Текст книги "Перинатология и перинатальная психология"

Механизмы материнского программирования во многом связаны с действием гормонов. Прежде всего, большое значение отводится эффекту эстрогенов. Как отмечалось, во время беременности уровень эстрогенов в крови у женщины существенно повышается. Так, уже к 14-му дню беременности уровень эстрогенов в 7 раз превышает пиковые показатели, которые наблюдаются до беременности в течение менструального цикла, а к концу беременности этот уровень становится в 30 раз выше. Такой высокий уровень циркулирующих в крови эстрогенов влияет на кровоток в матке, важен для инициации родов, а также существенным образом модифицирует поведение женщины во время беременности (Smith R. [et al.], 2002; Wood C. E., 2005). Показано, что более выраженное нарастание уровня эстрогенов в крови у женщины, наблюдаемое по ходу беременности, сочеталось с более сильным проявлением привязанности матери к ребенку 6 нед. спустя после родов (Fleming A. S. [et al.], 1997). Аналогичные данные были получены и у приматов при изучении их поведения в экспериментальных исследованиях (Maestripieri D., Zehr J. L., 1998).

Обсуждается также и роль окситоцина в процессе материнского программирования. Выявлено, что большее повышение плазменного уровня окситоцина во время беременности у женщин ассоциируется с более выраженным формированием материнско-фетальной привязанности (Levine A. [et al.], 2007). Кроме того, уровень окситоцина в плазме крови матери, измеренный на 10-й неделе беременности и две недели спустя после рождения ребенка, отчетливо коррелировал с характеристиками, отражающими степень материнской заботы о своем ребенке через две недели после родов. В частности, у женщин с более высокими показателями уровня окситоцина чаще отмечались эпизоды контактов «глаза в глаза» с ребенком, нежных прикосновений к нему; женщины чаще «вели беседу» со своими детьми, проявляли положительные эмоции от общения с ребенком. Более высокий уровень окситоцина сочетался с более высокими оценками женщинами степени своей привязанности к ребенку, а также с более частыми осмотрами женщинами своих детей в дневное и ночное время суток (Feldman R. [et al.], 2007).

Предполагается также участие глюкокортикостероидных гормонов в процессе материнского программирования. В частности, показано, что повышенный уровень кортизола в крови у женщин в течение первых двух дней после рождения ребенка сочетался с более частыми нежными прикосновениями матери к ребенку, лучшей способностью матери узнавать своего ребенка по запаху, а также с лучшей способностью матери отличать голодный крик ребенка от крика, связанного с болью (Fleming A. S. [et al.], 1997b; Stallings J. [et al.], 2001).

Большое внимание уделяется также возможному влиянию самого плода на программирование мозга будущей матери. Влияние плода при этом может реализоваться за счет эндокринных, клеточных и поведенческих механизмов. К числу эндокринных механизмов следует отнести влияние плацентарного кортикотропин-релизинг гормона (CRH). У человека CRH преимущественно синтезируется в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и играет важную роль в регуляции функции оси «гипоталамус – гипофиз – надпочечники» и в физиологической реакции организма на стресс. Однако установлено, что плацента также способна вырабатывать CRH (так называемый рCRH). Уровень рCRH увеличивается в несколько сотен раз по мере прогрессирования беременности, достигая к ее окончанию уровня, сопоставимого лишь с содержанием CRH в гипоталамусе на фоне стрессовых ситуаций (Lowry P. J., 1993). Роль рCRH окончательно не установлена, однако высказано предположение, что уровень рCRH (его более высокие показатели) может потенциально предрасполагать к развитию послеродовой депрессии у матери (Yim I. S. [et al.], 2009).

Интересно отметить, что пол ребенка также может влиять на процессы программирования мозга беременной. В частности, от пола ребенка зависит выраженность изменений когнитивных функций женщины во время беременности. Женщины, вынашивавшие плоды мужского пола, характеризовались лучшими показателями оперативной памяти по сравнению с теми женщинами, которые вынашивали девочек (Vanston C. M., Watson N. V., 2005). Эти различия начинали проявляться на 12-й неделе беременности. По мнению авторов, такой эффект связан с различиями в уровне вырабатываемого хорионического гонадотропина при вынашивании плодов различного пола: при вынашивании плодов женского пола уровень хорионического гонадотропина выше, причем эти различия выявляются уже начиная с 3 нед. гестации и сохраняются в течение всей последующей беременности (Yaron Y. [et al.], 2002). Хорионический гонадотропин проникает в кровь матери, а затем проходит через гематоэнцефалический барьер, связываясь со специфическими рецепторами многих участков головного мозга матери, прежде всего гиппокампа (Lei Z. M., Rao C. V., 2001).

Эндокринные сигналы плода не являются единственными механизмами, при помощи которых плод может влиять на мать. Такое влияние может осуществляться и путем изменения поведения плода. Синхронно с изменениями состояния плода происходят изменения частоты сердечных сокращений и кожной электропроводимости у матери (Di Pietro J. A. [et al.], 2004). По мнению авторов, симпатическая активация, наблюдаемая у матери на фоне движений плода, возникает в результате изменения состояния стенки матки, возбуждения расположенных в ней рецепторов. Авторы полагают, что данный механизм синхронизации является стадией настройки матери на последующее взаимодействие с ребенком после рождения.

Еще один вероятный механизм материнского программирования во время беременности связан с феноменом фетального микрохимеризма. Суть этого феномена состоит в том, что клетки плода могут проникать через плацентарный барьер в кровь к матери. Данный факт был выявлен в 1979 г., когда исследователи установили, что в крови у беременных женщин, вынашивавших плоды мужского пола, выявлялись клетки, содержащие Y-хромосому (Herzenberg L. A. [et al.], 1979). Впоследствии было также показано, что мужские клетки определялись в крови здоровых женщин десятки лет спустя после рождения сына (Bianchi D. W. [et al.], 1996). Клетки плода удалось выявить в многочисленных органах и тканях матери, включая щитовидную железу, сердце, печень, легкие, надпочечники, почки и костный мозг (Khosrotehrani K. [et al.], 2004). В экспериментальных исследованиях на животных установлено, что клетки плода могут проникать в головной мозг беременных (Tan X. W. [et al.], 2005). Авторы выявили, что клетки плода, проникнув в головной мозг самки, могут приобретать свойства, придающие им сходство с нейронами и глиальными клетками. Более того, количество таких клеток, выявленных спустя 4 нед. после родов, превышало число, определяемое сразу же после родов. До настоящего времени остается открытым вопрос о том, имеют ли эти клетки какое-то функциональное и физиологическое значение. Однако следует отметить, что преимущественная локализация таких клеток-химер в пределах головного мозга принципиально совпадает с теми участками, которые, как полагают, принимают участие в формировании материнского поведения. Материнское программирование осуществляется во взаимосвязи с процессом фетального программирования, которое обсуждается в соответствующих разделах (см. «Концепция фетального программирования»).

В ходе беременности между женщиной и ее будущим ребенком устанавливается определенная эмоциональная связь. По аналогии c термином, используемым для обозначения формирующихся отношений матери и ребенка, такие отношения матери и плода получили обозначение материнско-фетальной привязанности (maternal-fetal attachment). Необходимо отметить, что термин «привязанность» в том смысле, который вкладывал в данное понятие автор концепции (Боулби Дж., 2004), предполагает существование двустороннего взаимодействия матери и ребенка. Исследование пренатальной привязанности возможно лишь в плане выявления характера отношения матери к плоду. Кроме того, в понимании Дж. Боулби, формирование привязанности имеет целью поиск безопасности, и поведение привязанности обусловливается наличием дистресса и страхом отрыва от той персоны, в отношении которой формируется привязанность. В случае материнской антенатальной привязанности мать обеспечивает безопасность плода или может чувствовать свою ответственность за обеспечение такой безопасности. Поэтому некоторые авторы предлагают именовать пренатальную привязанность эмоциональной привязанностью, эмоциональным бондингом (Pollock P. H., Percy A., 1999). По мнению исследователей, этот феномен проявляется в формировании определенного отношения матери к своему воображаемому плоду. Он возникает тогда, когда мать осознает своего ребенка в качестве «реального существа». Проявления материнско-фетальной привязанности наблюдаются у 30 % первородящих женщин в течение первого триместра беременности, у 63 % в течение второго триместра и у 92 % в течение третьего триместра (Lumley J. M., 1982). Материнско-фетальная привязанность отражает вовлеченность женщины в такие формы поведения, которые отражают ее связь и взаимодействие со своим еще не родившимся ребенком (Cranley M. S., 1981; Condon J. T., Corkindale C., 1997). Делаются также попытки рассматривать поведенческие, когнитивные и эмоциональные компоненты пренатальной привязанности (Doan H. M., Zimerman A., 2003).

Для изучения материнско-фетальной привязанности были разработаны специальные методики, среди которых наибольшее распространение получила шкала материнской антенатальной привязанности (Maternal Antenatal Attachment Scale, MAAS) (Condon J. T., 1993). Опросник содержит 19 утверждений, отражающих мысли и чувства матери по отношению к своему ребенку. Данная методика позволяет оценивать два ведущих компонента материнско-фетальной привязанности: «качество» и «интенсивность». «Качество» отражает аффективные проявления, испытываемые матерью, такие как близость или дистанцирование, нежность или раздражение, положительное или отрицательное отношение, радостные или тягостные ожидания, яркие или смутные представления о плоде как о реальной персоне. «Интенсивность» отражает то время, в течение которого женщина думает о ребенке, разговаривает с ним, видит сны о нем, тактильно взаимодействует с ним. В опроснике имеются 11 утверждений, отражающих «качество», и 8 утверждений, отражающих «интенсивность». Каждый вопрос оценивается в баллах по 5-балльной шкале, что позволяет дать количественную оценку выраженности отдельных компонентов привязанности и в целом всех признаков, включенных в опросник (Приложение I). Разработаны «нормативные» показатели отдельных компонентов опросника для различных сроков беременности. По данным авторов и собственным данным, показатели антенатальной привязанности возрастают по мере увеличения сроков гестации и стабилизируются приблизительно к 10–12 нед. беременности (рис. 30–33). В зависимости от соотношения показателей «качества» и «интенсивности» предложено выделять 4 стиля материнско-фетальной привязанности (Condon J. T., Corkindale C., 1997) (рис. 34).

Резюме. В ходе беременности в организме женщины происходят существенные изменения со стороны важнейших органов и систем, при этом принципиально важным является формирование функциональной системы «мать – плод». Отмечаются изменения со стороны нервной системы беременной женщины, формирование гестационной доминанты, включающей в себя психологический компонент. Беременность является частью индивидуального онтогенеза материнства, предполагает процесс «материнского программирования». В ходе беременности формируется материнско-фетальная привязанность, являющаяся основой последующего возникновения материнско-младенческой привязанности.

Рис. 30. Нормативные величины опросника MAAS для различных сроков беременности (приведены средние значения и среднеквадратические отклонения) (по: van Bussel J. C. H. [et al.], 2010)

Рис. 31. Динамика показателей интенсивности антенатальной материнской привязанности в зависимости от сроков беременности (Р 90, Р 50, Р 10 – значения 90, 50 и 10 центилей распределения соответственно (собственные данные))

Рис. 32. Динамика показателей качества антенатальной материнской привязанности в зависимости от сроков беременности (Р 90, Р 50, Р 10 – значения 90, 50 и 10 центилей распределения соответственно (собственные данные))

Рис. 33. Динамика суммарных показателей антенатальной материнской привязанности в зависимости от сроков беременности (Р 90, Р 50, Р 10 – значения 90, 50 и 10 центилей распределения соответственно (собственные данные))

Рис. 34. Варианты материнско-фетальной привязанности и процент случаев (число наблюдений), соответствующих этим вариантам (по: Condon J. T., Corkindale C., 1997)

Вопросы и задания для самоконтроля

1. Что такое функциональная система «мать – плод»?

2. Какие физиологические изменения происходят в организме женщины во время беременности?

3. Отметьте важнейшие изменения со стороны центральной нервной системы у беременной женщины.

4. Что такое гестационная доминанта и что такое психологический компонент гестационной доминанты? Назовите важнейшие варианты психологического компонента гестационной доминанты.

5. Что такое стиль переживания беременности?

6. Как связана беременность с индивидуальным онтогенезом материнства?

7. Что понимают под материнским программированием и каковы его вероятные механизмы?

8. Как формируется материнско-фетальная привязанность? Оцените показатели материнско-фетальной привязанности, используя стандартизованные методики.

Литература

Батуев А. С. Возникновение психики в дородовый период // Психологический журнал. – 2000. – Т. 21. – № 6. – С. 51–56.

Вартанян И. А. Слух, речь, музыка в восприятии и творчестве. – СПб.: Росток, 2010. – 254 с.

Володин Н. Н., Сидоров П. И., Чумакова Г. Н. [и др.]. Перинатальная психология и психиатрия. Т. 1. – М.: Издатцентр «Академия», 2009. – 304 с.

Гармашева Н. Л., Константинова Н. Н. Введение в перинатальную медицину. – М.: Медицина, 1978. – 293 с.

Добряков И. В. Перинатальная психология. – СПб.: Питер, 2010. – 234 с.

Исаев Д. Н. Детская медицинская психология. Психологическая педиатрия. – СПб.: Речь, 2004. – 384 с.

Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В. Основы перинатологии: учебник. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – 640 с.

Шипицына Л. М., Вартанян И. А. Анатомия, физиология и патология органов слуха, речи и зрения. – М.: Академия, 2008. – 432 с.

Hopkins B., Prechtl H. F. R. A qualitative approach to the development of movements during early infancy // Continuity of neural functions from prenatal to postnatal life. Clinics in developmental medicine no. 94 / Ed. H. F. R. Prechtl. – London; Philadelphia: Spastics International Medical Publications; J. B. Lippincott Co., 1984. – P. 179–197.

Kurjak A., Carrera J. M., Andonotopo W. [et al.]. Behavioral Perinatology Assessed by Four-Dimensional Sonography // Textbook of Perinatal Medicine, Second Edition (Two Volumes) / ed. A. Kurjak, F. A. Chervenak. – London; New York: Informa Healthcare, 2006. – P. 568–595.

Nijhuis J. G. Fetal behaviour: developmental and perinatal aspects. – Oxford; New York: Oxford University Press, 1992. – 283 p.

Zerucha T. Human development. – New York: Chelsea House Publishers, 2009. – 108 p.

Глава 3
Влияние неблагоприятных факторов на течение, исход беременности и развитие плода

Возраст и соматическая патология матери

Возраст матери может оказывать серьезное влияние на течение и исход беременности. Наиболее отчетливо прослеживается связь между поздним репродуктивным возрастом матери (35 лет и старше) и риском возникновения хромосомных аберраций и изменения числа хромосом у плодов. Причины этого явления до конца не изучены. Высказываются предположения, что причины кроются в постепенном накоплении хромосомных нарушений под влиянием накопления повреждающих факторов внешней среды. Так, риск рождения ребенка с трисомией хромосомы 21 (синдром Дауна) увеличивается с 1: 1640 в 19 лет до 1: 31 после 45 лет, т. е. в 53 раза (Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). Сходным образом проявляется зависимость частоты рождения детей с синдромом Эдвардса (трисомия хромосомы 18) и синдромом Патау (трисомия хромосомы 13) от позднего репродуктивного возраста матери. Изменения числа и структуры хромосом плода могут приводить к тому, что беременность закончится самопроизвольным выкидышем.

Риск неблагоприятного течения и исхода беременности может быть связан и с чрезмерно юным возрастом матери, что может наблюдаться на фоне подростковой незапланированной беременности (см. «Незапланированная беременность»).

Не меньшее значение может иметь наличие соматических заболеваний у беременной женщины. Среди них существенное место занимают заболевания сердечно-сосудистой системы, в частности артериальная гипертензия (АГ). АГ у беременной диагностируют, если систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и более, диастолическое – 90 мм рт. ст. и более при отсутствии приема женщиной анти-гипертензивных препаратов. Частота гипертензивных состояний у беременных колеблется в различных регионах России от 7 до 29 %. По данным ВОЗ, материнская смертность при АГ достигает 40 %. Кроме того, АГ во время беременности относят к факторам риска дальнейшего прогрессирования заболевания после родов и развития ИБС. Женщины предъявляют жалобы на периодические головные боли, головокружение, сердцебиение, одышку, боли в грудной клетке, нарушение зрения, похолодание конечностей, парестезии, эпизоды потоотделения, иногда жажду, полиурию (повышенное мочеотделение), никтурию (ночное мочеотделение), гематурию (кровь в моче), немотивированное чувство тревоги. АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, что впоследствии может приводить к плацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода. АГ повышает опасность преждевременной отслойки плаценты, развития гестоза с характерными осложнениями для плода и для матери (Кулаков В. И. [и др.], 2007). Лечение АГ направлено на снижение АД до целевых уровней.

Из заболеваний крови большое значение имеет анемия беременных. Анемия беременных – анемия, развившаяся во время беременности (преимущественно во II или III триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения. Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения. К развитию анемии в равной степени приводят дефицит железа и дефицит белка. Распространенность анемии у беременных достигает 18–80 % (Кулаков В. И. [и др.], 2007).

Для клинической картины анемии во время беременности характерны: вялость, общая слабость; бледность кожных покровов и слизистых; ломкость волос, ногтей; шумы при выслушивании сердца. В легких случаях общие симптомы могут отсутствовать за счет развития компенсаторных механизмов (усиление образования эритроцитов, активация функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем). При длительном течении возможны нарушения функций различных органов вследствие дистрофических процессов в них. Выделяют два периода в течении железодефицитной анемии: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа.

Наиболее неблагоприятна анемия, предшествующая наступлению беременности. Вследствие анемической ангиопатии (патологии сосудов) происходит нарушение формирования плацентарного ложа и ранней плаценты с возникновением каскада патологических процессов, приводящих к хронической фетоплацентарной недостаточности, гипоксии и задержке развития плода. Также гипоксия негативно сказывается на функции органов и систем материнского организма и увеличивает опасность срыва компенсации в них. Так, возникает снижение иммунной защиты, что объясняет рост инфекционно-воспалительных заболеваний при анемии беременных.

Профилактика материнских и перинатальных осложнений при анемии – сбалансированное по количеству и качеству питание беременной. Необходим прием мультивитаминов с микроэлементами с учетом содержания железа. По рекомендации ВОЗ, все беременные на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес. лактации (кормления грудью) должны получать препараты железа в профилактической дозе (40–60 мг в сутки). В случае развернутой клинической картины анемии женщина нуждается в проведении специального медикаментозного лечения.

Существенный риск для нормального течения и исхода беременности представляют заболевания почек и мочевыводящих путей. Гестационный пиелонефрит – неспецифический инфекционно-воспалительный процесс в почках, возникающий во время беременности. Инфекции мочевыводящих путей являются наиболее распространенными заболеваниями во время беременности, в том числе у практически здоровых женщин при наличии нормальной функции почек и отсутствии структурных изменений в мочевыводящих путях. Частота заболевания гестационным пиелонефритом колеблется от 3 до 10 % (Кулаков В. И. [и др.], 2007). Пиелонефрит чаще развивается у первобеременных в связи с недостаточностью адаптационных механизмов, присущих организму женщины в это время. Большая часть обострений пиелонефрита (60 %) приходится на II триместр беременности (22—28-я недели) и ранний послеродовой период (4, 6, 12-е сутки). Гестационный пиелонефрит протекает в острой или хронической форме. При обострении хронического пиелонефрита заболевание следует рассматривать как острое воспаление. Клиническая картина гестационного пиелонефрита в различные периоды беременности имеет типичные особенности. В I триместре беременности могут наблюдаться выраженные боли в поясничной области с иррадиацией в нижние отделы живота, наружные половые органы, при этом боли по своему характеру напоминают почечную колику. Во II и III триместрах боли обычно менее интенсивные.

При пиелонефрите вследствие хронической интоксикации возникают гемодинамические нарушения, приводящие к нарушению гестации. Также пиелонефрит в большинстве случаев сопровождается анемией, которая может осложнять течение беременности, родов и послеродового периода. Пиелонефрит приводит к увеличению частоты развития гестоза, преждевременных родов, хронической плацентарной недостаточности и гипотрофии плода, повышается риск инфекционно-септических осложнений у матери и плода. Лечение заболевания предполагает комплекс немедикаментозных и медикаментозных мероприятий, в ряде случаев – в условиях стационара.

По акушерским показаниям при тяжелых случаях заболевания проводят оперативное родоразрешение.

Из заболеваний органов дыхания у беременных чаще всего встречают бронхиальную астму (БА) – хроническое иммунное воспаление бронхов, сопровождающееся нарушением бронхиальной проходимости. При легком течении БА жалобы и объективные данные вне обострения у беременных могут отсутствовать. При обострении у беременной возникают одышка по типу приступа удушья, постоянный или прерывающийся сухой кашель, нарушающий сон, затруднения при разговоре из-за прерывистой речи, ощущение стеснения в груди и нехватки воздуха, участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры, тахикардия, цианоз. Приступ удушья завершается отхождением вязкой мокроты, приносящим беременной облегчение. В легких выслушиваются сухие хрипы, усиливающиеся на выдохе. В ряде случаев в период обострения заболевания хрипы могут не выслушиваться вследствие обструкции мелких бронхов. Обострение БА чаще наступает в I триместре и/или в 26–36 нед. гестации, реже в начале беременности. Характер течения БА при повторных беременностях, как правило, не изменяется. БА может впервые проявиться во время беременности.

При БА в большинстве случаев беременность не противопоказана, однако неконтролируемое течение заболевания, частые приступы удушья и, как следствие, гипоксия могут привести к развитию осложнений у матери и у плода. Так, преждевременные роды развиваются у 14,2 % беременных с БА, угроза прерывания беременности – у 26 %, задержка развития плода – у 27 %, гипотрофия – у 28 %, гипоксии и асфиксии при рождении – у33 %,гестозы – у 48 %.Частота оперативного родоразрешения при данной патологии составляет 28 %. (Кулаков В. И. [и др.], 2007). Планируя беременность, пациентки с БА должны пройти обучение в «Школе для больных бронхиальной астмой». Беременная должна придерживаться гипоаллергенной диеты, санировать очаги инфекции, максимально уменьшить контакт с аллергенами, прекратить активное и исключить пассивное курение. Проводится немедикаментозное и медикаментозное лечение заболевания по специальным схемам с учетом клинической формы и тяжести заболевания.

Функциональная активность всей эндокринной системы во время беременности повышается, и в связи с этим особую значимость приобретают патологические состояния эндокринных органов, течение и ведение беременности при которых имеют свои особенности. Наиболее часто из эндокринных заболеваний у беременных женщин встречаются патология щитовидной железы и сахарный диабет.

При заболеваниях щитовидной железы у 15–40 % женщин отмечается нарушение менструального цикла, бесплодие и невынашивание беременности (Дуда В. И. [и др.], 2007; Кулаков В. И. [и др.], 2007). Зоб – увеличение щитовидной железы как компенсаторное явление при снижении биосинтеза гормонов этого органа. Причиной его развития чаще всего является дефицит йода. По данным ВОЗ, около 2 млрд жителей Земли живут в условиях йодного дефицита. Частота узлового зоба, связанного с йодной недостаточностью, у женщин старше 30 лет достигает 30 % (Кулаков В. И. [и др.], 2007). Клиническую картину определяют степень увеличения щитовидной железы и ее функциональное состояние. При значительных размерах щитовидной железы появляются жалобы на дискомфорт в области шеи, поперхивание, одышку, дисфонию, затруднения при глотании, ощущение «кома в горле». Эти жалобы особенно выражены при загрудинном расположении зоба. При пальпации выявляют диффузное увеличение щитовидной железы или узловые образования. При диффузном зобе и узловом (многоузловом) коллоидном зобе функция щитовидной железы, как правило, не нарушена, однако возможно развитие субклинического и манифестного гипотиреоза. Гипотиреоз обусловлен дефицитом гормонов щитовидной железы, что может быть связано с недостаточностью ее функции, патологией гипофиза или гипоталамуса. Терапия этой патологии осуществляется заместительным введением тиреоидных гормонов. При декомпенсированной функциональной автономии щитовидной железы (диссеминированная форма или узловой/многоузловой токсический зоб) появляются симптомы гипертиреоза (тиреотоксикоза). Гипертиреоз обусловлен избытком гормонов щитовидной железы, что сопровождается диффузным разрастанием ткани. Корригируется эта патология подавлением образования гормонов щитовидной железы антитиреоидными средствами, а также хирургическим вмешательством. Тиреоидиты – воспалительные заболевания щитовидной железы, в том числе аутоиммунной природы. При острых тиреоидитах имеются симптомы воспалительного процесса (повышенная температура, изменения в крови: повышенное количество лейкоцитов, повышенная скорость оседания эритроцитов), болезненность в области щитовидной железы, всей шеи. Подострые тиреоидиты возникают после гриппа, ангины и характеризуются образованием специфических антител к ткани железы. Показания к госпитализации возникают в случае необходимости хирургического лечения заболеваний щитовидной железы.

Нарушения функции щитовидной железы у беременной женщины сочетаются с многочисленными неблагоприятными исходами беременности. К их числу относятся преэклампсия, отслойка плаценты, повышенный риск гипертензии во время беременности, возможная необходимость в родоразрешении путем кесарева сечения, послеродовые кровотечения у матери (Glinoer D., 1997; Allan W. C. [et al.], 2000; Idris I. [et al.], 2005). Невынашивание беременности на ранних сроках, преждевременные роды и малая масса тела ребенка при рождении также являются нередким осложнением гипотиреоидизма у женщины во время беременности, даже в субклинических формах (Blazer S. [et al.], 2003; Casey B. M. [et al.], 2005; Stagnaro-Green A. [et al.], 2005). Показано также, что субклинические формы гипотиреоидизма у матери могут стать причиной врожденного гипотиреоидизма и у родившегося ребенка, что, как полагают, связано с поступлением к плоду через плаценту материнских антител к рецепторам тиреотропного гормона щитовидной железы (Dussault J. H., Fisher D. A., 1999).

Гормоны щитовидной железы матери, а также самого плода имеют принципиальное значение для процесса роста и дифференцировки нейронов головного мозга плода, процессов миелинизации. Как следствие, снижение функции щитовидной железы у матери во время беременности может оказывать серьезное негативное влияние на последующее нервно-психическое развитие ребенка. В школьном возрасте у детей, матери которых во время беременности имели проявления гипотиреоидизма, определялись более низкие показатели IQ, более частые нарушения развития речи, внимания и в целом худшие показатели школьной успеваемости (Haddow J. E. [et al.], 1999). Негативные последствия гипофункции щитовидной железы у матери для нервно-психического развития ребенка наиболее отчетливо проявляются в тех случаях, когда эта гипофункция возникла в первом триместре беременности и не была своевременно и должным образом пролечена (Pop V. J. [et al.], 2003). Имеются указания на то, что гипотиреоидизм у матери во время беременности может предрасполагать к повышенному риску формирования у ребенка синдрома дефицита внимания и гиперактивности (Haddow J. E. [et al.], 1999; Vermiglio F. [et al.], 2004). Показано также, что гипотиреоидизм во время беременности, особенно на ее ранних сроках, когда у плода осуществляется процесс миграции клеток в головном мозге, может быть фактором риска последующего развития аутизма (Roman G. C., 2007). По данным автора, риск развития аутизма у ребенка удваивается в тех случаях, когда в семье имеются случаи аутоиммунного тиреоидита.

Значимость сахарного диабета в перинатологии определяется ростом частоты данного заболевания среди беременных женщин, высокой частотой перинатальной и материнской заболеваемости и смертности, врожденных пороков развития плода на фоне сахарного диабета у матери и многими сложностями при родоразрешении женщин, страдающих сахарным диабетом. За последние десятилетия достигнуты значительные успехи в разрешении этой проблемы: перинатальная смертность снизилась с 30–40 до 5—10 % и менее в последние годы (Дуда В. И. [и др.], 2007; Кулаков В. И. [и др.], 2007). Сахарный диабет – это заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной недостаточностью инсулина или недостаточной его эффективностью в расщеплении углеводов, приводящей к нарушению обмена веществ с последующими изменениями в различных органах и тканях. Во время беременности усугубляются метаболические изменения за счет повышения образования гормона роста, плацентарного лактогена, глюкагона, гормонов надпочечников и щитовидной железы. Обменные нарушения оказывают существенное влияние на развитие плода и течение беременности. Клинические проявления сахарного диабета – жажда, полиурия (большое количество выделяемой мочи), зуд кожи, преходящее нарушение зрения, похудание. Наиболее точным методом диагностики заболевания является определение уровня глюкозы в крови и ее компонентах натощак и в любое время суток: если натощак определяется уровень 7 ммоль/л (120 мг%) глюкозы в крови, а также в любое время суток случайно выявляется ее уровень 11 ммоль/л (200 мг%) или более, то это достоверные признаки сахарного диабета. Генетическая предрасположенность к диабету может вызвать появление первых признаков болезни именно во время беременности (так называемый диабет беременных, гестационный диабет). По данным Американской диабетической ассоциации, около 7 % всех беременностей (более 200 000 случаев ежегодно) осложняется гестационным диабетом (от 1 до 14%взависимости от изучаемой популяции и применяемых методов диагностики). Гестационный диабет может проявляться незначительной гипергликемией натощак, постпрандиальной (после приема пищи, углеводной нагрузки) гипергликемией либо развитием классической клинической картины сахарного диабета с высокими цифрами гликемии. Важным является проведение массовых обследований (скрининг диабета) с целью выявления нарушений углеводного обмена у всех будущих матерей при первом их обращении к врачу и в начале III триместра беременности. Факторами риска развития диабета беременных следует считать: превышение нормальной массы тела до беременности на 15 % и более; заболевания диабетом в анамнезе (у отцов или родителей); мертворождения, смерть в неонатальном периоде, невынашивание, врожденные пороки развития у детей, эклампсию и роды крупным плодом (более 4000 г) в прошлом; выявление сахара в моче (глюкозурия); гипертензии различного генеза; инфекцию мочевых путей; диабет беременных при предыдущих беременностях; возраст женщины старше 30 лет. Инсулинозависимый сахарный диабет (диабет I типа) соответствует юношескому, или ювенильному, типу сахарного диабета. Он характеризуется острым началом в детском или юношеском возрасте, недостатком инсулинасвыраженными обменными нарушениями. Это наследственная (генетическая) форма болезни с наличием в крови антител к клеткам островков в поджелудочной железе. Больные могут жить только при введении инсулина. Инсулинонезависимый сахарный диабет (диабет II типа) – «диабет взрослых», развивается после 30–40 лет с менее выраженными обменными нарушениями. Больные могут обходиться без инсулина, соблюдая диету с применением сахароснижающих препаратов. Это также в основном генетическая (семейная) форма болезни, с аутосомно-доминантным типом наследования, без образования антител в крови.