Текст книги "Руководство по спортивной медицине"

В процессе формирования устойчивой долговременной адаптации к физической нагрузке происходит перестройка аппарата эндокринной регуляции функциональной системы, ответственной за адаптацию. Результаты этой перестройки характеризуются двумя основными чертами.

Первая состоит в том, что в адаптированном организме гормональное звено регуляции функционирует экономно. В ответ на одну и ту же нагрузку эндокринная система активизируется меньше и отвечает меньшим увеличением концентрации гормонов в крови, чем в нетренированном организме. Это сопровождается ограничением стресс-реакции и отсутствием отрицательного, повреждающего компонента, связанного с избыточным выбросом гормонов.

Вторая черта — в адаптированном организме повышена мощность аппарата гормонально-гуморальной регуляции. При длительных и предельных нагрузках это создает возможность адекватного гормонального обеспечения мышечной работы и повышает максимальную мобилизацию функциональной системы.

В процессе формирования адаптации к физическим нагрузкам уменьшается реакция адренергической системы на непредельные стандартные нагрузки. Экономизация реакции адренергической системы на нагрузку в процессе тренировки формируется постепенно.

Механизм экономизации функционирования адренергической системы при тренированности имеет центральную природу и связан с более экономным функционированием нейрогенного звена управления адаптацией в тренированном организме. В основе этого лежат два обстоятельства. Во-первых, экономность реакции адренергической системы на нагрузку обусловлена повышением при тренированности адренореактивности тканей. Устойчивая адаптация включает экономию медиаторов адренергической системы, основанную на повышении чувствительности к ним тканей. Во-вторых, при тренированности повышаются механизмы саморегуляции органов функциональной системы, ответственной за адаптацию.

Экономность функционирования адренергической системы при тренированности сочетается с увеличением ее мощности. Развивается гипертрофия мозгового слоя надпочечников, в них увеличивается запас катехоламинов, повышаются мощности аппарата синтеза этих соединений. Выражением роста функциональной мощности адренергической системы является повышение в процессе адаптации плотности адренергической иннервации в сердце и др. органах. Увеличение функциональных возможностей адренергической системы при тренированности предупреждает истощение запасов катехоламинов при длительных нагрузках и обеспечивает быструю реакцию системы при максимальных нагрузках.

В тренированном организме меняется эндокринная функция поджелудочной железы. В ответ на нагрузку секреция глюкагона увеличивается значительно меньше. Это обусловлено меньшим стимулирующим действием катехоламинов. При нагрузке значительно меньше степень гипогликемии, что связано с большей утилизацией жиров и проявляется даже в условиях предварительного голодания. Концентрация в крови инсулина у тренированных в покое ниже. У них снижена инсулиновая реакция на нагрузку и введение глюкозы в пищу, что обусловлено уменьшением секреции, а не ростом распада гормона. При углеводной диете обычно стимулируется секреция инсулина, в печени усиливается секреция триглицеридов, особенно липопротеинов низкой плотности. Уменьшение секреции инсулина в ответ на углеводы в тренированном организме снижает интенсивность синтеза липидов и уменьшает риск ожирения и развития атеросклероза.

Экономность секреции инсулина не оказывает при тренированности угнетающего действия на утилизацию глюкозы в скелетных мышцах, так как в адаптированном организме чувствительность мышц к инсулину повышена и потребность в гормоне снижена.

Адаптация к физическим нагрузкам увеличивает резистентность системы «гипофиз – надпочечники» к нагрузкам и стрессорным воздействиям. В основе повышения резервной мощности системы лежит гипертрофия пучковой зоны коры надпочечников, секретирующей глюкокортикоиды, сопровождаемая изменениями ультраструктуры кортикоцитов, приводящими к повышению способности синтезировать кортикостероиды. Длительное поддержание у тренированных людей оптимального уровня глюкокортикоидов в крови при нагрузке необходимо для выполнения интенсивной продолжительной мышечной работы. Чем выше тренированность спортсмена, тем выше у него способность к длительному поддержанию уровня кортикостероидов в крови во время нагрузки и тем выше его работоспособность и спортивные результаты.

При тренированности уменьшены рост секреции и увеличение концентрации в крови соматотропина в ответ на нагрузку. При близких к предельным нагрузках уровень гормона в крови у тренированных людей поддерживается стабильно длительное время. При этом после окончания работы уровень гормона в крови у них нормализуется раньше.

Общее количество тиреоидных гормонов в крови у тренированных людей в состоянии покоя снижено. В тренированном организме щитовидная железа в покое функционирует более экономно, но приобретает способность в большей степени мобилизовать свою функцию при физической нагрузке. Морфологические исследования у адаптированных к бегу лиц свидетельствуют об увеличении в щитовидной железе количества фолликулов среднего размера, повышении концентрации предшественника тироксина и тирозина в коллоиде, концентрации цитоплазматической РНК в тироцитах. Снижение уровня функции железы играет определенную роль в развитии феномена уменьшения интенсивности основного обмена в покое, характерного для тренированности.

В процессе развития адаптации уменьшается активность тирокальцитонина в крови в ответ на действие нагрузки. Изменения зависят от уровня тренированности: чем выше квалификация спортсменов, тем меньше прирост тирокальцитониновой активности в плазме крови в ответ на одну и ту же нагрузку. Это связано с экономной активацией секреции глюкокортикоидов, играющих важную роль в стимуляции секреции гормона щитовидной железы.

Таким образом, очевидно, что в процессе формирования устойчивой долговременной адаптации организма к физическим нагрузкам в различных звеньях нейроэндокринной системы развиваются определенные структурные изменения, повышающие функциональную мощность системы.

Интенсивность и длительность мышечной работы в значительной степени определяются функциональными возможностями мышц, выполняющих эту работу. Возможность варьировать величину мышечного ответа на нагрузку основана на наличии в мышечной ткани МЕ, которые могут сокращаться и развивать силу независимо друг от друга или синхронно и обладают различными физиологическими характеристиками.

Как мы помним из предыдущей главы, различают «медленные» мышечные волокна и «быстрые», или волокнаIиIIтипа. Принято разделять волокна II типа на подтипы: IIа и IIб. В каждую МЕ входят мышечные волокна только одного типа, поэтому МЕ обладают теми же функциональными свойствами, что и входящие в них волокна, а свойства мышцы в целом зависят от того, в каком соотношении входят в нее МЕ разных типов. Медленные единицы иннервируются мелкими нейронами с низким порогом возбуждения и характеризуются медленными сокращениями малой амплитуды. Быстрые волокна типа IIа иннервируются крупными нейронами с высоким порогом возбудимости, включаются в работу позже и быстро утомляются, однако дают быстрые высокоамплитудные сокращения. Волокна типа IIб занимают промежуточное положение.

Функциональное значение дифференциации мышечных волокон заключается, прежде всего, в приспособленности к слабым и длительным («позным») или кратким и сильным («фазическим») напряжениям. Связь свойств МЕ с параметрами мотонейронов и с порогами их возбудимости обеспечивает автоматический выбор соответствующих активируемых МЕ под влиянием сигнала при качественно разных видах нагрузки. Вместе с тем зависимость структуры и функции мышцы от характера иннервации и возможность их перестройки в соответствии с изменением параметров приходящих по нерву рабочих стимулов составляют важную основу для приспособления двигательного аппарата в процессе тренировки к разным видам мышечной нагрузки.

Интенсивность и длительность мышечной работы на уровне скелетных мышц определяется тремя основными факторами: числом и типом активируемых МЕ, уровнем биохимических процессов, обеспечивающих образование и утилизацию энергии, а также кровоснабжением, обеспечивающим приток кислорода, субстратов и удаление метаболитов.

Развиваемая мышцей при нагрузке сила зависит от числа активированных МЕ и частоты сокращения. При росте нагрузки, пока она не стала тяжелой, решающим для увеличения силы является число мобилизованных МЕ; затем главным механизмом достижения большей силы становится увеличение частоты импульсации мотонейронов. При этом максимальное число активируемых МЕ и частота их импульсации зависят от состояния регуляторных моторных центров и степени торможения отдельных мотонейронов, определяемых супраспинальной и проприоцептивной активностью. Количество активированных МЕ и развиваемая сила при нагрузке могут лимитироваться способностью центров мобилизовать МЕ в достаточном количестве в соответствующих мышцах. Роль ЦНС в адаптации мышц к нагрузке определяется тем, что при силовых напряжениях в сокращение могут включаться, помимо ответственных за «полезную» силу мышц-агонистов, мышцы-антагонисты, что может как увеличивать, так и снижать развиваемую силу. Степень или отсутствие этого явления зависит от совершенства межмышечной координации, реализующейся также на уровне ЦНС.

У нетренированного человека при адаптации к силовым напряжениям максимальное число вовлеченных в сокращение МЕ составляет 30 – 50 % от имеющихся, у тренированного – возрастает до 80 – 90 % и более, а сила в 2 – 4 раза. Это определяется развитием адаптационных изменений на уровне ЦНС, приводящих к совершенствованию межмышечной координации и повышению способности моторных центров мобилизовать большее число мотонейронов. При выполнении длительных силовых упражнений продолжительность поддержания силы определяется типом МЕ, вовлеченных в сокращение. Возможность увеличения длительности силовых напряжений ограничивается способностью вовлечения в сокращение большего числа медленных МЕ. В пользу этого предположения свидетельствуют данные генетики: оказалось, что у правшей в правой руке (которая у нетренированного человека способна дольше поддерживать напряжение, чем левая) процент содержания «медленных» волокон изначально больше. При максимальной мощности, т. е. работе с частой сменой циклов и со значительным силовым напряжением, выносливость невелика, так как из-за раннего утомления «быстрых» МЕ мышечная деятельность с той же скоростью не может продолжаться более 10 – 30 с. Совершенство адаптации к такой работе зависит (при прочих равных условиях) от организации сменности в работе МЕ преимущественно медленного типа.

Мышечная работа связана со значительным увеличением расхода энергии. Интенсивность и длительность мышечной работы определяются в значительной степени возможностями локализованной в мышечной клетке системы энергообразования.

Центральное место в механизме энергообеспечения мышечных волокон занимает переход АТФ ↔ АДФ. Когда процесс идет вправо, энергия утилизируется, когда влево – образуется. Нормальное функционирование мышц возможно при наличии баланса в этих переходах. АДФ/АТФ контролирует окислительное фосфорилирование и гликогенолиз по принципу аллостерической обратной связи. Высокая концентрация АТФ ингибирует ключевые ферменты гликогенолиза, цикла трикарбоновых кислот и подавляет сопряжение окисления и фосфорилирования в митохондриях. Увеличение концентрации АДФ обладает противоположным действием. Если процесс идет в условиях дефицита кислорода, АДФ рефосфорилируется в АТФ с помощью КрФ или в процессе гликогенолиза и гликолиза с образованием лактата. В аэробных условиях АДФ рефосфорилируется в АТФ в ходе окислительного фосфорилирования в митохондриях при использовании гликогена, глюкозы или СЖК. Последние вносят значительный вклад в энергообразование в аэробных условиях, поступая в цикл трикарбоновых кислот. Аминокислоты после дезаминирования могут вступать в этот цикл через пируват и ацетил-коэнзим А и полностью окисляться. Однако в качестве источника энергии для мышечной работы окисление белков в норме играет весьма ограниченную роль, которая возрастает при изнуряющих тяжелых нагрузках.

При нагрузке в скелетных мышцах быстро снижается содержание АТФ и КрФ, возрастает окислительный ресинтез АТФ и потребление кислорода, активируется гликогенолиз и гликолиз, что сопровождается падением уровня гликогена и ростом пирувата и лактата. В работающих мышцах снижается содержание гликогена, увеличивается концентрация глюкозы и глюкозо-6-фосфата, что свидетельствует о высоком уровне гликогенолиза. Важной чертой энергетического метаболизма мышц при нагрузке в нетренированном организме является преобладание интенсивности гликогенолиза и гликолиза над интенсивностью аэробных процессов, нарастающее при увеличении интенсивности работы и достигающее максимума при утомлении.

Снижение концентрации АТФ и КрФ в мышцах не является фактором, лимитирующим работу мышц, так как степень сдвига одинакова при работе умеренной интенсивности без утомления и при утомлении от максимальной нагрузки. Развитие утомления и «отказ» возникают во время работы с разной интенсивностью при одной и той же концентрации лактата в мышце и крови. Звено, лимитирующее работоспособность мышцы, формируется в связи с активацией гликолиза и определяется способностью митохондриальной системы утилизировать пируват: чем выше эта способность, тем меньше пирувата перейдет в лактат и тем меньше лактата накопится в мышцах и крови. Таким образом, мощность системы митохондрий скелетной мышцы является звеном, ограничивающим интенсивность и длительность работы.

Механизм, через который накопление лактата сдерживает работоспособность мышц, сложен. Существенное место в нем занимает действие лактата и увеличение концентрации Н⁺ на процессы окислительного ресинтеза АТФ в митохондриях. Лактат и снижение рН переключают окисление НАДН на так называемый внешний путь, в результате чего увеличивается свободное окисление, теплопродукция и снижается эффективность использования кислорода и субстратов в мышцах. Угнетающее действие лактата на функцию митохондрий связано также с тем, что вызываемый им ацидоз способствует переходу из саркоплазмы и накоплению Са²⁺ в митохондриях мышечных волокон и может привести к разобщению окисления с фосфорилированием.

Другой возможный механизм действия лактата, лимитирующий работоспособность мышц, связывают с влиянием ацидоза на процесс сокращения. Избыток ионов водорода – конкурента Ca²⁺ за взаимодействия с тропонином миофибрилл – уменьшает образование комплексов «Са²⁺ – тропонин» и препятствует формированию достаточного количества актомиозиновых «мостиков», определяющих силу сокращения.

К факторам, ограничивающим работоспособность мышц при интенсивной работе, относят концентрацию аммиака в них и крови. Аммиак, образующийся в мышце при сокращении, при интенсивной работе накапливается в значительных количествах и может угнетающе действовать на мышцу и, попадая в кровь и мозг, оказывать токсическое действие на ЦНС. В мышце аммиак вызывает угнетение сократительного процесса за счет прямого действия на волокна. Опосредованно он влияет на образование лактата в результате потенцирующего эффекта. Действие аммиака как фактора утомления приводит к угнетению моторных центров.

Ограничивать работоспособность мышц может АТФазная активность миозина, реализующая утилизацию энергии сократительным механизмом. Развитие утомления при нагрузке у неадаптированных животных положительно коррелирует со снижением АТФазной активности миозина в работающих мышцах. В результате тренировки повышение выносливости работающих мышц сопровождается повышением активности АТФазы миозина.

Адекватное кровоснабжение мышц – важнейший фактор, определяющий работоспособность. При мышечной работе увеличиваются потребности мышцы в кислороде, притоке субстратов, выведении углекислого газа и других метаболитов, нормализации температуры, гидратации и т. д. Объемный кровоток в скелетных мышцах при физической нагрузке может возрастать в 10 – 20 раз и составлять до 80 % минутного объема кровообращения против 15 % в покое.

Увеличение притока крови к скелетным мышцам при нагрузке – физиологическое явление. При сильных и максимальных сокращениях в мышцах достигается давление, превышающее артериальное, и кровоток прекращается. Адекватное кровоснабжение при нагрузке обеспечивается в зависимости от интенсивности и длительности мышечной работы за счет трех основных факторов: 1) перераспределения кровотока между работающими и неработающими мышцами и другими органами; 2) увеличения объемного кровотока в мышцах во время сокращения (рабочая функциональная гиперемия); 3) увеличения кровотока сразу после сокращения (постконтракционная гиперемия).

Перераспределение крови в организме при мышечной работе осуществляется под контролем ЦНС путем усиления констрикторного влияния адренергической регуляции на сосуды кожи и внутренних органов и усиления дилататорного влияния холинергической регуляции на сосуды работающих мышц. Кровоток в них зависит от интенсивности работы. Выявлено, что пока развиваемое мышцей напряжение составляет от 5 до 10 % максимального произвольного сокращения, объемный кровоток возрастает пропорционально силе сокращения во время нагрузки и после завершения сокращений снижается до исходного уровня в течение минуты. При нагрузке, вызывающей сокращения величиной 10 – 20 % от максимального уровня, циркуляция в работающих мышцах во время сокращения возрастает довольно незначительно, но быстро увеличивается сразу после сокращения, т. е. наблюдается «долг по крови», напоминающий «кислородный долг». При напряжениях, превышающих в среднем 20 – 30 % максимального уровня для одних мышц и 50 – 70 % для других, кровоток во время сокращения прекращается, но после его завершения возрастает тем больше, чем выше было напряжение мышцы при нагрузке.

Ограничение кровотока в работающих мышцах при интенсивных сокращениях способствует накоплению в мышцах лактата и развитию утомления. При произвольных сокращениях с силой выше 20 % от максимальной накопление лактата растет линейно с ростом силы. Наибольших значений накопление лактата достигает при усилиях, равных 30 – 60 % от наивысшего уровня. Мышечную работу можно осуществлять довольно долго, если развиваемое напряжение не будет превосходить уровень 10 – 20 % от максимального, т. е. в условиях, когда кровоток может возрастать во время работы.

Возможность адекватного увеличения кровотока при нагрузке в значительной мере определяется степенью васкуляризации МЕ – общей плотностью капилляров на единицу объема мышцы. Значение васкуляризации для работоспособности мышц подтверждают также данные о более высокой плотности капилляров в медленных волокнах. Для увеличения объемного кровотока в мышце при нагрузке значение имеет плотность функционирующих капилляров. Кровоснабжение мышцы является одним из звеньев, лимитирующих работоспособность при физической нагрузке.

Систематические спортивные тренировки или обучение трудовым навыкам постепенно увеличивают функциональные возможности двигательного аппарата. Максимальное увеличение силы отдельных мышечных групп в результате тренировок может достигать 200 – 300 %; при более сложных движениях, с вовлечением многих мышечных групп, адаптация дает прирост на 80 – 120 %. Тренировка повышает выносливость при выполнении мышечной работы. Марафонец на соревнованиях может пробежать всю дистанцию со средней скоростью 5 м/с, а здоровый, но не тренированный специально человек не пробежит с такой скоростью и километра. Увеличение силы, скорости и точности движений при выполнении спортивных упражнений или рабочего процесса, которое достигается в результате тренировки, в значительной степени определяется адаптационными изменениями ЦНС. В результате длительной силовой тренировки число участвующих в двигательном акте МЕ, определяющее силу, может возрастать до 90 % и более (при уровне 20 – 35 % до тренировки). В основе этого лежит повышение способности моторных центров в ответ на нагрузку мобилизовывать большее число моторных нейронов.

Нейрофизиологические процессы перестройки моторных центров при адаптации. При физических нагрузках и в процессе тренировки меняется возбудимость структур ретикулярной формации среднего мозга и гиппокампа, которым, наряду с другими структурами подкорки, принадлежит важная роль в двигательной активности. Адаптация к предельным физическим нагрузкам связана с формированием в коре большого мозга систем взаимосвязанной (синхронной и синфазной) активности, являющихся частью функциональной системы управления движениями и обладающих высокой помехоустойчивостью. Во время тренировки растормаживаются ранее заторможенные мотонейроны и увеличивается число МЕ, участвующих в мышечной работе. При формировании адаптации к физическим нагрузкам совершенствование управления скелетными мышцами реализуется на всех уровнях регуляции.

Повышение работоспособности скелетных мышц связано с увеличением массы и мощности структур, обеспечивающих адаптацию к данному конкретному виду мышечной работы. В процессе адаптации к силовым нагрузкам увеличивается масса мышечных волокон – развивается рабочая гипертрофия. Она реализуется за счет утолщения имеющихся волокон, а не за счет их новообразования, хотя имеются данные, свидетельствующие о возможности их гиперплазии при длительной интенсивной тренировке. При адаптации к нагрузкам на выносливость гипертрофия мышц не возникает или развивается в малой степени, если в таких нагрузках присутствует силовой компонент, например в велоспорте и спринте. Успех адаптации на выносливость обеспечивается главным образом за счет увеличения мощности энергообеспечения мышц.

Не во всех волокнах работающих мышц гипертрофия развивается равномерно. Игольная биопсия показала, что длительные нагрузки с подъемом груза, развивающие силу, вызывают наибольшую гипертрофию в волокнах быстрых МЕ и приводят к увеличению их удельной площади до 70 % от исходной.

При адаптации к бегу на длинные и средние дистанции в работающих мышцах не наблюдается гипертрофии. Соотношение «быстрых» и «медленных» волокон в мышцах у таких спортсменов не отличается от соотношения их у нетренированного человека – имеется преобладание «медленных» волокон.

В процессе длительной адаптации повышается мощность системы энергообеспечения скелетных мышц. При тренировке на выносливость увеличивается аэробное энергообразование, связанное с ростом числа митохондрий и активностью митохондриальных ферментов на единицу массы мышцы. В результате подъем аэробной мощности организма сочетается с увеличением способности мышц утилизировать пируват и жирные кислоты.

Также в процессе адаптации к физическим нагрузкам в мышцах увеличивается содержание гликогена в 1,5 – 3 раза, активность гликогенсинтетазы, мощность системы гликогенолиза и гликолиза. Это характерно для адаптации к кратковременным большим силовым нагрузкам. Нагрузка на выносливость приводит к увеличению синтеза митохондриальных белков в большей степени, чем ферментов гликолиза и гликогенолиза, а силовая спринт-нагрузка, напротив, обладает обратным эффектом. Нагрузка на выносливость вызывает повышение синтеза белков митохондрий не только в оксидативных «медленных», но и в «быстрых» волокнах, а силовая нагрузка усиливает синтез ферментов гликолиза не только в «быстрых», но и в «медленных» волокнах. В процессе адаптации в зависимости от нагрузки наблюдается не только преобладание массы волокон одного типа, но и перестройка энергетического метаболизма обоих типов волокон соматических скелетных мышц, приближающая их к миокардиальным.

Рост мощности системы митохондрий в мышцах является решающим условием повышения выносливости тренированного организма и «расширяет» одно из главных звеньев, лимитирующих работоспособность мышц при интенсивной нагрузке. В митохондриях прежде всего увеличивается способность окислительного ресинтеза АТФ. Ограничивающим работоспособность фактором является снижение концентрации АТФ и КрФ в мышцах и неспособность митохондрий использовать пируват, предупреждать его переход в лактат. Накопление же последнего в мышцах и крови является важным элементом возникновения утомления.

В тренированном организме увеличение мощности системы митохондрий в скелетных мышцах значительно превышает рост максимального потребления кислорода (МПК). Усиление выносливости коррелирует с ростом числа митохондрий и оксидативной способности мышц, но не с величиной МПК. В результате тренировки выносливость возрастает в 3 – 5 раз, количество митохондрий и оксидативная способность в скелетных мышцах – в 2 раза, а МПК – только на 10 – 14 %. И если энергетическая «стоимость» работы потребления АТФ при тренированности не меняется, то в тренированном организме в митохондриях в каждой цепи транспорта электронов будет расходоваться в 2 раза меньше кислорода, поскольку их в 2 раза больше в единице массы мышцы, чем в нетренированном. Во-первых, это обусловливает характерное для тренированного организма уменьшение потребления кислорода при выполнении равной работы. Во-вторых, энерговысвобождающие реакции в митохондриях продуцируют свободнорадикальные формы кислорода, причем их количество пропорционально интенсивности потребления кислорода в митохондриях. Свободные радикалы являются повреждающим фактором, так как приводят к активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) в тканях. Большие физические нагрузки активируют ПОЛ, интенсивность которого возрастает с ростом нагрузки и мышечной работы. Тренировка на выносливость за счет повышения мощности системы митохондрий способствует снижению свободнорадикального повреждения при интенсивных нагрузках с высоким потреблением кислорода. Увеличение мощности системы митохондрий обеспечивает тренированному организму экономный расход гликогена при нагрузках. В основе этого лежит усиление способности утилизировать при энергообразовании липиды, что подтверждается низким коэффициентом дыхательного обмена при тренированности.

Повышение работоспособности скелетных мышц в результате адаптации к физической нагрузке связано с уменьшением накопления аммиака. В тренированном на выносливость организме накопление аммиака в крови при максимальной нагрузке в 2 – 3 раза меньше, чем в нетренированном, что связано с его интенсивной утилизацией в орнитиновом цикле.

Адаптация к физической нагрузке приводит к изменениям кровоснабжения скелетных мышц, обеспечивает оптимальную доставку кислорода, субстратов и удаление метаболитов. Адаптация характеризуется перераспределением крови в организме при нагрузке, благодаря чему мышечная работа не приводит к резкому снижению кровотока во внутренних органах. У высокотренированных спортсменов при нагрузке снижение притока крови к органам значительно меньше. Это обеспечивается, во-первых, за счет усовершенствования при тренированности центральных механизмов дифференцированной регуляции кровотока, во-вторых, за счет увеличения васкуляризации мышечных волокон и повышения способности мышечной ткани утилизировать кислород из притекающей крови.

Изменение васкуляризации мышц обусловлено открытием коллатеральных сосудов и увеличением количества капилляров в ткани. В тренированных мышцах адаптированных к бегу людей количество капилляров, приходящихся на мышечное волокно, возрастает на 40 % по сравнению с нетренированными. В основе увеличения васкуляризации мышц при адаптации лежит новообразование капилляров.

Увеличение плотности капилляров характерно для адаптации к нагрузкам на выносливость, не приводящим к гипертрофии мышечных волокон. При тренировке силового характера, связанной с кратковременным преодолением большого груза, обычно развивается гипертрофия волокон и плотность капилляров в них уменьшается. При силовой адаптации в мышцах увеличивается содержание гликолитических волокон и энергообеспечение за счет мощности системы гликолиза. Это раскрывает механизм снижения выносливости у силовых спортсменов высокого класса и явление цены адаптации.

Таким образом, в процессе долговременной адаптации к физическим нагрузкам увеличение силы и выносливости организма определяется повышением функциональных возможностей скелетных мышц и аппарата управления двигательными реакциями. Преимущества функционирования мышц тренированного организма обусловлены развитием в процессе тренировки структурных изменений в самих мышцах и в аппарате их регуляции. Такие изменения определяются спецификой мышечной нагрузки, к которой адаптируется организм, и реализуются рабочей гипертрофией мышечных волокон, повышением мощности окислительного и гликолитического ресинтеза АТФ и системы утилизации энергии, увеличением поглощения кислорода из крови. Структурные сдвиги в ЦНС повышают способность мобилизовывать МЕ при нагрузке и совершенствуют межмышечную координацию.