Текст книги "Торможение поведения"

Следует отметить еще один интересный факт, полученный в работе И. В. Павловой, которая показала, что в новой коре у значительной части удаленных нейронов (сравнивали работу нейронов зрительной и сенсомоторной коры при обучении) имеет место синхронизация импульсации на частоте тета-ритма даже при отсутствии такового в автокореллограммах этих нейронов (Павлова, 1990). Таким образом, тета-ритм, возникающий при активации ЭЭГ в двусторонне связанных структурах лимбической системы, участвует в работе новой коры.

Повышение упорядоченности в распределении потенциалов действия нейронов коры во времени на фоне активации ЭЭГ при обучении. В период активации ЭЭГ в ответ на стимул происходит существенное изменение режима работы нейронов. Проведенная нами статистическая обработка активности 200 нейронов коры на фоне относительного покоя или в состоянии глубокого угашения условного рефлекса и на фоне активации ЭЭГ под влиянием подкрепления показала, что ЭРК, а после ряда сочетаний с ним и УС, вызывают повышение упорядоченности в работе нейронов за счет ослабления тормозных пауз и послетормозной активации. Гистограммы межимпульсных интервалов становились более сжатыми за счет исчезания слишком больших и слишком малых межимпульсных интервалов, коэффициент вариации межимпульсных интервалов на фоне активации ЭЭГ становился меньше (таблица 2). Повышение упорядоченности в распределении импульсации нейронов во времени обычно (но не всегда) было сопряжено с повышением средней частоты их разрядов (Шульгина, Кориневский и Ляпкусова, 1972; Шульгина, Кориневский, 1973, 1975).

Таким образом, под влиянием подкрепляющего стимула ослабляется фазность в импульсации нейронов коры, т. е происходит растормаживание их активности, не только в случае вызванных реакций в корковом представительстве УС– в ответах на вспышки в зрительной коре, но и в случае более общей реакции – генерализованной активации ЭЭГ. Изменения активности нейронов новой коры и гиппокампа в виде тонических и (в гиппокампе) групповых потоков импульсации при выработке оборонительного рефлекса отличались длительным последействием. Краткое действие подкрепления (в большинстве серий опытов два удара током длительностью 1 мсек с интервалом одна секунда) вызывали активацию ЭЭГ и соответствующие изменения в активности нейронов, длящиеся десятки секунд (рис. 13, 15).

Нейромедиаторное обеспечение влияний подкрепления на кору головного мозга. Как известно, действие активирующей неспецифической системы на кору головного мозга передается при участии холинергической нейромедиаторной системы (Phyllips, York, 1968; Ильюченок и Гилинский, 1971 и др.). Вероятно, эта система играет активную роль и в передаче генерализованных влияний болевого подкрепления. Для подтверждения этого предположения были проведены опыты, в которых у кроликов с предварительно выработанными оборонительными и тормозными условными рефлексами изменяли уровень активности холинергической нейромедиаторной системы либо в сторону снижения, посредством подкожного введения амизила в дозе 8 мг/кг, либо в сторону повышения ее посредством введения физостигмина в дозе 0,7 мг/кг, растворенных в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия (см. Шульгина, Павлова, 1982). Препараты употребляли в дозах, которые, согласно данным (Ильюченок, 1972), вызывали обратимые изменения высшей нервной деятельности. Было обнаружено, что при введении амизила в ЭЭГ усиливались медленные колебания потенциала, на фоне которых у нейронов коры наблюдалось усиление нерегулярных групповых разрядов, разделенных тормозными паузами, следовательно, наблюдались изменения биоэлектрической активности, идентичные периоду глубокого угасательного торможения. На фоне действия физостигмина возникала активация ЭЭГ. У нейронов коры и в фоне, и в период действия активирующих и тормозных раздражителей наблюдались либо тонические разряды, либо их тоническое торможение. Движения на неподкрепляемые вспышки света, включаемые на фоне условного тормоза, растормаживались.

Таким образом, повышение уровня активности холинергической системы вызывало состояние ЦНС, сходное с действием подкрепления. Следовательно, существенную роль в передаче растормаживающих влияний болевого подкрепления к нейронам новой коры играет холинергическая нейромедиаторная система. Кроме холинергической, в реализации процесса перестроек активности нейронов на фоне активации ЭЭГ решающую роль играют дофаминергическая и норадренергическая нейромедиаторные системы (Ильюченок, Гилинский, 1971; Steriade, Gloor, Llinas et al.,1990 и др.).

Снижение амплитуды медленных колебаний в коре головного мозга и генерация тета-ритма в двусторонне связанных структурах лимбической системы отражают общий процесс. При обсуждении растормаживающего действия подкрепления следует специально остановиться на таком явлении как тета-ритм гиппокампа. Этот ритм в состоянии активного бодрствования возникает в структурах лимбической системы не только у животных, но и у людей (Брейже, 1969). Ряд исследователей предполагает, что этот ритм реализуется, как и все остальные ритмы ЭЭГ, вследствие чередования относительного усиления де– и гиперполяризационных процессов, при участии возвратного торможения (см. Экклс,1966). Однако уже в 1964 г. японские авторы (Fujita & Sato, 1964) специальным приемом повышения уровня Cl в регистрируемой клетке показали, что в генерации тета-ритма при активном состоянии мозга ТПСП не участвуют. Ритм создается ритмическими посылками групп потенциалов действия в гиппокамп из прозрачной перегородки (Petshe, Stump, Gogolak, 1962) и представляет собой колебания уровня деполяризации гиппокампальных клеток. Эти данные позволяют представить, что обе формы активации ЭЭГ: и снижение амплитуды медленных колебаний, и генерация тета-ритма в двусторонне связанных структурах лимбической системы отражают общий процесс относительного ослабления тормозных гиперполяризационных влияний при действии нового или биологически значимого изменения внешней или внутренней среды.

Снижение энтропии в распределении импульсации нейронов во времени – качественное отличие активного состояния структур головного мозга. И тоническое учащение потенциалов действия, и групповые разряды в ритме тета проявляют общее свойство – повышение упорядоченности в распределении импульсации во времени, снижение их энтропии (таблица 3). Очевидно, именно эта форма активности – длительные упорядоченные потоки импульсации, тонические и групповые, в двусторонне взаимосвязанных структурах головного мозга, играет решающую роль в процессе фиксации новой информации, а в дальнейшем в ее воспроизведении и в реализации активных форм поведения.

Таблица 3.

Изменение значений энтропии гистограмм межимпульсных интервалов

Системное обеспечение растормаживания поведения. Одновременная регистрация ЭЭГ и активности отдельных нейронов при выработке оборонительных условных рефлексов отчетливо выявила, что кроме общего повышения уровня активации и тонического торможения, подкрепляющий болевой стимул вызывает и другой процесс – растормаживание в работе нейронов, который проявляется в ослаблении тормозных пауз и послетормозной активации. При этом, согласно данным общей нейрофизиологии, растормаживание на уровне поведения может быть обусловлено различными процессами на уровне системной организации нейронов. Растормаживание активности нейронов – это может быть и действительно простое превышение активирующих влияний над тормозящими.

Это может быть и процесс «торможения торможения», т. е. результат торможения тормозных интернейронов со стороны других таких же клеток (Purpura, McMurtry &. Maekawa, 1966; Tóth, Freund & Miles, 1997 и др.). Так по данным (Tóth, Freund & Miles, 1997) активация септальных афферентов инициирует ТПСП в тормозных клетках гиппокампа, но не в пирамидных клетках. По мнению авторов, эти результаты предполагают, что ГАМКергические септо-гиппокампальные афференты тормозят гиппокампальные тормозные клетки и таким образом растормаживают пирамидные клетки. Большая часть нервных клеток таких структур, как мозжечок и базальные ядра, формирующих программы движений, имеют тормозные выходы.

Если на этих тормозных нейронах оканчиваются тормозящие клетки, либо их терминали оканчиваются на тормозящих нейронах, то результатом активации этих клеток будет растормаживание последующих клеток – мишеней (Экклс, 1966, 1971; Maurice, Deniau, Glowinski, et al., 1998 и др.).

Растормаживание как третий основной нервный процесс, наряду с возбуждением и торможением. Процесс растормаживания в ЦНС может происходить и более сложно, с одной стороны, и более экономично, с другой. Исследование действия наркотиков на молекулярном уровне обнаружило процесс, который, вероятно, играет основную роль в реализации растормаживания. Этот процесс наиболее изучен для эндоканнабиноидов. Показано, что повышение уровня кальция в нейроне вследствие его активации приводит к синтезу эндоканнабиноидов на поверхности мембраны этого нейрона. Эндоканнабиноиды, в свою очередь, активируют рецепторы каннабиноидов, сосредоточенные в большинстве своем на термина-лях тормозных интернейронов, что приводит к угнетению выброса тормозного медиатора – ГАМК, т. е. к пресинаптическому торможению тормозного интернейрона и, следовательно, к растормаживанию постсинаптического нейрона. Это явление получило название депрессии торможения, вызванной деполяризацией («depolarization induced suppression of inhibition» – DSI) (Scabo, Dorner, Pereundtner et al., 1998; Kreitzer, Regehr, 2001; Wilson, Nicoll, 2001; Chavaleyre, Castillo, 2003; Diana, Levenes, Mackie et al., 2002; Edwards, Kim, Alger, 2006 и др.).

Обнаружено, что у мышей с поврежденным геном рецептора каннабиноидов CB1 улучшается выработка привыкания (угасательного торможения) к новому стимулу (Degroot, Salhoff, Davis et al., 2005). Авторы предполагают, что это происходит вследствие усиления холинергической передачи. Но более вероятной причиной, возможно, является ослабление способности нервной системы таких мышей к реализации растормаживания. Таким образом, растормаживание может происходить при участии пресинаптических процессов. Но реализуется оно не вследствие аксо-аксональных взаимодействий, а вследствие влияний постсинапса на пресинапс. Обнаружено, что опиаты также тормозят ГАМК-ергический вход к дофаминовым нейронам среднего мозга, приводя, таким образом, к эффекту их растормаживания (Johnson, North, 1992). Необходимо иметь в виду, что действие со стороны эндоканнабиноидов и опиатов имеет место не только в отношении ГАМК-ергических терминалей, но, в некоторых структурах мозга, и в отношении терминалей глутаматергических нейронов, например, в случае мозжечка (Kreitzer, Regher, 2001), прилежащего ядра (Robbe, Alonso, Duchamp et al. 2001) и гиппокампа (Hajos, Ledent, Freund, 2001). В этих условиях происходит депрессия возбуждения, вызванная деполяризацией (depolarization-induced suppression of extitation – DSE).

Своеобразное взаимодействие пре– и постсинаптического нейронов в виде торможения высвобождения нейромедиаторов из пресинаптических терминалей со стороны постсинаптического нейрона наблюдается не только в случае эндоканнабиноидов и не только в отношении высвобождения ГАМК. Так было установлено, что активация мускариновых рецепторов агонистом ацетилхолина карбахолом ослабляет амплитуду тормозных постсинаптических потенциалов (Scabo, Dorner, Pereundtner et al., 1998). Для клеток латеральной миндалины, прилежащего ядра и полосатого тела in vitro также показано, что подведение ацетилхолина, активируя рецепторы M1, тормозит высвобождение ГАМК из терминалей тормозных интернейронов (Sugita, Ushimura, Jiang, 1991). Подобным образом активация рецепторов глутамата (каинатные рецепторы в гиппокампе) может опосредовать пресинаптическое торможение высвобождения ГАМК в терминалях соответствующих тормозных интернейронов (Сlarke, Ballyk, Hoo et al., 1997).

Возможно, подобные процессы определяли и в наших опытах с введением физостигмина и ослабление тормозных пауз в реакциях нейронов коры и растормаживание движений на тормозные вспышки света.

Наличие в ЦНС процесса ослабления выброса ГАМК из терминалей тормозных интернейронов со стороны эндоканнабиноидов и других нейромедиаторов и нейромодуляторов постсинаптических нейронов говорит о многообразии причин растормаживания на молекулярном уровне. Следует учитывать также неоднозначность обратного действия постсинаптического нейрона на пресинаптический в разных структурах головного мозга. Так, например, для терминалей стрионигральных нейронов показано, что активация каннабиноидных рецепторов сопровождается здесь редукцией обратного захвата ГАМК, что способствует уже не ослаблению, а продлению ее действия (Romero, De Miguel, Ramos et al., 1998).

Показано, что для эффекта депрессии выброса медиатора не обязательна деполяризация пресинапса (стимул, который обычно используется в культуре ткани для индукции DSE или DSI). Достаточно генерации потенциала действия в постсинаптическом нейроне (Ohno-Shosaku, Maejima, Kano, 2001).

Рецепторы ацетилхолина, опиатов и каннабиноидов выявлены во всех структурах мозга. А на протяжении многих лет разного рода исследования показали, что активация ЭЭГ, на фоне которой происходит растормаживание поведения и импульсной активности нейронов, регистрируется тоже практически во всех структурах мозга. Таким универсальным образом очень экономично решает природа сложнейшую задачу устранения торможения при необходимости быстрого распространения возбуждения в ЦНС для организации и фиксации новых функциональных систем нейронов.

Наличие в ЦНС процесса ослабления выброса ГАМК из терминалей тормозных интернейронов со стороны эндоканнабиноидов и других нейромедиаторов и нейромодуляторов постсинаптических нейронов говорит о том, что растормаживание является специфическим процессом, отличным по своему обеспечению от процессов возбуждения и торможения. Вероятно, его можно считать третьим основным нервным процессом, наряду с возбуждением и торможением.

Функциональное значение тонических и групповых потоков импульсации в работе ЦНС. Функциональная роль колебаний потенциала и соответствующих им упорядоченных потоков импульсации, тонических и групповых, при обучении и при реализации активных форм поведения, простого и сложного, детально рассматривалось нами в ряде публикаций (см обзорные работы: Шульгина, 1976 б,1978; Shul’gina, 2013).

Переход нейронов коры на фоне активации ЭЭГ при обучении в ответ на биологически значимый стимул – УС и подкрепление от нерегулярных групповых или хаотических разрядов к повышению упорядоченности, в первый момент, очевидно, несет существенную информацию об изменении условий организации работы мозга. В дальнейшем, согласно теории информации (Шеннон,1963), длительная тоническая и групповая импульсация новой информации не несет, но, вероятно, выполняет две функции: 1) поддерживает активное состоянии мозга, необходимое для выполнения текущей деятельности, обеспечивает процесс передачи информации как о специфических (физических) свойствах стимула, так и о степени его новизны и биологической значимости, модулирует передачу информации, интерферируя с потоками импульсации из других источников, и 2) осуществляет гистохимические перестройки, в частности, необходимые для изменения эффективности синапсов, т. е. обеспечивает процесс обучения.

Как показали наши работы с моделью сети из нейроноподобных элементов, особенно благоприятны для облегчения проведения возбуждения подпороговые колебания возбудимости нейронов.

Ритмы, надпороговые для возникновения импульсации, ограничивают передачу информации из других источников по механизму «занятой линии». Очевидно, что этот процесс в значительной мере определяет торможение, возникающее при взаимодействии двух функциональных систем, из которых более интенсивная препятствует выходу возбуждении более слабой системы к эффекторам. Этот процесс детально рассматривался П. К. Анохиным на примере взаимодействия системы условного рефлекса и системы ориентировочного рефлекса при отмене подкрепления на уровне поведения (Анохин, 1958, 1968). Работа с моделью нервной сети отчетливо показала один из возможных механизмов этого торможения (Шульгина и соавт., 1988).

Рассматривая основную гипотезу обучения – изменения эффективности синапсов, обращают внимание на то, что эти изменения требуют длительного времени для своего формирования, в то время как условный рефлекс может образоваться после одного – двух сочетаний условного и безусловного раздражителей и в дальнейшем сохраняться долгие годы (Павлов, 1973). В книге «Физиология синапсов» Дж. Экклс предполагает, что при обучении в нейронных сетях возникает длительная реверберационная активность, благодаря чему единичное событие может активировать каждое синаптическое звено пространственно-временной организации нейронов тысячи раз на протяжении нескольких секунд. Аналогичные предположения высказывали и другие авторы (Hebb, 1949; Gerard, 1949; Konorsky, 1961).

Проведенные нами исследования изменений активности отдельных нейронов, суммарных медленных потенциалов и поведения при выработке активных и тормозных условных рефлексов у бодрствующих необездвиженных животных позволили подтвердить и проиллюстрировать эти предположения в условиях реального обучения.

Роль периодических колебаний в ритме тета в проведении возбуждения. Что касается возможной роли суммарных медленных колебаний потенциала в ритме тета в облегчении проведении возбуждения, то исходно предполагалось, что в этом процессе решающую роль играет согласованность в работе взаимосвязанных популяций нервных клеток. При этом наиболее благоприятным условием для проведения возбуждения от рецепторов к эффекторам считалось наличие синхронности и синфазности медленных колебаний биопотенциалов в структурах, реализующих ту или иную форму поведения (Ливанов, 1972).

Изучение функциональной роли ритмической активности во взаимосвязанных структурах головного мозга было проведено на модели из формальных нейронов, представляющих собой пороговые элементы. Было показано, что при наличии в сети ритмических колебаний возбудимости и реактивности облегчение проведения возбуждения по нервной сети наблюдается лишь при довольно жестких соотношениях параметров, характеризующих ритм и связь фазы ритма с возбудимостью нейронов. При этом для облегчения сквозного проведения возбуждения необходимо не только наличие оптимального соотношения частоты, сдвига фаз колебаний возбудимости и времени переключения возбуждения, но и обязательное соблюдение когерентности ритмических колебаний как в пределах одного слоя сети, так и во всех последовательно связанных группах нейронов. Если хотя бы одно из этих условий не выполняется, что обычно и имеет место при выработке внутреннего торможения и в состоянии сна, то наблюдается существенное ограничение проведения возбуждения по нервной сети по сравнению с вариантом отсутствия ритмических колебаний возбудимости (рис. 16). При наличии достаточно большого числа синаптических переключений возбуждение в этих условиях может вообще не дойти до выхода, т. к. этому препятствует фаза пониженной возбудимости, одновременно возникающая во всех слоях нейросети. После проведения исследований с использованием модели нейросети стало ясно, что для благоприятного проведения возбуждения по структурам головного мозга, кроме непременного условия когерентности ритмических колебаний, необходимо оптимальное соотношение частот и фаз ритмики биопотенциалов во взаимосвязанных популяциях нейронов (Крылов и соавт. 1974, Шульгина и соавт. 1988).

Рис. 16. Скорость проведения возбуждения по сети из пороговых нейроноподобных элементов в зависимости от параметров колебаний их возбудимости.

По оси абсцисс – порядковые номера последовательно связанных слоев элементов сети. По оси ординат – число возбужденных элементов в данном слое сети (черные квадраты). Цифры справа – динамика смены фаз возбудимости в слоях сети (слева направо) в последовательные такты времени (сверху вниз). А – ритмические колебания возбудимости отсутствуют, Б – пример оптимального для проведения возбуждения соотношения частот и сдвига фаз ритмических колебаний возбудимости, В и Г – ограничение проведения возбуждения по сравнению с вариантом без ритма при неоптимальном соотношении частот и сдвига фаз колебаний возбудимости нервных элементов (по: Крылов, Острякова. Шульгина,1974).

Рис. 17. Динамика активности 20-и возбудительных элементов ассоциативной сети в процессе фиксации новой информации при подаче на нее пространственно-структурированных влияний (тонически, в каждый такт времени) от рецептивной сети и подкрепляющей периодической импульсации (через один такт времени) от общего входа.

Каждый такт времени характеризуется активностью всех 20-и возбудительных элементов сети. «1»– означает возникновение импульса у данного возбудительного элемента в данный такт; «-» – отсутствие импульса. Буквы внизу означают символы, подаваемые в данном такте на рецептивную и далее на ассоциативную сеть. Смена подачи очередного символа осуществляется через каждые шесть тактов времени. Исходно подпороговые влияния в процессе обучения становятся надпороговыми. В фазу генерализованной активации информация не проявляется, в фазу снижения общей активации проявляется пространственно – структурированная активность нейроноподобных элементов сети.

Возникающие на фоне активации ЭЭГ упорядоченные потоки импульсации, тонические и групповые, продлевают следы возбуждения посредством их реверберации по замкнутым нейронным цепочкам. Как показывают результаты их изучения в реальном эксперименте и в исследованиях на модели нервной сети, взаимодействие синхронных упорядоченных импульсных потоков играет существенную роль в процессах фиксации и воспроизведения информации. Было показано, что при совпадении во времени этих влияний на соответствующие элементы сети происходит фиксация информации, а в межгрупповых интервалах наблюдается проявление зафиксированной информации (рис. 17). См. также (Шульгина, 1990, 1997), Многие авторы предполагают участие ритмической активности в реализации принципа квантованной обработки информации (Ливанов, 1972; Гусельников и Супин, 1968; Прибрам, 1975).

Говоря о роли ритмики биопотенциалов в обработке информации, следует специально остановиться на динамике альфа-ритма в этих условиях. Эта регулярная ритмика (8-12/ c) появилась у приматов (у обезьян и у человека). Как известно, особенно четко альфа-ритм регистрируется в состоянии покоя с закрытыми глазами. При открывании глаз и при действии интенсивных раздражителей амплитуда альфа-ритма снижается. Однако спектральный анализ показывает, что альфа-ритм при этом полностью не исчезает, а претерпевает определенную динамику. При выполнении привычной работы, а также при некоторых формах интенсивной умственной деятельности (письмо, игра в шахматы) альфа-ритм в коре может быть хорошо выражен (см. обзорную работу: Шульгина,1976 б). Установлено, что колебания потенциала в ритме альфа циклически перемещаются по поверхности полушарий головного мозга с периодом примерно 100 мс (Дубикайтис и Дубикайтис, 1962). Авторы предполагают, что таким образом происходит сканирование структур мозга, реализующих тот или иной вид деятельности. Таким образом, судя по условиям проявления (не только состояние покоя, но и состояние активного бодрствования и привычной деятельности), роль сопровождающих альфа-ритм групповых потоков импульсации, вероятно, может быть сходной с функциями, которые выполняют упорядоченные потоки импульсации, тонические и групповые (в стресс-ритме), возникающие на фоне активации ЭЭГ.

Взаимодействие упорядоченных потоков импульсации и голографическая теория памяти. Проводимый нами анализ собственных и литературных данных, касающихся динамики реакций нейронов коры и других структур головного мозга при обучении, и сопоставление импульсной активности с изменениями медленных колебаний потенциала позволяет провести ряд аналогий между процессами обработки и хранения информации в головном мозге и голографическим способом фиксации информации в оптической физике (см. Прибрам, 1975; Шульгина, 1978, 1993 а, 1997).

Согласно правилу Хебба (Hebb, 1949) фиксация новых знаний и умений происходит вследствие возникновения нового ансамбля нейронов при взаимодействии в ЦНС двух или более возбуждений. К. Прибрам (1975) предложил голографическую теорию памяти, согласно которой это взаимодействие аналогично голографическому способу фиксации информации на фотопленке при взаимодействии двух монохроматических лучей света, опорного и отраженного от какого-либо предмета (Денисюк, 1962). К.Прибрам предполагал, что экспериментально эта теория пока не доказуема, т. к. взаимодействие возбуждений от разных источников происходит на уровне синаптических процессов. Однако благодаря разработанной нами методике одновременной регистрации поведения, суммарных медленных колебаний потенциала и активности нейронов были получены сведения о том, что в структурах головного мозга при обучении процессы, аналогичные голографическому принципу записи информации, происходят и на макроуровне. При этом наблюдается взаимодействие генерализованных модально-неспецифических тонических и групповых (в стресс ритме) потоков импульсации, возникающих при активации неспецифических систем (ретикулярная формация, лимбическая система) – аналогия опорного луча, и потоков импульсации проекционных структур, отражающих специфические свойства модальности стимула – аналогия луча, отраженного от фиксируемого предмета. На основе экспериментальных данных нами была построена модель сети из нейроноподобных элементов, на которой было показан процесс фиксации памяти при взаимодействии опорного потока импульсации, вызывающего активацию всех элементов сети и пространственно-структурированного потока, представляющего буквенные символы (Бардычев и Шульгина, 2006), см. Главу V. Тем не менее, следует иметь в виду, что аналогия фиксации следов возбуждения в структурах головного мозга и в оптической физике весьма грубая. В любой деятельности мозг участвует как целостное образование, но у каждой его структуры в процессе эволюционного развития возникла своя особая функция. Нарушение любой структуры мозга специфическим образом сказывается на его работе.

Резюме. Таким образом, можно полагать, что растормаживание играет решающую роль в действии подкрепления при выработке оборонительных условных рефлексов. Растормаживание, т. е. ослабление торможения, принимает непосредственное участие в обработке и воспроизведения информации об изменениях внешней среды, требующих реализации активных форм поведения. Ослабление тормозных процессов в коре облегчает передачу возбуждения во взаимосвязанных структурах головного мозга и в передаче его к эффекторам. Синхронная конвергенция упорядоченных потоков импульсации обеспечивает фиксацию информации при обучении. Но необходимо подчеркнуть, что нейрофизиологическая природа организации и торможения и растормаживания поведения многообразна и подлежит дальнейшему детальному исследованию с применением методов и нейрофизиологии, и молекулярной биологии.

Следует отметить, что термин «растормаживание» в школе И. П. Павлова использовали только в отношении явления восстановления рефлекса после его угашения или в тормозную фазу отставленного рефлекса под влиянием постороннего раздражителя. Как специфический нервный процесс растормаживание, начиная с 1909 г., не выделялось. Образно предполагалось, что в его основе лежит распространение волны возбуждения по коре, которая «смывает» имеющееся в отдельных пунктах коры торможение. На всем протяжении обстоятельного труда Ф. П. Майорова «История учения об условных рефлексах» (Майоров, 1954) в отношении к действию безусловного стимула этот термин не применяется. Я не нашла так же высказываний кого-либо из последователей И.П.Павлова, или вообще исследователей механизмов обучения, о растормаживании в приложении к понятию подкрепления. Предположение о растормаживании как о процессе, специфически отличном от процесса возбуждения рассматривалось в школе И. П. Павлова примерно до 1909 г. Предполагалось, что существует процесс «торможения торможения». Но позже от этого представления отказались, предполагая, что растормаживание не специфический процесс, а следствие устранения торможения возбуждением (Майоров, 1954, с.65). Между тем в общей нейрофизиологии, как уже говорилось, к настоящему времени существует уже целое направление по изучению растормаживания именно как специфического процесса в ЦНС.

Исследования механизмов растормаживания поведения, т. е. не снижения активности, а именно ослабления торможения, очень важны в свете данных о том, что нарушения в работе мозга, в том числе такие распространенные заболевания как шизофрения и депрессия возникают, в частности, вследствие дефицита в работе мозговых систем торможения (Lubow, Gewirtz, 1995; Luscher, Shen, & Sahir, 2011 и др.). На основе вышесказанного, очевидно, можно думать, что растормаживание в ЦНС можно считать третьим основным нервным процессом, наряду с возбуждением и торможением.