болезнь мозга, предположительно вирусного происхождения, которая по непонятным причинам исчезла после эпидемии 1920-х гг. Больные летаргическим энцефалитом могли спать по несколько недель подряд. После того, как у них обнаружили дефекты в регионах мозга, отвечающих за логические операции, был сделан вывод: сон наступает, когда мозг (логический анализатор) отключается. Активный мозг – бодрствование, пассивный мозг – сон.

Технологии исследования сна, в первую очередь запись волновой активности мозга с помощью ЭЭГ[44]44
  Электроэнцефалография – метод, который позволяет считывать электрическую активность мозга с поверхности кожи головы.


[Закрыть], опровергли пассивную теорию сна во всех ее разновидностях. Оказалось, что кора мозга во время сна не «отключается», а ведет себя весьма активно.

С этим открытием связывают начало истории современной науки о сне. В 1950-х гг. была выявлена связь между движениями глаз спящего человека и волновой активностью мозга. Фазу сна, в которой мозг проявляет специфическую активность, подобную той, которую мы наблюдаем у бодрствующего человека, назвали фазой быстрого сна, или REM-сон (REM – rapid eye movement, что значит «быстрые движения глаз»)[45]45
  Один из первооткрывателей REM-сна Юджин Асерински погиб в 1998 году, предположительно, уснув за рулём.


[Закрыть]. Изучение REM-сна помогло продвинуться вперед в понимании сна как физиологического процесса.

Многие писали о сновидениях. Для Фрейда это важнейшее направление исследований, которое он называл «царским путем к пониманию роли бессознательного в психической жизни». Но практически никто из писавших о сновидениях не мог объяснить, как ту или иную концепцию сновидений можно использовать при изучении физиологии сна. Освоение ЭЭГ и открытие REM-сна дало возможность смотреть на сон извне, фиксируя объективные параметры, не полагаясь исключительно на субъективный опыт сновидца.

Открытие REM-сна нанесло удар по позициям бихевиористов, считавших, что тем, кто хочет изучать психику, доступно только изучение поведения. Наука о живом существе ограничена наблюдаемым поведением, и потому нет смысла спорить о субъективном опыте. Однако в состоянии REM-сна мозг активен, при том, что никакого поведения не наблюдается.

Ещё одна не менее важная фаза сна – медленный сон, или non-REM-сон (от англ. non-rapid eye movement, т. е. фаза сна без быстрых движений глаз). В медленной фазе головной мозг меняет рисунок своей работы: нейроны начинают работать синхронно (в бодрствовании они работают каждый в своём ритме), а активизирующие центры начинают постепенно утихать вплоть до полного молчания. Считается, что именно в этой фазе происходят важнейшие процессы восстановления мозга и его очищение от метаболитов, накопившихся в течение дня.

Медицина всегда отставала от фундаментальных исследований сна. К началу XX в. накопилось огромное количество текстов о сне и сновидениях, но с медицинской точки зрения систематически были описаны только два состояния: нарколепсия[46]46
  Нарколепсия – заболевание нервной системы, которое характеризуется дневными приступами непреодолимой сонливости и приступами внезапного засыпания, внезапной утратой мышечного тонуса при ясном сознании (так называемая катаплексия), нарушениями ночного сна, галлюцинациями при засыпании и при пробуждении. Иногда отмечается кратковременная парализованность тела сразу после пробуждения – сонный паралич.


[Закрыть] и сонная болезнь[47]47
  Сонная болезнь – африканский трипаносомоз, развивающийся из-за укуса мухи цеце. Нарушения сна при сонной болезни – не самое страшное, самое страшное в ней летальный исход.


[Закрыть].

Описание нарколепсии в 1880 г. стало первым шагом к созданию клинической дисциплины, занимающейся расстройствами сна. До этого было описано состояние, в наши дни известное как синдром обструктивного апноэ во сне[48]48
  Синдром обструктивного апноэ во сне – нарушение сна, для которого характерны частые остановки дыхания во время сна, сопровождаемые храпом.


[Закрыть]. Правда, описание было дано не врачом, а писателем Чарльзом Диккенсом. В «Записках Пиквикского клуба» есть персонаж, страдающий от дневной сонливости и лишнего веса. Причиной дневной сонливости в его случае было апноэ.

Во все времена самым распространенным расстройством сна была бессонница. Удивительно, но к целенаправленному изучению бессонницы приступили позже нарколепсии и храпа. В XIX в. с ней боролись с помощью лекарств, в основном использовались соединения брома, служившие универсальным успокоительным средством. Потом на смену брому пришли барбитураты. Их эффективность объясняет некоторое замедление в развитии науки о бессоннице. На бессонницу не смотрели как на состояние, которое следует лечить так же, как лечат другие болезни. К бессоннице относились как к симптому других болезней, который устраняется подходящим снотворным. Нарушения сна объясняли болезнями тела и неврастенией или как-нибудь иначе, связывая с тревожностью и повышенной чувствительностью.

Огромное количество интеллектуальных ресурсов было потрачено на фрейдистские изыскания в области сна. Психоанализ увлек всех идеей о том, что переживаемое спящим человеком является символической репрезентацией чего-то такого, что должен раскрыть аналитик. Сон как психофизиологический процесс, да и сами сновидения отодвигаются в психоанализе на второй план. Изучается семиотика сновидений, что по-своему увлекательно и небесполезно, но дает мало информации для естественно-научного анализа сна.

Фрейд был прав, когда говорил о важности сновидений и о том, что они дают уникальную информацию о человеческой психике, особенно об эмоциональной сфере. Проблема в том, как Фрейд предлагал работать со сновидениями. Психоаналитическая интерпретация сновидений катастрофически субъективна и ничем не подкреплена с научной точки зрения. Спору нет, сновидения способны раскрыть наши желания. Но вряд ли для анализа этих желаний всегда нужно обращаться к понятию «бессознательного». К тому же в сновидениях проявляются не только желания, но и страхи – факт, который Фрейд так и не сумел объяснить.

Аллан Хобсон, основатель лаборатории нейрофизиологии сновидений, сравнил гипотезы Фрейда с идеями, принятыми в современной нейробиологии:

1) Объяснение спускового механизма сновидений

Фрейд: Высвобождение нереализованных желаний.

Нейробиология: Активация определённых областей головного мозга во время сна (см. ниже).

2) Объяснение особенностей сновидений

a) Причудливость

Фрейд: Маскировка и цензура подсознательных желаний.

Нейробиология: Хаотический, восходящий (снизу вверх, от более древних структур мозга к более новым) процесс активации; активация нижней теменной коры и деактивация дорсолатеральной префронтальной коры.

б) Сильные эмоции.

Фрейд: Не смог объяснить!

Нейробиология: Избирательная активность передних лимбических структур: амигдалы, передней поясной коры, парагиппокампальной коры, гиппокампа и медиальных лобных областей.

в) Амнезия

Фрейд: Вытеснение.

Нейробиология: Аминергическая демодуляция, что означает резкое снижение процессов фиксации памяти.

г) Галлюцинации

Фрейд: Регрессия к сенсорному уровню.

Нейробиология: Активация волн быстрого сна – высокочастотных низкоамплитудных волн. Например, активация базальных ганглиев, мозжечка, первичной моторной и сенсорной коры, сигнал от которых блокируется на уровне ствола и спинного мозга, приводит к появлению фиктивных движений во сне и сенсомоторных галлюцинаций, а активация ассоциативной зрительной коры приводит к зрительным галлюцинациям.

д) Заблуждения, утрата рефлексивного сознания

Фрейд: Растворение эго.

Нейробиология: Избирательная деактивация дорсолатеральной префронтальной коры.

3) Функции сновидения

Фрейд: «Часовой» сна.

Нейробиология: Сновидение – это эпифеномен, чаще всего возникающей в REM-фазе. Важно помнить, что фаза быстрого сна, ставшая «популярной» в науке из-за ее связи со сновидениями, является эволюционно более архаичной, чем фаза медленного сна. Доля REM-сна увеличивается у более развитых млекопитающих и полностью отсутствует у хладнокровных животных.

В 1960-е гг. врачи стали внимательнее относиться к связи бессонницы с психическими расстройствами, в особенности с депрессией. Сложно игнорировать очевидный круг причин и последствий: болезненное состояние психики нарушает сон, а нарушенный сон ухудшает психическое здоровье.

С запозданием, в 1970–1980-х гг., медицина осваивает новую теорию расстройств сна, в которой бессонница изучается как отдельная проблема. В МКБ-11 для расстройств сна выделена своя собственная категория, вне психиатрических и других диагностических групп.

Современные исследования продемонстрировали, что нарушения сна связаны с увеличением концентрации в крови маркеров воспаления (таких как С-реактивный белок и интерлейкин-6, которые являются предикторами депрессии). Более того, значительные отклонения в длительности сна (меньше 6 часов или больше 8 часов за ночь) приводят к повышению уровня системного воспаления. Такая иммунная активация в ответ на нарушения сна сильнее всего проявляется у молодых женщин, т. е. в группе с наиболее высоким риском возникновения депрессии.

Более того, нарушения сна и депрессии пересекаются с тяжелыми соматическими заболеваниями, имеющими воспалительную основу, – астмой, ревматоидным артритом и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Именно в таких случаях допустимо говорить о психосоматике, а не тогда, когда биологическое объяснение болезни почему-то кажется неубедительным.

Методы нейровизуализации помогли лучше понять фундаментальную нейробиологию сна. Упрощенная схема перехода от состояния бодрствования ко сну выглядит так: во время бодрствования моноаминовая система тормозит ГАМК-нейроны, которые становятся активными во время сна и в свою очередь подавляют моноаминовые нейроны.

Моноаминовая система активируется импульсами из нейронов гипоталамуса, синтезирующих нейропептид орексин[49]49
  Нарколепсия связана с патологией орексиновых нейронов.


[Закрыть]. Последние получают возбуждающие сигналы от нейронов лимбической системы, супрахиазмального ядра («Главные часы» головного мозга), а также гипоталамических структур, анализирующих и регулирующих энергетический баланс. Отсюда следует, что бодрствование зависит от эмоционального состояния (лимбическая система), циркадных ритмов (супрахиазмальное ядро) и энергетического уровня организма. Из перечисленного сильнее всего от генетики и биологии зависят циркадные ритмы. За открытие молекулярных механизмов циркадных ритмов ученые из США Джеффри Холл, Майкл Росбаш и Майкл Янг были удостоены в 2017 г. Нобелевской премии.

История этого открытия началась ещё в 1880 г., когда Чарльз Дарвин и его сын Фрэнсис сделали предположение о наследственной природе циркадных ритмов, которое было подтверждено опытами со скрещиванием различных сортов фасоли, чьи циркадные ритмы отличались друг от друга. У гибридов длина периода отличалась от длины периода обоих родителей. Эндогенная природа циркадных ритмов была окончательно подтверждена в 1984 г. во время опытов с грибами вида Нейроспора густая (Neurosporacrassa), проведённых в космосе. Эти опыты показали независимость околосуточных ритмов от геофизических сигналов, связанных с вращением Земли вокруг своей оси. То, как именно работают внутренние циркадные биологические часы, долгое время оставалось загадкой.

В 1970 г. Сеймур Бензер и его ученик Рональд Конопка искали гены, которые контролируют циркадный ритм у плодовых мух. Они продемонстрировали, что циркадные часы мух нарушаются из-за мутаций неизвестного гена. Этот неизвестный ген получил название ген периода – Per (от англ. period). Но как этот ген влияет на циркадный ритм?

Нобелевские лауреаты 2017 г., которые тоже изучали плодовых мушек, решили ответить на этот вопрос. В 1984 г. Джеффри Холл и Майкл Росбаш смогли выделить ген периода. Затем они обнаружили, что PER, белок, кодируемый геном периода, накапливается в течение ночи и деградирует в течение дня. Таким образом, уровни белка PER колеблются в течение 24-часового цикла, синхронно с циркадным ритмом.

Хронология событий в течение 24-часового цикла выглядит следующим образом. Когда ген периода активен, происходит синтез соответствующей мРНК. мРНК переносится в цитоплазму клетки и служит в качестве матрицы для синтеза белка PER. Белок PER накапливается в ядре клетки, оказывая блокирующее влияние на ген периода. Это запускает тормозной механизм отрицательной обратной связи, который лежит в основе циркадного ритма.

В последующие годы были выяснены другие молекулярные компоненты этого механизма, объясняющие его стабильность и функционирование. Были определены специфичные для разных биологических видов гены, дополнительные белки, необходимые для активации гена Per, а также механизм, посредством которого свет синхронизирует цикл.

Биологические часы задействованы во многих аспектах нашей сложной физиологии. Теперь мы знаем, что все многоклеточные организмы, включая людей, используют аналогичный механизм для контроля циркадных ритмов. Большая часть наших генов регулируется биологическими часами, и, следовательно, тщательно откалиброванный циркадный ритм адаптирует нашу физиологию к различным этапам дня. Циркадные часы предвосхищают и адаптируют физиологические процессы к определенному времени суток. Биологические часы помогают регулировать сон, питание, синтез гормонов, кровяное давление и температуру тела.

Изучение циркадного ритма важно для понимания многих болезней, в том числе и психических. Среди них связанное с нарушением циклической выработки вазопрессина недержание мочи, аффективные расстройства, которые своей динамикой и клиникой отражают подверженность циркадным ритмам, различные нарушения сна и многие другие. Циркадная биология превратилась в обширную и динамично развивающуюся область исследований, что не может не оказать благотворное влияние на наше здоровье и благополучие.

Глава 8
Деменция

Ослабление ума во все времена понималось как естественное свойство старения. К научному исследованию этого явления приступили сравнительно недавно. С повышением уровня жизни в развитых странах мира увеличилось количество пожилых людей и соответственно вырос объем информации о возрастных изменениях психики.

Подобрать термин для определения интеллектуального упадка было несложно. К XVIII–XIX вв. накопилось огромное количество подходящих слов, одно из них – деменция. Так в Древнем Риме называли «безумие», то, что сейчас в русском обиходе обозначают с помощью многогранного слова «неадекватность». Медикализация термина произошла благодаря французским энциклопедистам. В «Энциклопедии» (1765 г.) деменция – это болезнь, одной из причин которой является пожилой возраст. Если деменция вызвана старостью, то она неизлечима, поскольку, как известно, старость не лечится.

«Стариковская имбецильность» (l’imbécillite de vieillard) объяснялась тем, что с возрастом нервные волокна теряют гибкость и вследствие этого старики становятся менее восприимчивы к внешним стимулам, т. е. обрабатывают информацию медленно и с большими погрешностями.

В начале XIX в. о деменции говорят как о состоянии, типичном для стареющего организма, но встречающемся также у молодых людей. Например, описывалась хроническая деменция из-за систематического рукоблудия (один из курьезных артефактов в истории психиатрии).

Клинические проявления старческой деменции были систематизированы еще в первой половине XIX в., до того как появились технологии, помогающие изучать мозг. Единственное, что в то время можно было наблюдать, – это анатомические изъяны, например, уменьшение массы мозга, которое в середине XIX в. считалось типичным для практически всех психических болезней. Также в мозге при деменции находили признаки атрофии, увеличение желудочков, размягчение тканей.

Пока ученые не начали сопоставлять особенности мозга, выявленные с помощью микроскопа, с определенной симптоматикой, деменция понималась как состояние, которым заканчиваются почти все тяжелые болезни, не только психические. На протяжении XIX в. происходил отсев симптомов, нетипичных для деменции, и в результате этой работы главным и определяющим в деменции было признано ослабление умственных способностей, а не сопутствующие в некоторых случаях бред, галлюцинации и расстройства настроения.

В начале XX в. особенности поведения дементных больных сопоставляют с комбинацией трех явлений, наблюдаемых в мозге post mortem: сосудистая дисфункция, накопление каких-то, на тот момент плохо изученных веществ в мозге и клеточные изменения.

Наибольшее внимание привлекали сосудистые проблемы. Атеросклероз долго время считался основной причиной снижения интеллекта у пожилых людей. Из-за нарушения кровоснабжения мозг получает недостаточное питание, и это отражается на памяти, скорости принятия решений и т. д. Сосудистой патологией часто объясняли не только деменцию, но и многие другие психические отклонения.

Для исследований мозга при деменции часто использовался мозг больных прогрессивным параличом, вызванным сифилисом. Из-за сифилиса уменьшается диаметр сосудов. Эта заметная аномалия привлекла внимание ученых и определила направление исследований деменции. Деменцию связали с нарушенным кровообращением.

Решающий поворот в истории деменции связан с именем немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера. В 1907 г. он опубликовал описание дефектов в мозге пациентки с симптомами деменции. Симптомы появились до того как ей исполнилось 50 лет. Альцгеймер наблюдал за ее состоянием, а после смерти нашел в ее мозге бляшки и клубки. Амилоидные бляшки – белковые отложения между клетками мозга. Нейрофибриллярные клубки – скопления белка в нейронах.

Альцгеймер не говорил, что открыл новую болезнь. Бляшки и клубки были описаны до него. Он просто хотел указать на то, что старческая деменция может встречаться в среднем возрасте, до того как наступит старость. Название «болезнь Альцгеймера» ввел в оборот Крепелин, чем удивил многих, включая Альцгеймера. Тогда, в 1910-х гг., новый термин виделся избыточным при наличии устоявшегося понятия «старческая деменция».

Есть версия, что Крепелин ввел понятие «болезнь Альцгеймера», чтобы досадить Фрейду и его ученикам. Смотрите, вот психическая болезнь, которая стопроцентно зависит от органических дефектов! Где же ваши «бессознательные конфликты»?

Но это не так. Во-первых, Крепелин и Фрейд, несмотря на единство темы, существовали в разных научно-литературных мирах и не вступали в личную конкурентную борьбу. Во-вторых, Фрейд никогда не отрицал того, что у психических расстройств есть органический субстрат, который когда-нибудь в будущем получит объективное описание.

Деменцию, в самом деле, сложнее психологизировать, чем многие психические расстройства. Теория деменции перестраивалась в течение последних 100–150 лет, но главный тезис оставался тем же – деменция развивается из-за биологических изменений в мозге.

Современное представление о характере этих изменений не во всем совпадает с представлениями времен Алоиса Альцгеймера. Нельзя забывать, что в начале XX в. нейробиология делала только первые шаги. Еще не были решены вопросы о том, что такое нейрон, отделен ли он от других нейронов, двигается ли он по мозгу, поглощая соседние клетки, как изучать нейрон и т. д. С современной точки зрения, Альцгеймер и его коллеги не совсем правильно описывали «болезнь Альцгеймера». К ее специфическим признакам причисляли то, что сейчас не относят к маркерам этой болезни.

Динамичность и непостоянство воззрений в психиатрии наводит некоторых на мысль о научной несостоятельности этой медицинской специальности. Исток подобных сомнений в модели восприятия медицины. Эволюцию нозологии часто описывают как работу ботаника в саду, который придумывает описания новых растений. Карл Линней, автор знаменитой ботанической системы «Species Plantarum», создал также и медицинскую классификацию – «Genera Morborum» (1759 г.). Важная идея Линнея – все описываемые им виды статичны и не подвержены изменениям. Бог создал мир именно в таком порядке, в каком он открывается наблюдателю, заложив в природу принцип иерархичности. Человек способен идентифицировать природный порядок, изучая внешние признаки явлений. Таковы принципы линнеевской классификации: неизменяемость, иерархичность, описание по внешним признакам.

Полностью перенести эти принципы в «Genera Morborum» Линнею не удалось. Но, по крайней мере, третий принцип он считал вполне применимым в медицине: «Симптомы болезни – это листья растения». В психиатрии линнеевский подход сохраняет актуальность до сих пор. Болезни, за редким исключением, классифицируются по клинической картине.

Несмотря на появление альтернатив линнеевской системе, прототипом для нозологий к концу XIX в. все равно оставалась ботаника. Показателен тот факт, что Крепелин в юности увлекался ботаникой и в особенности ему нравилось разбираться в классификации растений.

Ключевой компонент крепелиновской системы – это убежденность в том, что болезнь является природным явлением с границами, которые ученый должен найти и обозначить. Если приглядеться к МКБ и DSM, то можно увидеть их ботанические прототипы. Во-первых, предполагается, что каждая болезнь – это отдельное природное явление. Во-вторых, главным при классификации болезней признаются наблюдаемые свойства. В-третьих, используется иерархическая структура с главами, секциями, кодами и т. д. Ботаническая метафора до сих пор остается самой популярной при составлении классификаций болезней.

В реальности болезни в психиатрии никогда не получали однозначного описания, такого же четкого, как рисунки для ботанической систематики. Описание болезни всегда зависит от исторического момента. Особенности описательного языка отражают конкретные социо-культурные обстоятельства, поэтому окончательного и полного описания болезни в психиатрии быть не может, по крайней мере, с тем научным аппаратом, который используется в XX–XXI вв.

В будущем развитие знаний о деменции будет идти вслед за совершенствованием технологий. Легко проследить, как в прошлом столетии освоение новых методов исследования поднимало нейронауку на более высокую ступень. На начальном этапе основной технологией был гистологический анализ. В 1930–1960-е гг. его возможности выросли вместе с модернизацией микроскопов.

Вторая половина XX в. ознаменовалось разработкой методов нейровизуализации, что позволило создать более точную систематику деменций. Во-первых, стало понятно, что деменция лишь синдром, присущий множеству разнородных заболеваний головного мозга. Во-вторых, диагностика перестала опираться только на клинические симптомы, т. к. появилась возможность изучать происходящее в мозге пациента по снимкам МРТ, а не по его ответам на вопросы, тестирующие когнитивные функции (например, знание исторических дат). Неоспоримое «преимущество» деменций заключается в том, что, в отличие от большинства других психических расстройств, методы нейровизуализации используются врачами на практике и результативно помогают в диагностике и определении тактики лечения. В-третьих, сопоставление данных нейровизуализации с результатами когнитивного тестирования позволило нейропсихологам и психиатрам разработать довольно эффективные шкалы и диагностические инструменты для определения типов деменции[50]50
  Различные лобно-височные атрофии, инфаркты и опухоли лобных долей стали считать передними корковыми деменциями. Болезнь Альцгеймера и инфаркт угловой извилины отнесли к задней корковой деменции (её также называют височно-лимбической деменцией). К подкорковым деменциям отнесли сосудистые деменции и деменции при таких неврологических заболеваниях, как болезнь Паркинсона или болезнь Гентингтона. Кроме того, выделяют корково-подкорковые деменции: деменция с тельцами Леви, мультиинфарктная деменция и редчайшая болезнь Крейтцфельдта-Якоба.


[Закрыть].

Нейропсихология внесла важнейший концептуальный вклад в развитие науки о деменциях. Вместо термина «интеллект», указывавшего преимущественно на память, специалисты стали использовать более широкое понятие «когнитивные функции», в которое входят, помимо памяти, внимание, исполнительные функции (процессы планирования и контроля), речь, восприятие (гнозис) и целенаправленные двигательные акты (праксис).

Улучшилось понимание того, как работает память. В здоровом мозге память – это процесс, посредством которого информация о мире кодируется, хранится и затем воспроизводится. Память бывает кратковременной и долговременной. Кратковременная память (или рабочая память) функционирует лишь от нескольких секунд до минуты и имеет определенную вместимость. Долговременная память хранит почти неограниченный объем информации в течение всей жизни человека. Долговременную память можно разделить на эксплицитную (сознательную) и имплицитную (бессознательную). Бессознательную память можно разделить на условно-рефлекторную, прайминговую (улучшение узнавания объектов и слов) и процедурную (когнитивные и двигательные навыки). Сознательная память делится на семантическую (факты и общие знания) и эпизодическую (личный опыт). Семантическая память регулируется участком мозга, ответственным за определенное семантическое понятие, например, понятие «инструменты» находится в моторной зоне. Эпизодическая память модулируется энторинальной корой и гиппокампом. При болезни Альцгеймера поражаются оба вида сознательной памяти: семантическая и эпизодическая. По мере прогрессирования заболевания поражаются также и бессознательные виды памяти.

Начиная с 1970-х гг. ученые описывают разные виды деменции, различающиеся степенью ослабления когнитивных функций и типом нарушений структуры мозга: сосудистые деменции, деменцию с тельцами Леви, лобно-височные дегенерации. Выявлено множество факторов, приводящих к сильному когнитивному снижению (опухоли, метаболические нарушения, токсины и др.). Тем не менее, болезнь Альцгеймера по-прежнему остается эталонным примером заболеваний данной группы.

Нейровизуализация выявила характерный признак болезни Альцгеймера – атрофию мозга, в основном в срединных височных структурах (особенно в гиппокампе) и теменных долях. О сосудистой деменции говорит наличие очагов поражения вещества мозга, возникающих из-за нарушения кровотока. При деменции из группы лобно-височных дегенераций нейровизуализация показывает атрофию лобных отделов с вовлечением височных долей. При болезни Альцгеймера значительно снижается активность фермента, синтезирующего нейромедиатор ацетилхолин. На усиление работы этого нейромедиатора направлено действие трёх из четырёх ныне зарегистрированных препаратов для лечения болезни Альцгеймера. Четвёртый препарат (и самый известный – мемантин) нацелен на избыточную активность нейромедиатора глутамата, из-за которой разрушается нервная ткань в зонах мозгах, участвующих в когнитивных процессах. Снижение активности дофаминовой системы наблюдается при деменции с тельцами Леви или деменции из-за болезни Паркинсона.

Ни одно психическое расстройство не получило такого подробного описания и разностороннего объяснения как болезнь Альцгеймера. В последнее время деменциями всё чаще стали заниматься неврологи, а не психиатры. Примерно то же самое произошло с эпилепсией, когда знаменитая «падучая» полностью перешла из области психиатрии в область неврологии. Такой переход стал возможным после освоения методов исследования электрической активности головного мозга (ЭЭГ) и описания симптомов эпилепсии на языке науки о мозге, а не на языке психопатологии.

К сожалению, эффективного лечения деменций сейчас не существует. На финальной стадии болезнь поражает отделы мозга, ответственные за базовые функции организма, такие как ходьба и глотание. Пациенты остаются прикованными к постели и нуждаются в круглосуточном уходе.

Несмотря на многочисленные научные наработки, точных методов диагностики деменций тоже пока не придумали. Ни атрофия гиппокампа, ни недостаток нейромедиатора ацетилхолина, ни описанные Алоисом Альцгеймером бляшки и клубочки – ничто из этого не является надёжным биологическим маркером деменции. В настоящее время достоверный диагноз болезни Альцгеймера можно поставить только после посмертного исследования головного мозга.

Заболевание начинается примерно за 15 лет до клинической манифестации и протекает в продромальной форме[51]51
  Продромальный период – период заболевания, который протекает между инкубационным периодом и собственно болезнью.


[Закрыть] (умеренное когнитивное снижение). В первую очередь поражается энторинальная кора, что проявляется снижением эпизодической памяти. По мере прогрессирования заболевания и вовлечения в болезненный процесс остальных зон коры появляются другие формы когнитивного дефицита, что в конечном итоге ведет к деменции.