Текст книги "Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы"

В клинике сахарного диабета выделяют следующие группы симптомов:

1) симптомы, обусловленные преимущественно нарушениями метаболизма белков, жиров и углеводов;

2) симптомокомплекс поражения сердечно-сосудистой системы;

3) признаки, характеризующие поражение нервной системы.

Особенности течения сахарного диабета, как и клинические его проявления, в значительной степени зависят от его типа.

Диабет I типа

Как правило, проявляется выраженной клинической симптоматикой, отражающей характерный для него дефицит инсулина в организме. Началу заболевания свойственны значительные метаболические нарушения в организме человека, вызывающие клинические проявления декомпенсации сахарного диабета (жажду, полиурию, похудание, кетоацидоз). Эти нарушения могут развиться в течение нескольких месяцев или даже дней. Нередко болезнь впервые проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом, особенно у детей. После проведения лечебных мероприятий, включающих инсулинотерапию, и компенсации диабета наблюдается улучшение течения заболевания. Так, у больных даже после перенесенной диабетической комы постепенно уменьшается суточная потребность в инсулине, иногда вплоть до его полной отмены. Увеличение толерантности к глюкозе, приводящей к возможности отмены инсулинотерапии после устранения выраженных метаболических нарушений, свойственных начальному периоду болезни, наблюдается у многих больных. В литературе описаны довольно частые случаи временного выздоровления таких больных. Однако через несколько месяцев, а иногда спустя 2–3 года болезнь возобновлялась (особенно на фоне перенесенной вирусной инфекции) и инсулинотерапия становилась необходимой в течение всей жизни. Эта уже давно отмеченная закономерность в зарубежной литературе получила название «медовый месяц диабетика», когда наблюдается ремиссия заболевания и отсутствие необходимости в инсулинотерапии. Ее длительность зависит от двух факторов, степени повреждения β-клеток поджелудочной железы и ее способности к регенерации (восстановлению). В зависимости от преобладания одного из этих факторов заболевание может сразу принять характер клинического диабета или произойдет ремиссия. На длительность ремиссии дополнительно влияют такие внешние факторы, как частота и тяжесть сопутствующих вирусных инфекций. Бывают случаи, когда у больных длительность ремиссии достигала 2–3 года на фоне отсутствия вирусных и интеркуррентных инфекций. При этом не только гликемический профиль (показатели уровня сахара в течение суток), но и показатели глюкозо-толерантного теста (ГТТ) у пациентов не представляли отклонений от нормы.

После возникновения стойкого клинического диабета I типа заболевание характеризуется небольшой потребностью в инсулине, которая в течение 1–2 лет увеличивается и остается стабильной. Клиническое течение в дальнейшем зависит от остаточной секреции инсулина у данного конкретного человека. При очень низкой остаточной секреции эндогенного инсулина наблюдается лабильное (нестабильное, непредсказуемое) течение диабета со склонностью к гипогликемии (резкому снижению уровня сахара в крови) и кетоацидозу (нарушению кислотноосновного состояния и повышению уровня кетоновых тел в крови). Эти изменения происходят ввиду большой зависимости обменных процессов от вводимого инсулина, характера питания, стрессовых и других ситуаций.

Более высокая остаточная секреция инсулина обеспечивает более стабильное течение диабета и меньшую потребность в экзогенном (вводимом извне) инсулине при отсутствии такого осложнения, как инсулинорезистентность.

Иногда сахарный диабет I типа сочетается с аутоиммунными эндокринными и неэндокринными заболеваниями, что служит одним из проявлений аутоиммунного полиэндокринного синдрома. Поскольку аутоиммунный полиэндокринный синдром может включать и поражение коры надпочечников, при снижении артериального давления у больных с сахарным диабетом необходимо уточнить и функциональное состояние надпочечников, для принятия адекватных мер.

По мере увеличения длительности заболевания (через 10–20 лет) появляются клинические проявления позднего диабетического синдрома в виде ретино– и нефропатии, которые прогрессируют медленнее при хорошей компенсации сахарного диабета. Основной причиной летального исхода являются почечная недостаточность и значительно реже – осложнения атеросклероза.

По степени тяжести диабет I типа подразделяется на среднюю и тяжелую формы. Средняя степень тяжести характеризуется необходимостью в заместительной инсулинотерапии (независимо от дозы) при неосложненном течении сахарного диабета или наличии ретинопатии I, II стадий, нефропатии I стадии, периферической нейропатии без выраженного болевого синдрома и трофических язв. К тяжелой степени относится инсулинодефицитный диабет в сочетании с ретинопатией II и III стадий или нефропатией II и III стадий, периферической нейропатией с выраженным болевым синдромом или трофическими язвами, нейродистрофической слепотой, трудно поддающимися лечению, энцефалопатией, тяжелыми проявлениями вегетативной нейропатии, склонностью к кетоацидозу, повторным коматозным состоянием, лабильным течением болезни. При наличии перечисленных проявлений микроангиопатии потребность в инсулине и уровень гликемии не учитываются.

Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый)

Клиническое течение характеризуется постепенным его началом, без проявлений признаков декомпенсации. Больные чаще обращаются к дерматологу, гинекологу, невропатологу по поводу грибковых заболеваний, фурункулеза, эпидермофитии, зуда во влагалище, болей в ногах, пародонтоза, нарушения зрения и т. д. При обследовании таких больных выявляют повышение уровня сахара крови и констатируют сахарный диабет. Нередко впервые диагноз диабета устанавливают во время инфаркта миокарда или инсульта. Иногда заболевание дебютирует гиперосмолярной комой. В связи с незаметным у большинства пациентов началом заболевания весьма затруднительным является определение его длительности. Этим, возможно, объясняется сравнительно быстрое (через 5–8 лет) появление осложнений сахарного диабета – клинических признаков ретинопатии (поражение органа зрения) или выявление ее даже во время первичной диагностики сахарного диабета. Течение диабета II типа стабильное, без склонности к кетоацидозу и гипогликемическим состояниям на фоне применения только диеты или в сочетании с сахаропонижающими пероральными препаратами. Поскольку диабет этого типа развивается обычно у пациентов старше 40 лет, наблюдается его частое сочетание с атеросклерозом, который обладает склонностью к быстрому прогрессированию в связи с наличием факторов риска в виде гиперинсулинемии и гипертонической болезни. Осложнения атеросклероза чаще всего являются причиной смерти у этой категории больных сахарным диабетом. Диабетическая нефропатия (поражение почек) развивается значительно реже, чем у больных диабетом I типа.

Сахарный диабет II типа по степени тяжести разделяют на 3 формы:

1) легкую;

2) среднюю;

3) тяжелую.

Легкая форма характеризуется возможностью компенсации диабета только диетой без применения сахаропонижающих препаратов. Вероятно ее сочетание с ретинопатией I стадии, нефропатией I стадии, преходящей нейропатией. Для диабета средней тяжести типична компенсация заболевания при помощи сахаропонижающих пероральных препаратов. Возможно сочетание с ретинопатией I и II стадий, нефропатией I стадии, преходящей нейропатией. При тяжелой форме компенсация заболевания достигается сахаропонижающими препаратами с более высокой суточной дозой или периодическим введением инсулина. На этой стадии отмечаются ретинопатии III стадии, нефропатия II и III стадий, тяжелые проявления периферической или вегетативной нейропатии, энцефалопатии. Иногда тяжелую форму диабета диагностируют у больных, компенсирующихся диетой, при наличии вышеперечисленных проявлений микроангиопатии и нейропатии.

При сахарном диабете обоих типов имеется сходный характер поражения различных органов и систем.

Ранние признаки сахарного диабета: общая слабость, жажда, чаще – похудание при повышенном аппетите, зуд кожных покровов (в том числе и половых органов), наличие гнойничковых заболеваний кожи.

При лабораторном исследовании в крови отмечается повышение уровня глюкозы, также появляется сахар в моче, а нередко и ацетон.

Стадия развернутой клинической симптоматики характеризуется симптомокомплексом поражения всех органов и систем.

Кожа и подкожная клетчатка

При сахарном диабете отмечаются сухость, шелушение, мацерация, трещины кожи, ксантоз ладонной поверхности кистей рук и подошв.

Дермопатия («атрофические пятна») выражается в появлении на передней поверхности голеней симметричных красновато-коричневых папул диаметром 5-12 мм, которые превращаются затем в пигментированные атрофические пятна кожи. Дермопатия чаще выявляется у мужчин с большой длительностью сахарного диабета. Патогенез дермопатии связывают с диабетической микроангиопатией (поражением сосудов).

Липоидный некробиоз встречается значительно чаще у женщин и в 90 % случаев локализуется на одной или обеих голенях. В остальных случаях местом поражения служат туловище, руки, лицо и голова. Частота липоидного некробиоза составляет 0,1–0,3 % по отношению ко всем больным диабетом. Заболевание характеризуется появлением участков кожи красно-коричневого или желтого цвета размером от 0,5 до 25 см, чаще овальной формы. Участки поражения кожи окружены эритематозной каймой из расширенных сосудов. Отложение липидов и каротина обусловливает желтый цвет пораженных участков кожи. Клинические признаки липоидного некробиоза могут на несколько лет опережать развитие сахарного диабета I типа или выявляться на его фоне.

При развитии липоидного некробиоза в коже обнаруживают признаки облитерирующего эндартериита, диабетической микроангиопатии (поражение мелких сосудов) и вторичные некробиотические изменения. Одной из причин липоидного некробиоза считают повышенную агрегацию (слипание) клеток крови – тромбоцитов под влиянием различных стимулов, что наряду с разрастанием внутренней стенки сосудов – эндотелия – вызывает тромбоз (закупорку) малых сосудов.

Диабетическая ксантома развивается в результате повышенного уровня липидов в крови, причем основную роль играет увеличение содержания в крови хиломикронов и триглицеридов. Желтоватые бляшки локализуются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, груди, шее и лице. В отличие от ксантом, наблюдавшихся при семейной гиперхолестеринемии, они окружены обычно красной каймой. Устранение повышенного уровня липидов в крови приводит к исчезновению диабетической ксантомы.

Витилиго (депигментированные симметричные участки кожи) выявляются у больных сахарным диабетом в 4,8 % случаев по сравнению с 0,7 % среди общего населения, причем у женщин в 2 раза чаще. Витилиго сочетается, как правило, с сахарным диабетом I типа, что подтверждает аутоиммунный генез обоих заболеваний.

Значительно чаще, чем при других болезнях, сахарный диабет сопровождается фурункулами и карбункулами, которые обычно возникают на фоне декомпенсации заболевания, но могут быть также проявлением латентного диабета или предшествовать нарушению толерантности к глюкозе. Большая склонность больных диабетом к грибковым заболеваниям выражается в проявлениях эпидермофитии, обнаруживаемой главным образом в межпальцевых промежутках стоп. Чаще, чем у лиц с ненарушенной толерантностью к глюкозе, выявляются зудящие дерматозы, экзема, зуд в области половых органов. Патогенез указанной кожной патологии связывают с нарушением внутриклеточного метаболизма глюкозы и снижением устойчивости к инфекции.

При сахарном диабете часто отмечается рубеоз (так называемый диабетический румянец) на скулах, подбородке, надбровных дугах. При сахарном диабете также отмечается гипотрофия подкожной жировой клетчатки или выраженная плотность ее, особенно в местах введения инсулина. После введения инсулина могут наблюдаться и участки атрофии подкожной клетчатки (липоатрофический синдром). Постинъекционный гипертрофический синдром в виде инфильтратов может быть вследствие инъекций разных лекарств.

Опорно-двигательный аппарат

При сахарном диабете наблюдаются контрактура Дюпюитрена, остеоартропатия (кубическая стопа), деформация межфаланговых сочленений пальцев рук и ног, остеопороз.

Органы дыхания

При сахарном диабете отмечается сухость и атрофия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, склонность к бронхиту, пневмонии и туберкулезу.

Сердечно-сосудистая система

Поражение сердца и сосудов занимает существенное место в клинике сахарного диабета и определяет прогноз при этом заболевании.

Кардиоваскулярная патология является основным фактором, вызывающим высокую смертность больных сахарным диабетом. Поражение сердца при заболевании может быть обусловлено диабетической микроангиопатией, миокардиодистрофией, вегетативной диабетической кардиальной нейропатией, а также коронарным атеросклерозом. Кроме того, у больных сахарным диабетом значительно чаще, чем у больных без диабета, возникают бактериальные эндокардиты, абсцессы миокарда на фоне сепсиса, перикардиты при хронической почечной недостаточности и гипокалиемические миокардиты при кетоацидозе.

Специфическое для сахарного диабета поражение сосудов микроциркуляторного русла – диабетическая микроангиопатия – обнаружена и в сердечной мышце. Этот процесс характеризуется утолщением базальной мембраны капилляров, венул и артериол, разрастанием эндотелия (внутренней стенки) сосудов, появлением аневризм. Диабетическая микроангиопатия, обнаруженная в сердечной мышце – миокарде, способствует нарушению функциональной его активности.

Локализация коронарного атеросклероза у больных сахарным диабетом такая же, как у больных без диабета. Единственным различием является возникновение коронарного атеросклероза у больных сахарным диабетом в молодом возрасте при более тяжелом проявлении. По-видимому, при диабете значительно меньше разветвленной сети сосудов – коллатералей, так как данные исследования сосудов с контрастным веществом – ангиографии – основных коронарных артерий у больных коронаросклерозом при наличии и отсутствии диабета одинаковы. В соответствии с экспериментальными исследованиями полагают, что ведущую роль в быстром прогрессировании атеросклероза у больных диабетом играет эндогенная или экзогенная гиперинсулинемия (повышение уровня инсулина в крови). Инсулин усиливает синтез холестерина, фосфолипидов и триглицеридов в стенках сосудов. Проницаемость клеток сосудистой стенки, не чувствительных к инсулину, меняется на фоне колебания сахара крови, что способствует контакту инсулина с гладкомышечными клетками стенок артерий, а это стимулирует их разрастание и синтез соединительной ткани в сосудистой стенке. Липопротеиды захватываются гладкомышечными клетками и проникают во внеклеточное пространство, где образуют атеросклеротические бляшки.

Ангиопатии относятся к поздним осложнениям диабета, так как клинические признаки сосудистых расстройств появляются спустя несколько лет после манифестации болезни. Однако их развитие начинается с момента становления гипергликемии, т. е. одновременно с развитием самого диабета.

Существует следующая классификация ангиопатий.

1. Микроангиопатия:

1) нефроангиопатия;

2) ретинопатия;

3) микроангиопатия нижних конечностей;

4) генерализованная микроангиопатия (поражение сосудов кожи, внутренних органов).

2. Макроангиопатия:

1) макроангиопатия аорты и венечных сосудов;

2) макроангиопатия сосудов мозга;

3) макроангиопатия периферических сосудов;

4) генерализованная макроангиопатия.

3. Универсальная ангиопатия: сочетание микрои макроан гиопатии.

Органы пищеварения

Со стороны полости рта отмечается атрофия сосочков языка, склонность к гингивитам, пародонтозу, стоматитам. Поражение желудка характеризуется угнетением кислотообразующей и ферментативной функций, атрофией слизистой оболочки и железистого аппарата. Изменения со стороны тонкого кишечника заключаются в снижении ферментативной и гормонообразующей функции. Нарушения деятельности толстого кишечника характеризуются склонностью к атонии, снижению моторной функции. В то же время при развитии автономной нейропатии с нарушением вегетативной иннервации кишечника у больных наблюдается упорная диарея (жидкий стул), которая не устраняется приемом ферментативных препаратов и вяжущих средств. Поражение печени характеризуется развитием жировой дистрофии на фоне истощения резервов гликогена, нарушения метаболизма липидов и белка. Определенное место в патогенезе поражения печени занимает нарушение оттока желчи в связи с дискинезией желчных путей. Желчный пузырь часто увеличен, растянут, чувствителен при пальпации. Имеется склонность к застою желчи, образованию камней, развитию воспалительного процесса в желчном пузыре.

Органы мочеотделения

Диабетическая нефропатия представляет собой проявление позднего диабетического синдрома. В основе ее лежат различные процессы, включающие узелковый и диффузный гломерулосклероз, утолщение базальной мембраны капилляров почечных клубочков, артерио– и артериолосклероз, а также канальцево-интерстициальный фиброз. Это осложнение – одна из главных причин смертности среди больных сахарным диабетом, в 17 раз повышая ее по сравнению с общей популяцией. Примерно в половине всех случаев диабетическая нефропатия развивается у больных, заболевших сахарным диабетом до 20-летнего возраста. Ее клинические проявления обнаруживаются после 12–20 лет болезни. Однако некоторые изменения функции почек и анатомические нарушения развиваются значительно раньше. Так, уже при возникновении сахарного диабета наблюдается увеличение размеров почек, просвета канальцев и скорости клубочковой фильтрации. Клинически никаких других изменений в течение 12-18-летнего периода у больных не наблюдается, несмотря на прогрессирование анатомических нарушений. Первым клиническим проявлением диабетической нефропатии служит транзиторная протеинурия (т. е. преходящее появление белка в моче), возникающая, как правило, при физической нагрузке. Затем она становится постоянной при нормальной или слегка пониженной скорости клубочковой фильтрации. Значительное увеличение содержания белка в моче, превышающей 3 г/сутки и достигающей иногда 3 г на литр, сопровождается нарушением баланса белковых фракций крови, называемой диспротеинемией. Одновременно у 40–50 % больных развивается нефротический синдром. Через 2–3 года существования постоянной протеинурии (повышенного содержания белка в моче) появляется азотемия, увеличивается содержание в крови мочевины, креатинина, снижается клубочковая фильтрация. Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит еще через 2–3 года к развитию у половины больных клинического синдрома почечной недостаточности, особенно быстрое нарастание которой наблюдается у больных с выраженной протеинурией в сочетании с нефротическим синдромом. С развитием почечной недостаточности резко снижается скорость клубочковой фильтрации, возрастают уровни остаточного азота (более 100 мг%) и креатинина (более 10 мг%), выявляется снижение содержания гемоглобина в крови – анемия. У 80–90 % больных на этой стадии заболевания значительно повышается артериальное давление. Генез артериальной гипертензии обусловлен главным образом задержкой натрия. Тяжелая артериальная гипертензия может сочетаться с сердечной недостаточностью по правожелудочковому типу или осложняться отеком легких.

Почечная недостаточность обычно сопровождается повышением содержания в крови калия – гиперкалиемией, которая может достигать 6 ммоль/л и более, что проявляется характерными изменениями на электрокардиограмме.

Клиническое течение диабетической нефропатии осложняется инфекцией мочевыводящих путей, хроническим пиелонефритом, способствующим развитию интерстициального нефрита. Хронический пиелонефрит часто бывает бессимптомным и проявляется ухудшением клинического течения диабетической нефропатии или декомпенсацией сахарного диабета.

У части больных с явлениями почечной недостаточности изменяется течение сахарного диабета. Это выражается в уменьшении суточной потребности в инсулине в связи со снижением аппетита больных (из-за возникающих тошноты и рвоты), а также в связи с уменьшением деградации инсулина в почках и увеличением периода его полужизни.

Клиническое течение и проявления диабетической нефропатии у больных I и II типами диабета имеют существенные различия. При II типе диабета нефропатия прогрессирует значительно медленнее и не является основной причиной смерти. Особенности клинического проявления диабетической нефропатии при различных типах диабета обусловлены, по-видимому, различной степенью участия в ее патогенезе обратимых или необратимых изменений в почечной ткани.

Поражение органов зрения

Различные нарушения функции органа зрения, вплоть до слепоты, встречаются у больных сахарным диабетом в 25 раз чаще, чем в общей популяции. Среди больных, страдающих слепотой, 7 % составляют больные сахарным диабетом. Нарушения функции органа зрения могут быть обусловлены поражением сетчатки, радужки, роговицы: хрусталика, зрительного нерва, экстраокулярных мышц, орбитальной ткани и др.

Диабетическая ретинопатия является одной из главных причин ухудшения зрения и слепоты у больных. Различные проявления (на фоне 20-летней длительности сахарного диабета) обнаруживаются у 60–80 % больных. По данным литературы, среди больных диабетом I типа с длительностью болезни более 15 лет это осложнение наблюдается у 63–65 %, из них пролиферирующая ретинопатия– у 18–20 % и полная слепота – у 2 %. У больных диабетом II типа ее признаки развиваются при меньшей длительности диабета. Значительными нарушениями зрения страдают 7,5 % больных, а полная слепота – у половины из них. Фактором риска в отношении развития и прогрессирования диабетической ретинопатии является длительность сахарного диабета, поскольку имеется прямая зависимость между частотой этого синдрома и длительностью диабета I типа. По данным различных авторов, случаи ретинопатии колеблются до 5 % в течение первых 5 лет болезни, до 80 % – при длительности диабета более 25 лет. У детей независимо от продолжительности болезни и степени ее компенсации ретинопатия выявляется значительно реже и только в постпубертатном периоде. Этот факт позволяет предположить протекторную роль гормональных факторов (соматотропный гормон). Вероятность отека диска зрительного нерва также увеличивается с длительностью диабета: до 5 лет – его отсутствие и после 20 лет – 21 % случаев; в среднем она составляет 9,5 %. Диабетическая ретинопатия характеризуется расширением венул, появлением микроаневризмов, экссудатов, кровоизлияний и пролиферирующего ретинита. Микроаневризмы капилляров и особенно венул являются специфическими изменениями сетчатки при сахарном диабете. Механизм их образования связывают с тканевой гипоксией, т. е. с недостатком поступления кислорода в ткани, обусловленным метаболическими нарушениями. Характерной является тенденция к увеличению количества микроаневризм в премакулярной области. Длительно существующие микроаневризмы могут исчезать, что обусловлено их разрывом (кровоизлияниями) или тромбозом и организацией за счет отложения в них протеинов гиалиноподобного материала и липидов. Экссудаты в виде бело-желтых, восковидных очагов помутнения локализуются обычно в области кровоизлияний в различных отделах сетчатки. Приблизительно у 25 % больных диабетической ретинопатией наблюдаются изменения в виде пролиферирующего ретинита. Обычно у них на фоне микроаневризмов, кровоизлияний в сетчатку и экссудатов появляются кровоизлияния в стекловидное тело, что сопровождается формированием соединительно-тканно-сосудистых пролиферативных тяжей, проникающих из сетчатки в стекловидное тело. Последующее сморщивание соединительной ткани вызывает отслоение сетчатки и слепоту. Процесс образования новых сосудов идет и в сетчатке, обладая тенденцией к повреждению зрительного диска, что вызывает понижение или полную потерю зрения. Пролиферирующий ретинит имеет прямую зависимость с длительностью сахарного диабета. Его признаки обычно обнаруживают через 15 лет после выявления сахарного диабета у молодых больных и через 6-10 лет – у взрослых. Значительная частота этого осложнения наблюдается при большой длительности заболевания заболевших в молодом возрасте. У многих больных пролиферирующий ретинит сочетается с клиническими проявлениями диабетической нефропатии.

В соответствии с классификацией принято различать три стадии диабетической ретинопатии.

I стадия – диабетическая ангиопатия, характеризующаяся расширением, извитостью венул и появлением микроаневризмов. Зрительные функции при этом не страдают.

II стадия – простая диабетическая ретинопатия, которой наряду с вышеуказанными изменениями свойственно появление точечных кровоизлияний, экссудатов. Понижение зрения в этой стадии наступает при локализации кровоизлияний в макулярной области глазного дна, что приводит к снижению зрительных функций (остроты зрения).

III стадия – пролиферирующая ретинопатия, для которой свойственна неоваскуляризация и фиброз сетчатки. Кровоизлияния, более обширные и множественные, отмечаются и в стекловидном теле. Возможны отслойка сетчатки, разрыв ее, вторичная глаукома, вторичная катаракта, рубеоз радужки, атрофия зрительного нерва, приводящие к резкому снижению зрительных функций, в частности остроты зрения, до практической и полной слепоты.

Диабетическая ангиопатия (I стадия ретинопатии) представляет собой реакцию компенсации организма в ответ на тканевую гипоксию и выражается в венулопатии и раскрытии дополнительных капилляров. Она может существовать в течение многих лет без тенденции к прогрессированию.

Для диабетической ретинопатии (в том числе и пролиферирующей) характерно волнообразное течение со склонностью к спонтанным ремиссиям и периодическому обострению процесса. Прогрессированию ретинопатии способствуют декомпенсация сахарного диабета, артериальная гипертония, почечная недостаточность и в значительной мере беременность.

Изменение сосудов конъюнктивы у больных диабетом выражается в наличии флебопатии (удлинение и расширение венулярных концов капилляров, микроаневризмов) и иногда экссудатов.

Изменения роговицы выражаются в эпителиальной точечной кератодистрофии, волокнистом и увеальном кератите, рецидивирующих роговичных язвах, которые обычно не вызывают значительного снижения зрения.

При недостаточной компенсации сахарного диабета иногда наблюдается отложение гликогеноподобного материала в пигментном эпителии задней поверхности радужки, что вызывает дегенеративные изменения и депигментацию соответствующих ее участков. На фоне пролиферирующей ретинопатии у 4–6 % больных наблюдается рубеоз радужки, выражающийся в разрастании новообразованных сосудов на передней ее поверхности и передней камере глаза, что может явиться причиной геморрагической глаукомы.

Катаракта. Различают метаболическую (диабетическую) и сенильную разновидности катаракты. Первая развивается у плохо компенсированных инсулинзависимых больных и локализуется в субкапсулярных слоях хрусталика. Вторая – у пожилых людей (как у больных диабетом, так и здоровых), но созревает значительно быстрее у первых, что объясняет необходимость у них более частого оперативного вмешательства. Патогенез диабетической катаракты связывают с повышенным на фоне гипергликемии превращением глюкозы в сорбит в тканях хрусталика. Избыточное их накопление вызывает клеточный отек, который прямо или косвенно изменяет метаболизм хрусталика, что приводит к развитию катаракты.

Глаукома встречается у 5 % больных сахарным диабетом по сравнению с 2 % здоровых. Повышение внутриглазного давления более чем на 20 мм рт. ст. может повреждать функцию зрительного нерва и вызвать нарушение зрения. Сахарный диабет часто сочетается с различными видами глаукомы. Типичной для больных сахарным диабетом является открытоугольная форма, характеризующаяся затрудненным оттоком камерной влаги глаза из-за закупорки дренажного аппарата глаза. Изменения в нем (шлеммов канал) аналогичны проявлениям диабетической микроангиопатии.

Нарушение функции глазодвигательных мышц – офтальмоплегия – обусловлено повреждением III, IV и VI пар черепномозговых глазодвигательных нервов. Наиболее характерными признаками являются диплопия и птоз, которые больше встречаются у больных диабетом I типа. В отдельных случаях птоз и диплопия могут быть первыми проявлениями клинического диабета. Причиной офтальмоплегии является диабетическая мононейропатия.

Транзиторное нарушение остроты зрения наблюдается у больных сахарным диабетом на фоне начального лечения инсулином в связи со значительными колебаниями глюкозы крови, а также как один из признаков, предшествующих развитию катаракты. Некомпенсированное течение диабета со значительно выраженной гипергликемией сопровождается усилением рефракции, обусловленной увеличением преломляющей способности хрусталика. Как правило, перед возникновением катаракты развивается близорукость. Вышеуказанные изменения остроты зрения в значительной мере могут быть обусловлены накоплением сорбита и жидкости в хрусталике. Известно, что повышение сахара крови усиливает в хрусталике превращения глюкозы в сорбит, который способствует задержке жидкости. Это в свою очередь может вызвать изменение формы хрусталика и его преломляющих свойств. Снижение глюкозы крови, особенно на фоне лечения инсулином, нередко способствует ослаблению рефракции. В патогенезе указанных нарушений возможно и уменьшение секреции влаги передней камеры глаза, что способствует изменению положения хрусталика.

Поражение орбитальных тканей встречается редко и обусловлено бактериальной или грибковой инфекцией. При этом в процессе участвуют как орбитальные, так и периорбитальные ткани. У больных появляются офтальмоплегия (вплоть до центральной фиксации взора), ухудшение зрения, болевой синдром. Большую опасность для жизни представляет вовлечение в процесс кавернозного синуса. Атрофия зрительных нервов не является прямым следствием диабета, однако наблюдается у больных с большой длительностью заболевания при наличии диабетической пролиферирующей ретинопатии и глаукомы.

Для диагностики патологии органа зрения необходимо определять его остроту и поля, с помощью биомикроскопии переднего отдела глаза можно выявить сосудистые изменения конъюнктивы, лимба, радужной оболочки и степень помутнения хрусталика. Прямая офтальмоскопия, флуоресцентная ангиография позволяют оценить состояние сосудов сетчатки. Больные сахарным диабетом нуждаются в повторных осмотрах офтальмологом 1–2 раза в год.