Текст книги "Торможение поведения"

Тот, кто не работает с раздражителями и с активным состоянием животного, принимает этот ритм за тета и совершенно справедливо убежден, что его генез определяется взаимодействием ВПСП и ТПСП. Однако, в ответ на стимуляцию в лимбической системе возникает другой ритм в той же полосе – 5–7 в сек, по определению П. К. Анохина – стресс-ритм, но этот ритм уже не осложняется другими частотами, имеет совсем другой генез. Первыми в этом разобрались японские авторы Fujita & Sato (1964). Они провели специальные эксперименты по изучению динамики амплитуды ВПСП и ТПСП по мере изменения уровня мембранного потенциала клеток гиппокампа внутриклеточным электродом и пришли к заключению, что в генезе стресс-ритма ТПСП участия не принимают. Показано, что активация септальных афферентов инициирует ТПСП в тормозных клетках гиппокампа, но не в пирамидальных клетках. Эти результаты предполагают, что ГАМК-ергические септо-гиппокампальные афференты тормозят гиппокампальные тормозные клетки и таким образом растормаживают пирамидальные клетки. Это растормаживание может иметь вклад в передачу тета-ритма от септум к гиппокампу (Toth et al., 1997; Brazhnik, Fox, 1999). В пользу представления о том, что стресс-ритм реализуется без участия ТПСП, свидетельствуют работы, в которых показано, что анксиолитики, в том числе Фенибут, усиливающие работу ГАМКергической системы, снижают его выраженность в гиппокампе (Шульгина и соавт. 1985). Справедливости ради надо сказать, что генез тета-ритма в ядрах перегородки еще неясен, предполагается, что здесь-то в нем могут принимать участие и ТПСП, но не в самом гиппокампе.

Нейроны гиппокампа получают от ядер прозрачной перегородки групповые разряды. Тета-ритм в этих условиях возникает в виде колебаний уровня деполяризации мембранного потенциала. В разбиении разрядов нейронов гиппокампа на группы принимает участие, в частности, процесс чрезмерной деполяризации, что проявляется у некоторых из них в изменении (постепенное снижение) амплитуды потенциалов действия в группе. Это явление и нам удавалось записывать даже при экстраклеточном отведении. На основе этих данных можно видеть полную общность в генезе тонических разрядов нейронов новой коры и гиппокампа, возникающих на фоне активации ЭЭГ, и в генезе групповых разрядов в стресс-ритме в гиппокампе и в связанных с ним других структурах лимбической системы. Та и другая форма активности имеет в основе относительное ослабление тормозных гиперполяризационных процессов и отличается высокой степенью упорядоченности в распределении импульсации нейронов во времени.

Имеются данные о том, что посредством стимуляции одних структур ствола мозга можно вызвать преимущественно активацию ЭЭГ в виде снижения амплитуды медленных колебаний потенциала, а при стимуляции других структур возникает преимущественно тета-ритм (Torii, 1962; Kawamura, Nakamura, Tokizane, 1961). Следует отметить, что тета-ритм в состоянии бодрствования регистрируется в лимбических структурах и у человека (Брейже, 1967).

Неправомерность употребления термина «десинхронизация ЭЭГ». В свете вышесказанного можно видеть, что в своем объяснении причин повышения амплитуды ЭЭГ в состоянии покоя или торможения поведения и снижения ее при действии новых или биологически значимых раздражителей Э. Эдриан был прав лишь в первой части своей гипотезы. Высокая амплитуда медленных колебаний потенциала в состоянии покоя или торможения поведения действительно определяется наличием синхронизации в работе отдельных нейронов, обусловленной почти одновременным наступлением тормозных пауз в их импульсации. Но в ответ на стимул на фоне активации ЭЭГ значительная часть нейронов переходит на другой режим работы: фазная активность большей или меньшей степени регулярности уступает место длительным тоническим или групповым (в стресс-ритме) разрядам. Степень неопределенности в распределении разрядов нейронов новой коры и гиппокампа на фоне активации ЭЭГ уменьшается, снижается их энтропия (Шульгина и Кориневский, 1973, 1975; Шульгина, Кориневский, Ляпкусова, 1972). При этом, как показали проведенные нами расчеты, возникает другая форма синхронизации близлежащих нейронов по сравнению с синхронизацией на фоне повышенной амплитуды медленных потенциалов. Нейроны начинают работать синхронно в бодром деятельном состоянии мозга не за счет одновременного возникновения тормозных пауз, а за счет повышения числа совпадений их разрядов в единицу времени. Эту форму синхронизации можно назвать синхронизацией по активационному типу (Шульгина, 2007; Шульгина и Охотников,1990; Шульгина, Балашова, Охотников, 1990). Поэтому, очевидно, что термин, предложенный Эдрианом: «десинхронизация ЭЭГ» – для обозначения снижения ее амплитуды при активном деятельном состоянии мозга, применять неправомерно. Более приемлемым является термин «активация ЭЭГ», поскольку в этих условиях происходит относительное снижение уровня тормозных гиперполяризационных процессов. При этом часть нейронов активируется либо в виде появления тонических разрядов, либо в виде – групповых, в стресс-ритме. Наряду с этим, у значительной части нейронов на фоне активации ЭЭГ наблюдается длительное тоническое торможение импульсации. Возможно, это торможение во многом определяет внешнее торможение текущей деятельности при действии постороннего стимула. Как известно, внешнее торможение реализуется на фоне активации ЭЭГ (Gastaut et al., 1957; Коган,1962).

В реализации процесса перестроек активности нейронов на фоне активации ЭЭГ решающую роль играют холинергическая, дофаминергическая и норадренергическая нейромедиаторные системы (Ильюченок, Гилинский, 1971; Шульгина и Павлова, 1982; Steriade, Gloor, Llinas et al.,1990 и др.).

Нейрофизиологические механизмы организации взаимодействия возбудительных и тормозных процессов в ЦНС. Повышение уровня поляризации клеточных тел может быть пассивным, вследствие ослабления возбуждающих влияний, и активным, согласно современным представлениям, вследствие активации тормозных синапсов и возникновения ТПСП. ТПСП могут возникать в нервных клетках в результате прямых афферентных влияний и при посредстве возвратных коллатералей аксонов возбужденных нейронов, реализующих возвратное и латеральное торможение (см. Экклс, 1966, 1971; Sauerland et al., 1967; Andersen, Andersson, 1968; Clemente, 1968; Гусельников и Супин, 1968; Шульгина, 1987; Babb et al., 1989; Fisher & Levin, 1989; Freund &. Gulyas, 1997; Koys &. Tepper, 1999; Steriade, 1999; Gaiarsia et al., 2002; Вейн, Левин и Тарасов, 2003).

Предполагается, что возвратное и латеральное торможения осуществляются посредством переключения возбуждающих влияний на тормозные при участии тормозных вставочных нейронов. Клетки, по своим свойствам сходные с тормозными клетками Реншоу спинного мозга, зарегистрированы разными авторами в различных структурах головного мозга. Наиболее изучены они в мозжечке, в обонятельной луковице, в ядрах таламуса и в гиппокампе. На основе ряда показателей считается, что тормозные синапсы локализуются преимущественно на соме нервных клеток.

Независимо от конкретного способа организации взаимодействия деполяризационных и гиперполяризационных процессов в нервных структурах, для наших дальнейших рассуждений важно подчеркнуть, что это взаимодействие может осуществляться в самых разных образованиях мозга. Оно возникает не только вследствие прихода тормозных влияний извне, но и в результате взаимных влияний элементов в узко ограниченных участках мозга, например, в таламических ядрах после перерезки их нервных связей с новой корой (Andersen, Andersson, 1968), и в изолированной полоске новой коры (Шуранова и Гвоздикова, 1972).

Наряду с этим было показано, что, хотя во многих структурах, в том числе и в изолированной полоске новой коры, и имеется принципиальная возможность возникновения медленных биоэлектрических колебаний, в частности, благодаря наличию системы возвратного и латерального торможения, в естественных условиях эти колебания возникают в результате тесного взаимодействия определенных структур между собой. При этом в организации биоэлектрической активности новой коры, фоновой и вызванной, особенно существенную роль играют таламокортикальные связи (см. Гусельников, Супин, 1968; Шумилина, 1968; Andersen, Andersson, 1968 и др.).

К настоящему времени получен значительный ряд фактов, свидетельствующих о том, что повышение амплитуды медленных колебаний потенциала опосредуется активацией специальной системы взаимосвязанных структур мозга, в которую включают орбито-фронтальную кору, передние отделы базального мозга, в том числе гипногенную зону Гесса, определенные ядра гипоталамуса и таламуса, субталамическое ядро – zona inсerta, ретикулярную формацию вентромедиальной части продолговатого мозга (Clemente, 1968; Eccles,1969; Lin, Nicolelis & Schneider 1990; Freund, Gulyas,1997; Onodera & Hicks, 1998; Steriade, Gloor & Llinas, 1990; Steriade, 2005; Trageser & Keller, 2004; Lavalée, Urbain & Dufresne, 2005; Shehab, McGonigle & Hughes, 2005 и др.). Имеется также информация о том, что возбудимость новой коры регулируется посредством тонических ГАМК-ергических влияний через внесинаптические рецепторы на соме и дендритах нервных клеток (Semyanov et al., 2003).

Стимуляция нервных структур, входящих в состав тормозной системы, приводит к снижению уровня активности нейронов ретикулярной формации (РФ) (Siegel, Wang, 1974). В связи с этим усиление торможения при развитии высокоамплитудных медленных колебаний потенциала может быть следствием ослабления активирующих влияний РФ. Наряду со снижением уровня активности структур РФ, показано активное влияние тормозных систем мозга в организации тормозного состояния посредством генерализованного усиления при их стимуляции коротколатентной гиперполяризации в разных структурах мозга, либо моносинаптически, либо с небольшим числом переключений (Clemente, 1968).

Резюме. Таким образом, систематизация результатов, полученных в реальных экспериментах и при работе с применением математической модели нервной сети, позволила предложить следующие представления относительно генеза ритмики биопотенциалов. Фоновые медленные колебания потенциала, т. е. такие ритмы как альфа– и мю-ритм приматов, альфа-подобный ритм более низкоорганизованных животных, дельта-ритм животных и человека и вторичные компоненты вызванных потенциалов на сенсорные раздражители или на прямую стимуляцию мозга, а также судорожные потенциалы в условиях патологии, возникают вследствие взаимодействия возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов и колебаний мембранного потенциала множества клеток подлежащих электроду. Активация ЭЭГ в виде снижения амплитуды фоновых колебаний и выявления ритма в тета-полосе (стресс-ритма) при действии новых или биологически значимых раздражителей определяется относительным ослаблением тормозных гиперполяризационных процессов.

3. Растормаживание как основа подкрепления при обучении активному поведению

Необходимость разработки методики регистрации поведения, медленных колебаний потенциалов и активности нейронов в реальных условиях обучения. Все исследователи нейрофизиологии торможения задавались одним вопросом, почему, при отмене подкрепления прекращается выход возбуждения к эффекторам? И.П.Павлов и вслед за ним многие другие предполагали, что в состоянии внутреннего торможения нейроны перестают работать. Другие, как сказано выше, создавали сложные умозрительные построения типа пессимального торможения, т. е. торможения вследствие перевозбуждения структур, реализующих активный рефлекс, со стороны вновь возникающей более активной функциональной системы (П.К.Анохин), выработки новых условных рефлексов, «подкрепляемых отсутствием подкрепления», т. е. никакого торможения нет, просто при отмене подкрепления вырабатываются другие рефлексы (Ю.Конорский) и т. д. Чтобы ответить на вопрос, почему при отмене подкрепления возбуждение от условного стимула перестает выходить на эффекторы, очевидно, необходимо знать, какие изменения в работе ЦНС вызывает выработка активных условных рефлексов. Только зная, как формируется новая функциональная система нейронов, реализующая ответ на индифферентный стимул, становящийся сигналом для последующего подкрепления, можно будет понять, почему при отмене подкрепления исчезает поведение, ранее вызываемое действием УС. Другими словами, чтобы узнать, почему исчезает ответ эффекторов при отмене подкрепления, надо знать, что определяет их активацию при обучении.

Вопрос о сущности процессов, реализующих выработку активных форм поведения, является центральной проблемой нейрофизиологии обучения и поведения. Предполагается, что его решение можно получить, изучая модификацию синапсов в модельных экспериментах, в условиях длительного употребления или неупотребления связей между нейронами, при изменении состояния синапсов посредством высокочастотной стимуляции нервных волокон (длительная посттетаническая потенциация или депрессия) и т. д. Все эти достаточно плодотворные в своем роде работы не учитывают того факта, что мозг работает системно. Поэтому многие процессы, которые являются эмерджентными свойствами нейронных сетей, т. е. свойствами, которые не присущи отдельному элементу или его малой группе, а возникают при взаимодействии множества элементов сети и особенно ее разнородных составляющих, могут выпасть из поля зрения экспериментатора, работающего в модельных условиях.

Чтобы получить ответ на вопрос, что происходит при выработке новых активных форм поведения и при отмене покрепления, нами была разработана методика одновременной регистрации медленных колебаний потенциалов и активности нейронов проекционных и ассоциативных структур ЦНС в реальных условиях обучения бодрствующих необездвиженных животных: в момент действия УС, комплексного действия УС с подкреплением – электрокожным раздражением конечности (ЭРК) и изолированного действия ЭРК.

Цель данного раздела работы – систематизация данных относительно механизмов действия подкрепления при выработке активных форм поведения в сопоставлении их с современными данными нейрофизиологии поведения и общей нейрофизиологии.

Реализация и угашение ориентировочного рефлекса. Исходно новые биологически индифферентные раздражители (звук, свет, вспышки света) вызывали во всех исследованных структурах головного мозга: в представительстве подкрепления – в сенсомоторной коре, в представительстве УС – в слуховой и зрительной коре, и в дорзальном гиппокампе активацию ЭЭГ в виде снижения амплитуды медленных колебаний потенциала, фоновых и вызванных, и выявления тета – ритма. Как и другие исследователи обучения с применением микроэлектродной техники, мы наблюдали в ответ на применяемые раздражители и учащение импульсации нейронов и ее урежение. В сенсомоторной коре ответы нейронов на индифферентные раздражители по мере угашения ориентировочного рефлекса постепенно исчезали (рис. 8, 9).

В зрительной коре, если нейрон отвечал отчетливой активацией на вспышки света, он отвечал и при наличии, и при отсутствии ориентировочного рефлекса или подкрепления, что соответствует тому факту, что сенсорная информация в проекционных структурах мозга ощущается и обрабатывается независимо от биологического значения раздражителя. Мы видим свет, независимо от того, что надо делать при его появлении, садиться на подходящий поезд или убегать от вспышки выстрела. Но регистрация активности нейронов показала, что форма ответов и в проекционных структурах может существенно изменяться в зависимости от биологической значимости стимула. (рис. 10, 11). В наших опытах хорошо проявилось особое действие новизны стимула на медленные колебания потенциалов и на активность нейронов коры, а именно – снижение амплитуды медленных колебаний потенциала, фоновых и вторичных вызванных, а также ослабление тормозных пауз и послетормозной активации, т. е. растормаживание, как в фоновой активности нейронов всех исследованных нами структур мозга, так и в случае фазных реакций нейронов в зрительной коре на вспышки света (рис. 8 – 11, I).

При повторении биологически незначимого раздражителя наблюдалось повышение амплитуды вторичных компонентов ВП, медленных колебаний ЭЭГ, появление соответствующих нерегулярных групповых разрядов в активности нейронов зрительной и сенсомоторной коры, формирование фазности, чередование активации и торможения в ответах нейронов зрительной коры на вспышки света (рис. 8 – 11).

Рис. 8. Именения ЭЭГ, ВП и активности нейрона сенсомоторной области коры по мере угашения ориентировочного рефлекса.

I – 5-е, II – 6-е, III – 18-е применения вспышек света. По мере исчезновения двигательной реакции на вспышки усиливаются медленные колебания биопотенциалов, сначала вызванные, потом фоновые, все более генерализованно. Сверху вниз: миограмма, ЭКоГ гиппокампа, сенсомоторной коры, активность нейрона сенсомоторной коры.

Рис. 9. Снижение активации нейрона сенсомоторной области коры по мере повторения неподкрепляемых вспышек света. Фазный ответ нейрона сенсомоторной области на ЭРК, формирование предвозбудительного торможения при выработке УР на вспышки света.

А – ответ на вспышки света до выработки рефлекса. Б – ответы на вспышки при выработке условного рефлекса. В – ответы на совместное действие вспышек с ЭРК. Строчки – очередное применение стимула, включение отмечено общей чертой, черточки – моменты появления потенциалов действия.

Рис. 10. Динамика ЭКоГ, ВП и активности нейронов в коре головного мозга при повторении индифферентных вспышек

Г – запись медленной электрической активности гиппокампа, С – сенсомоторной области, 3 – зрительной, индекс (м) означает запись импульсной активности нейронов тех же областей коры. Стрелки – включение вспышек света (частота – 1/с), калибровка – 250 мкВ. (далее на следующей странице).

1 – первое применение индифферентной вспышки света в данном опыте. Высокоамплитудные генерализованные колебания и групповые разряды в фоновой активности у нейрона сенсомоторной коры. Активация ЭКоГ, появление длительной тонической импульсации у этого нейрона, снижение амплитуды медленного негативно-позитивного компонента ВП в зрительной коре на первую вспышку при четкой выраженности его на последующие; 2 – 51-е применение вспышек света. Активация ЭКоГ в фоне. Наличие ВП на первую вспышку при слабой выраженности таковых на последующие в сенсомоторной области и в гиппокампе. Одинаковые ВП на все вспышки в зрительной области; 3 – 52-е применение вспышек света. Развитие полиритмических колебаний по всем отведениям, усиление медленных волн в ответ на стимул, особенно в зрительной области, нерегулярные групповые разряды нейрона в сенсомоторной и зрительной коре.

Рис. 11. Фрагменты записи активности нейрона зрительной области коры до и при выработке оборонительного рефлекса на вспышки света (В), подкрепляемые электрокожным раздражением конечности (ЭРК)

I – повторение вспышек до выработки рефлекса, II – ответы нейрона на вспышки и их совместное действие с ЭРК, III – на ЭРК при выработке рефлекса. III – продолжение II. Черточки означают моменты появления импульсов, строчки – повторное применение раздражителей.

Можно видеть, что на первые применения вспышек возникает тоническая активация нейрона, которая по мере их повторения сменяется фазными реакциями, чередованием активации и торможения импульсации. Присоединение ЭРК к вспышкам света ослабляет тормозные паузы в реакциях нейрона. Эта форма ответа на комплексный стимул имитируется и в реакциях на вспышки, становящиеся сигналом оборонительного рефлекса. Ответ на ЭРК – не активация, а слабое тоническое торможение импульсации нейрона.

В ответах на непрерывные свет или звук применяемой интенсивности на первые применения наблюдалось тоническое изменение частоты импульсации, либо ее повышение, либо снижение, которое ослаблялось по мере повторения стимула без подкрепления.

Использование в наших опытах вспышек света в качестве подкрепляемых и неподкрепляемых условных раздражителей оказалось очень продуктивным приемом анализа взаимодействия возбудительных и тормозных процессов в коре головного мозга.

В ответ на первые применения вспышек света наряду с реализацией ориентировочных движений, как уже говорилось, имело место растормаживание – заполнение тормозной паузы разрядами нейронов. По мере повторения вспышек без подкрепления, формировались фазные ответы на вспышки, чередование активации и торможения (рис. 11, I).

Ответы нейронов новой коры на короткий интенсивный стимул в проекционных для данного стимула областях коры (сенсомоторная кора – ЭРК, зрительная – вспышки света – после угашения ориентировочного рефлекса) в полном их выражении были фазными и состояли из трех компонентов: 1) коротколатентная, стабильная активация, почти не изменяющаяся при обучении, 2) тормозная пауза и 3) послетормозная активация, напротив, легко изменяющиеся при обучении в ответах на стимул, становящийся сигналом последующего подкрепления (рис. 9, 11, 12).

Рис. 12. Пример активности нейрона, записанного в серии опытов, где подкрепление – ЭРК отменяли, если кролик двигался на условный стимул (выработка рефлекса по методике Петропавловского).

А – реакция нейрона при наличии движения на УС, тормозные паузы в ответе на УС сокращены по длительности, БС – не включается; Б – реакция нейрона при отсутствии движения на УС, БС включается и вызывает ослабление тормозных пауз; В – вспышки света на фоне условного тормоза – непрерывного света. Фазность в ответах нейрона не ослаблена. 1 – активность нейрона, 2 – медленные колебания потенциала, записанные тем же микроэлектродом. Калибровка 250 мкВ, 100 мсек. (по: дипломная работа И. В. Павловой).

Фазная реакция на подкрепление при повторении сочетаний не изменялась (рис. 9). В случае вспышек света (общий диффузный засвет) фазные реакции возникали примерно у одной трети зарегистрированных нейронов. Следует отметить, что первая фаза активации была выражена у нейронов зрительной коры по-разному, либо в виде высокочастотной вспышки разрядов, либо в виде одного – двух импульсов, либо отсутствовала совсем. В этом случае наблюдалась фаза притормаживания фоновой импульсации с последующей послетормозной активацией. Фазные ответы в сенсомоторной коре на ЭРК (стимуляция небольшого участка кожи) были зарегистрированы нами лишь у единичных клеток. Отчетливые фазные реакции на ЭРК были записаны и детально изучены в работе В. В. Раевского в сенсомоторной коре котят (Раевский, 1991). В наших опытах чаще ответ на ЭРК состоял из короткой фазы предвозбудительного торможения с последующей более или менее выраженной фазой учащения импульсации.

Рис. 13. Активация ЭЭГ, ослабление тормозных пауз и появление тонических потоков импульсации у нейронов сенсомоторной и зрительной областей коры кролика на первое применение болевого подкрепления после длительного угашения условного рефлекса на вспышки света.

Сверху вниз: миограмма задней конечности, на которую наносили ЭРК, ЭКоГ от дорзального гиппокампа, от сенсомоторной области коры, активность нейрона сенсомоторной коры, медленные потенциалы, отводимые тем же микроэлектродом, ЭКоГ от зрительной коры, активность нейрона зрительной коры. Повышение негативности – вверх, калибровка 250 мкВ, 1 сек.

Растормаживающее действие подкрепления на активность нейронов новой коры. В первых же и во всех последующих сериях экспериментов при выработке активного поведения проявлялась основная черта подкрепления – его растормаживающее действие на активность нейронов коры головного мозга. Присоединение болевого подкрепления к условному стимулу вызывало снижение амплитуды медленных колебаний биопотенциалов, фоновых и вторичных вызванных, и либо учащение или урежение импульсации, либо ослабление тормозной паузы и послетормозной активации нейронов, либо и то и другое (рис. 9, 11–13; таблица 1).

Таблица 1

Распределение нейронов зрительной коры по их реакциям на неподкрепляемые и подкрепляемые раздражители

Нейроны, отвечающие на неподкрепляемые вспышки света:

Примечание: в первых скобках указано число нейронов, у которых присоединение ЭРК к вспышкам света при выработке рефлекса вызывало: усиление учащения импульсации (+), ослабление тормозной паузы (=). Во вторых скобках указано число нейронов, у которых имела место имитация действия подкрепления на условный стимул.

Имитация растормаживающего действия подкрепления действием условного стимула. Через несколько сочетаний (а иногда и после одного применения подкрепления) в ответах на вспышки света, становящихся сигналом оборонительного рефлекса, наблюдалась имитация комплексного действия вспышек света с болевым подкреплением. Условный стимул вызывал ответы нейрона, в которых имело место заполнение тормозной паузы импульсами и обычно ослабление послетормозной активации, т. е. такое же растормаживание, как и подкрепление (рис. 11,II; 12, таблица 1).

Коротколатентные стабильные компоненты ответов нейронов в проекционных структурах мозга на соответствующие раздражители, вероятно, условно можно назвать «модально-специфическими», а длинно-латентные нестабильные компоненты, которые наблюдались во всех исследованных структурах при проявлении ориентировочного рефлекса и при выработке новых форм поведения, т. е. изменялись в процессе обучения, – «модально-неспецифическими».

Следует отметить, что наблюдаемые изменения активности нейронов были следствием системных перестроек в работе структур головного мозга. Об этом говорит характер ответа на ЭРК как такового. В некоторых случаях ЭРК, оказывая растормаживающее действие на ответы нейронов на вспышки света, само по себе почти не активировало регистрируемый нейрон (рис. 11, III). В этих случаях действие условного стимула в зрительной коре имитировало не действие ЭРК, а действие комплексного стимула – УС с болевым подкреплением. Естественно было предположить, что растормаживающее действие подкрепления, а далее и УС, определяется включением в реакцию общих активирующих систем мозга, в том числе, ретикулярной формации (РФ) среднего мозга.

Растормаживающее и тормозящее действие модально-неспецифических влияний на модально-специфические реакции нейронов зрительной коры. В специальной серии экспериментов нами было проведено сопоставление ответов нейронов зрительной коры на раздельную и совместную стимуляцию наружного коленчатого тела (НКТ) и ретикулярной формации (РФ) среднего мозга (зарегистрированы ответы 50 нейронов), а также на раздельное и совместное действие вспышек света и ЭРК (зарегистрированы ответы 47 нейронов) вне ситуации обучения (Шульгина, Облачева, Ляпкусова, 1972). Было обнаружено, что в случае совместного действия модально-специфических для зрительной коры влияний и модально-неспецифических наблюдается двойной эффект. С одной стороны, и стимуляция РФ и действие ЭРК ослабляли тормозную паузу и послетормозную активацию в реакциях нейронов зрительной коры на НКТ или на вспышки света, соответственно. С другой стороны совместное влияние этих раздражителей на нейроны коры не было равно сумме эффектов их раздельного действия. Наблюдалось их явное взаимное притормаживание (рис. 14).

Рис. 14. I Растормаживающее и тормозящее действие «модально-неспецифических» влияний на «модально-специфические» ответы нейронов зрительной коры.

1, 2, 3 – перистимульные гистограммы активности разных групп нейронов зрительной коры: A – фон, Б – ответы на вспышки света, В – ответы на совместное действие вспышек с ЭРК, Г – на ЭРК.

Отличия ответов на раздельное и совместное действие раздражителей отмечал Ф. Морелл на примере нейронов коры головного мозга кошек (Morrell, 1967). Тормозящее действие безусловного рефлекса на поведенческие реакции на условный стимул было предметом специальных исследований в школе И. П. Павлова. Возможно, наблюдаемый нами феномен имеет отношение к этому явлению. Во всяком случае, он является иллюстрацией системности в формировании реакций головного мозга даже на относительно простые раздражители.

Рис. 14. II: А – ответы нейронов зрительной коры на стимуляцию НКТ, Б – на совместное действие стимуляции РФ среднего мозга и НКТ, В – на РФ. Шаг гистограмм – 10 мсек., по оси ординат – среднее число импульсов в бине гистограммы. (по: Шульгина и соавт. 1972)

Системное взаимодействие модально-специфических и модально-неспецифические влияний на нейроны коры в этой серии опытов подтверждается и тем фактом, что ослабление тормозной паузы и послетормозной активации в реакциях нейронов происходило не только в группе клеток, отвечающих на ЭРК учащением импульсации, но и в группе нейронов, почти не отвечающих на ЭРК (Рис. 14, I).

Изменения активности нейронов коры при обучении на фоне активации ЭЭГ. Подкрепляющий болевой стимул, а после ряда сочетаний и условный стимул – сигнал подкрепления, вслед за ВП вызывают в коре головного мозга активацию ЭЭГ. На фоне активации ЭЭГ наблюдается переход нейронов новой коры и гиппокампа от нерегулярной групповой или хаотической активности к следующим ее формам: 1) учащение импульсации (таблица 2), 2) ослабление тормозных пауз и послетормозной активации, т. е. растормаживание (рис. 11–13); 3) тоническое торможение (рис. 7), 4) в гиппокампе и других структурах лимбической системы на фоне активации ЭЭГ появляются групповые разряды в ритме тета (5–7 в сек) (рис. 7, 15).

Таблица 2

Повышение частоты и упорядоченности в распределении импульсации во времени нейронов коры на фоне активации ЭЭГ под влиянием болевого подкрепления по сравнению с состоянием глубокого угасательного торможения

Примечание: n – число межимпульсных интервалов, Хср – значение среднего интервала, С – коэффициент вариации

Рис. 15. Длительное последействие в виде продолжающегося тета-ритма в активности нейрона дорзального гиппокампа и в суммарных медленных биопотенциалах после движения кролика в ответ на сочетание звука (включение – первая стрелка вверх, выключение – стрелка вниз) с ЭРК (четыре стрелки).

1 – миограмма задней конечности, на которую наносили ЭРК, 2 – отведение биопотенциалов от дорзального гиппокампа, 3 – активность нейрона гиппокампа, 4 – ЭкоГ сенсомоторной области новой коры. Повышение негативности – вверх, калибровка: 1 сек, 250 мкВ.

Следует отметить, что у нейронов новой коры при активации ЭЭГ не наблюдалось появления групповых разрядов в ритме тета, подобных тем, которые регистрировались в активности нейронов гиппокампа. У некоторой части нейронов, как показали специальные расчеты, (3, 1 % из 96 в зрительной коре и 12,6 % из 87 в сенсомоторной коре) наблюдалась зависимость от колебаний в ритме тета на фоне активации ЭЭГ. Но это были не групповые разряды, а только некоторое повышение частоты тонической импульсации на определенной фазе тета-ритма. Возможно, это явление является следствием модуляции потоков импульсации к новой коре групповыми разрядами нейронов гиппокампа и других структур лимбической системы на нижележащих уровнях головного мозга. Этот факт дает основание предполагать, что тета-ритм в ЭЭГ, регистрируемый в новой коре на фоне активации ЭЭГ, в большой мере является следствием полевого распространения его из гиппокампа. Т. А. Королькова и В. Д. Труш (1971), применив специальный прием математической обработки ЭЭГ, показали, что в случае полевого распространения из гиппокампа в новую кору тета – ритм проявляет свойство общей когерентности (постоянство частот и сдвига фаз). в равной мере по всей коре головного мозга. Если же новая кора сама является электро-источником тета-ритма, то он проявляет свойство частной когерентности, т. е. не распространяется в равной мере по всей новой коре.