Текст книги "Детские болезни. Полный справочник"

Перикардит представляет собой воспалительное заболевание сердечной сумки.

Причины заболевания. Механизмы развития заболевания. Перикардиты, возникающие первично, встречаются редко, чаще перикардиты сопровождают иные болезни сердца.

Различают перикардиты:

1) инфекционные (вирусные, грибковые);

2) аллергические при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматизме);

3) дисметаболические при уремии;

4) травматические;

5) радиационные;

6) при онкологических заболеваниях.

Острые гнойные перикардиты наиболее часто встречаются в раннем возрасте при генерализованной стафилококковой инфекции: сепсисе, деструкции легких, гематогенном остеомиелите. У более старших детей перикардит может возникнуть при ревматизме, ревматоидном артрите, болезнях соединительной ткани.

Перикардит может сопровождать неревматические кардиты, паразитарные, острые инфекционные заболевания.

В результате воспаления в полости перикарда появляется экссудат. При накоплении жидкости в перикарде возникает экссудативный перикардит. Одновременно развивается грануляционная ткань, а выпавший фибрин или рассасывается, или приводит к полной облитерации полости перикарда.

Острые гнойные перикардиты могут возникать в результате прорыва в полость перикарда абсцессов легких, средостения, миокарда.

Растяжение перикарда экссудатом раздражает окончания чувствительных нервов, что приводит к нарушению гемодинамики. При медленном накоплении жидкости нарушения гемодинамики развиваются постепенно. Если экссудат рассасывается не полностью, могут возникнуть спайки или сращения листков перикарда или полость перикарда облитерируется. Спайки и сращения нередко становятся причиной изменения сердечного ритма, защемления сосудов и могут способствовать возникновению хронических нарушений гемодинамики.

Клиника. Различают сухой (фибринозный), выпотной (экссудативный) и слипчивый (адгезивный) перикардиты. По течению различают острый, подострый и хронический перикардиты.

Острый сухой фибринозный перикардит

Самыми частыми клиническими симптомами острого сухого перикардита являются боль в области сердца, усиливающаяся при глубоком вдохе, тошнота, кашель при перемене положения тела. Одновременно с этим появляются тахикардия, изнуряющий кашель, может повышаться температура. Самым характерным симптомом является шум трения плевры. Интенсивность и распространенность его могут быть различными. Место наилучшего выслушивания шума – основание сердца и левый край грудины на уровне IV–V межреберья. Шум трения усиливается при надавливании стетоскопом в положении сидя, а также при глубоком вдохе. Он может быть нестойким.

На эхокардиограмме: отечность, уплотнение листков перикарда, внутриперикардиальные и плевроперикардиальные спайки.

Экссудативный перикардит

Клиническая картина его может быть разнообразной и зависит от быстроты накопления жидкости в околосердечной сумке и ее количества. Под ее влиянием увеличивается давление в перикарде и затрудняются наполнение и опорожнение сердца. Появляются жалобы на острые и тупые боли в области сердца, возникают одышка, кашель, тахикардия, осиплость голоса, могут появиться икота и рвота из-за сдавления возвратного и диафрагмального нерва.

Больные принимают сидячее положение с наклоном туловища вперед или коленно-локтевое положение. Появляются бледность, цианоз кистей и стоп, набухание шейных вен, отек нижних конечностей, увеличение печени, иногда асцит.

В области сердца обнаруживается выпячивание, верхушечный толчок не определяется. Границы сердца расширяются. Тоны сердца приглушены, ослабевает их звучность. Прослушивается нестойкий шум перикарда. Определяется снижение артериального давления, повышение венозного давления. На вдохе отмечается выпадение пульса. Может наступить тампонада сердца при скоплении большого количества жидкости.

Лабораторные данные обычно характерны для основного заболевания.

При рентгенологическом исследовании отмечается расширение тени сердца, оно принимает треугольную форму, форму трапеции или шара. При осумкованном перикардите появляется односторонняя широкая выпуклость сердечной тени.

На ФКГ определяется шум трения перикарда. На УЗИ выявляется эхонегативное пространство на задней, реже – передней поверхности левого желудочка, позволяющее оценить количество жидкости в полости перикарда.

Пробный прокол перикарда имеет решающее значение в диагностике выпотного перикардита. Пункция перикарда показана при гнойном перикардите и угрозе тампонады сердца.

При эхокардиографии выявляется и оценивается объем выпота.

Слипчивый (адгезивный) перикардит

Эта форма сопровождается спаечными процессами, облитерацией или кальцификацией полости перикарда. Основные жалобы – на одышку при движении и физической нагрузке. Заболевание протекает на фоне общей дистрофии, при симптомах венозного застоя, повышенного венозного давления. Наблюдается учащенное сердцебиение, верхушечный толчок выражен слабо, имеют место раздвоение II тона, асцит, гипертрофия печени.

На ЭКГ обнаруживается снижение вольтажа желудочкового комплекса.

На ФКГ – низкая амплитуда тонов.

На эхокардиограмме – утолщение и сращение листков перикарда, невозможность диастолического расширения правого желудочка.

Хронический перикардит

Хронический перикардит возникает при вторичных перикардитах, при туберкулезном, ревматическом и септическом перикардите. Часто острая фаза остается незамеченной и выявляется при нарушении гемодинамики.

Хронические перикардиты делят на сдавливающие с обызвествлением или без обызвествления перикарда и слипчивые с нарушением или без нарушения гемодинамики.

У больных отмечаются общая слабость, обморочные состояния, потеря аппетита, чувство тяжести в правом подреберье, сердцебиение, боли в области сердца. Цианоз губ, ногтей усиливается в горизонтальном положении, отмечается пастозность лица и шеи по утрам. Обычно набухают вены шеи. Расширяются подкожные вены груди и живота.

Нарушение гемодинамики приводит к скоплению транссудата в плевральной и брюшной полостях. Диагностическое значение имеют асцит и отеки на ногах. Отмечается симптом «плавающей льдинки» при пальпации печени, когда рука при надавливании на поверхность печени опускается и поднимается после прекращения давления. Иногда возникает желтуха, может появиться некроз паренхимы печени.

Частый, иногда парадоксальный пульс в сочетании с набуханием яремных вен является важным признаком сдавливающего перикардита, так же как уменьшение ударного объема сердца и снижение систолического артериального давления.

При рентгенологическом обследовании тень сердца не увеличена, в то время как застой в большом круге кровообращения и воротной вене выражен. Контуры сердца деформированы, пульсация сердца частая, ее амплитуда снижена или отсутствует.

С помощью инструментального метода исследования выявляются расширение полых вен и увеличение правого и левого предсердий. Размеры желудочков не увеличены.

Лечение. Лечение перикардитов проводится в стационаре. Оно включает лечение основного заболевания и симптоматическое лечение перикардита. Назначается постельный режим. При выпотном перикардите важно обеспечить удобное положение больного в постели. При большом количестве жидкости производится прокол перикарда и выпускается жидкость. При сдавливающем перикардите показано хирургическое лечение с иссечением части перикарда (перикардэктомия).

Кроме лечения основного заболевания, применяются нестероидные противовоспалительные средства.

При тяжелом течении назначаются глюкокортикоиды.

При наличии признаков застойной сердечной недостаточности назначают диуретики.

Сердечные гликозиды неэффективны в связи с наличием диастолической недостаточности.

Физиотерапия не проводится в связи с ее способностью усиливать пролиферативный процесс в полости перикарда. Детям, перенесшим перикардит, показано проведение лечебной физкультуры в условиях кардиологического санатория. Проводятся утренняя гимнастика, дозированная ходьба, физические упражнения с нагрузкой малой и средней интенсивности.

Санаторно-курортное лечение проводится в условиях местной зоны, курортное лечение – через 12 месяцев после выздоровления на курортах лесной зоны, приморских курортах в нежаркое время года.

Прогноз зависит от основного заболевания, а также от его формы.

Фибринозный перикардит заканчивается выздоровлением. Острый экссудативный перикардит может вызвать тампонаду сердца и тяжелые нарушения гемодинамики.

Прогноз при гнойном перикардите неблагоприятный, особенно при задержке терапевтических мероприятий.

У детей встречаются все известные аритмии сердца. Они наблюдаются у детей всех возрастов, даже у новорожденных, могут быть наследственными, врожденными и приобретенными. Аритмии, возникающие в результате поражения сердца на различных этапах внутриутробного развития, считаются врожденными, выявляются при различных врожденных пороках.

Возникновение аритмий у детей может быть связано с функциональными расстройствами нервной системы при эмоциональном перенапряжении, вегетососудистой дистонии. Они могут выявляться на фоне миокардита и других заболеваний сердца.

У здорового ребенка они могут возникнуть при воздействии на организм различных факторов внешней среды, при физических нагрузках, страхе, жаре, радости.

Аритмия представляет собой нарушение работы сердца, проявляется в изменении частоты сердечных сокращений или нарушении их последовательности и силы. При аритмиях нарушается как минимум одна из четырех функций сердца: автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость.

Нарушение функции автоматизма заключается в изменении количества импульсов, рождающихся в синусовом узле, или водителями ритма становятся нижележащие части проводниковой системы.

Нарушение автоматизма у детей проявляется учащением сокращений сердца на 20 в 1 мин или, наоборот, урежением.

Синусовая тахикардия – это увеличение против нормы числа сердечных сокращений, рождающихся в покое в синусовом узле. Она возникает как компенсаторная приспособительная реакция при поражении миокарда, вызванном различными причинами. Это могут быть ревмокардит, инфекции и интоксикации, кислородная недостаточность. Кроме того, учащение сердечного ритма может вызываться повышенным симпатическим влиянием на сердце или угнетением влияний блуждающего нерва при неврогенной или функциональной тахикардии. При тиреотоксикозе также возникает тахикардия, она связана с гормональными сдвигами. Также тахикардия без заболеваний сердца и сосудов может возникнуть при разного рода интоксикациях, лихорадках, психоэмоциональном возбуждении.

При синусовой тахикардии жалобы связаны с восприятием тягостного сердцебиения. На ЭКГ она отличается укорочением интервала Т-Р, может быть несколько укорочен интервал Т-II тон.

Продолжительность синусовой тахикардии определяется причиной, вызвавшей ее.

Синусовая брадикардия – это уменьшение против нормы числа сердечных сокращений. Она может развиться вследствие усиленного влияния на синусовый узел периферических ветвей блуждающего нерва. При психоэмоциональном возбуждении брадикардия возникает в результате угнетения симпатической системы. Она возникает при угнетении ядер блуждающего нерва в результате повышения внутрисердечного давления, при туберкулезном менингите, опухолях головного мозга, энцефалите и других заболеваниях центральной нервной системы. Брадикардия может возникнуть под действием лекарственных средств.

Она может быть приспособительным механизмом у спортсменов. Желчные кислоты также понижают автоматизм синусового узла. Брадикардия возникает во время голодания. У детей в ночное время число сердечных сокращений ниже, чем в дневное.

На ЭКГ при брадикардии удлиняется интервал Т-Р, а иногда P-Q, на ФКГ увеличена длительность I тона. Этот тип может быть расцеплен.

Симптомом выраженной брадикардии может быть головокружение вследствие ишемии мозга. При редком ритме могут наступить приступ слабости, потеря сознания, судороги (синдром Морганьи-Адамса-Стокса). Если приступ продолжительный, возникает остановка дыхания вследствие плохого кровоснабжения мозга.

Обычно разница в длительности сердечных комплексов варьирует в пределах 0,05-0,1 с. Если разница между длительностью сердечных сокращений превышает 0,1 с, говорят о синусовой аритмии. Одним из вариантов синусовой аритмии является дыхательная аритмия. Она развивается при рефлекторном снижении тонуса блуждающего нерва на вдохе и повышении его на выдохе. Это приводит к нарушению ритма. Дыхательная аритмия может встречаться у детей всех возрастов. У новорожденных она развита незначительно и отмечается в ночное время. Чаще отмечается у детей дошкольного и школьного возрастов. У здоровых детей синусовая аритмия, не связанная с дыханием, не наблюдается. Она регистрируется при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, особенно при ревматических заболеваниях сердца.

Обычно синусовая аритмия не ощущается, на ЭКГ колеблетcя продолжительность интервалов R-K, иногда бывает снижен зубец Р.

Эктопическая аритмия представляет собой нарушение ритма, при котором в сердце имеются дополнительные очаги возбуждения, которые функционируют независимо друг от друга. Такие очаги возникают при изменениях в миокарде, а также в результате нейроэндокринных влияний.

К эктопическим аритмиям относятся следующие нарушения ритма:

1) активные – экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия;

2) ускоренные эктопические ритмы, мерцательная аритмия.

Экстрасистолия. Это преждевременные сокращения всего сердца или отдельных его частей, которые возникают под влиянием дополнительного очага возбуждения.

Различают экстрасистолии:

1) функциональные и органические;

2) по времени образования: позднюю – в диастолу и раннюю – в систолу;

3) редкие – до 5/мин, средние – до 15/мин, частые – более 15/мин;

4) по закономерностям повторения: би-, три-, квадригеминии;

5) по месту возникновения различают желудочковую, атриовентрикулярную и предсердные экстрасистолы.

Экстрасистолы могут ощущаться ребенком как: перебои работы сердца, удар в грудь, чувство остановки сердца, когда происходит компенсаторная пауза, как ощущение жара в области сердца и горла, но жалобы могут отсутствовать. При выслушивании определяется усиленный первый тон над верхушкой сердца. При наличии функциональных экстрасистол у детей они могут быть в периоды физического или психического напряжения, а также при смене погодных и климатических условий. При ваготопических экстрасистолах дети имеют гиперстеническую конституцию и избыточную массу тела. Функциональные экстрасистолы являются суправентрикулярными. При предсердных экстрасистолах имеет место измененный зубец Р, укороченный интервалом P-Q при узком желудочковом комплексе и неполной компенсаторной паузе. Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения отличаются от предсердной отсутствием зубца Р перед желудочковым комплексом.

Желудочковые экстрасистолы возникают при органической кардиальной патологии. Одиночные, редкие экстрасистолы регистрируются и у практически здоровых детей, в том числе новорожденных.

При аускультации и ФКГ желудочковая экстрасистола имеет сниженную амплитуду I тона сердца. Тяжелое течение имеют групповые, частые экстрасистолы. Различают право– и левожелудочковые экстрасистолы. При правожелудочковой экстрасистоле основной зубец R направлен в стандартном отведении вверх, при левожелудочковой – вниз.

Обычно при аускультации отмечаются дополнительные удары при исследовании пульса, временной промежуток до следующего удара чаще увеличен – наступает компенсаторная пауза.

Пароксизмальная тахикардия. Проявляется приступом резкого учащения сердцебиения, в 2–3 раза превышающего нормальный ритм (до 180–200 и выше в 1 мин), и резким прекращением сердцебиения. Чаще отмечается у детей 4-5-летнего возраста, тяжелый прогноз отмечается, если она возникает на первом году жизни. Часто у детей раннего возраста приступы начинаются на фоне вирусной инфекции. У детей раннего возраста она может сопровождаться энцефалитической реакцией. У детей старшего возраста приступ тахикардии возникает внезапно, но иногда этому предшествуют неприятные ощущения в области сердца, чувство напряжения, головокружение, обморочное состояние. Обычно у детей возникает чувство тревоги, бледность, затем появляются цианоз, одышка. Могут отмечаться, кроме этого, боли в животе и подложечной области. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких дней.

При объективном обследовании отмечается эмбриокардия. Пульс часто не поддается подсчету, малого наполнения. Определяется снижение артериального давления.

Несмотря на частоту сердцебиений, падает ударный и минутный объем сердца. Сердце работает с большой нагрузкой при снижении его кровоснабжения.

На ЭКГ при пароксизмальной тахикардии прослеживаются ригидный ритм, аберрантные желудочковые комплексы.

Наиболее тяжелой формой пароксизмальной тахикардии является суправентрикулярная форма. У детей она проявляется в виде предсердной формы при кардитах, передозировке атропина, врожденных пороках сердца. Приступы суправентрикулярной формы пароксизмальной тахикардии часто возникают при смене положения тела, пробуждении больного. На ЭКГ в межприступном периоде и непосредственно перед пароксизмами при суправентрикулярной форме может фиксироваться экстрасистолия, при приступе картина соответствует групповой экстрасистолии с узким QRS комплексом.

Мерцательная аритмия представляет собой нарушение правильной деятельности предсердий. У детей она встречается редко, может возникнуть при органических и токсических поражениях сердца, перикардитах, операциях, тиреотоксикозе, передозировке таких лекарственных средств, как сердечные гликозиды, симпатомиметики. Больше она встречается при дистрофических изменениях миокарда предсердий, чаще – левого, в сочетании с замедлением проведения синусовых импульсов при его дилатации. Происходит хаотическое возбуждение мышечных волокон при трепетании предсердия. На ЭКГ при мерцании предсердий вместо зубца Р выявляется большое количество отдельных волн различной величины и формы. Они лучше видны во втором и третьем отведении. Характерна также значительная аритмия, желудочковые комплексы располагаются неравномерно, расстояния между зубцами R-R неодинаковы. У детей при мерцательной аритмии часто ухудшается общее состояние, у старших детей отмечается чувство тревоги, страх, характерен дефицит пульса – число сердечных сокращений при аускультации больше, чем пульсовых волн. Практически сердце работает вхолостую, и это способствует возникновению сердечной недостаточности.

Это нарушение ритма редко диагностируется. Эта тахикардия развивается постепенно учащением частоты сердечных сокращений и длится годами. Факторами, способствующими ее развитию, могут быть: недоношенность, задержка физического и полового развития, органические заболевания сердца. Основным является развитие эктопических фокусов в области синоартериального узла и предсердий. Обычно жалобы носят астеновегетативный характер.

Нарушение функции проводимости представляет собой полную задержку или замедление проведения возбуждения по проводниковой системе. При полной задержке возникает полная блокада, в иных случаях – частичная.

Для возникновения блокад необходимы функциональные или органические изменения. К функциональным относятся временные воздействия, не вызывающие в проводниковой системе изменений. Органические изменения возникают при остром и хроническом воспалении, чаще всего у детей при ревматизме, анатомических и дегенеративных повреждениях проводниковой системы. Во внутриутробном периоде также могут возникнуть изменения проводящей системы, тогда диагностируются врожденные блокады сердца. В зависимости от расположения блокады различают синоаурикулярную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную блокаду, блокаду ножек пучка Гиса.

Синоаурикулярная блокада. При этой блокаде часть импульсов периодически не переходит на предсердия. Наиболее частой причиной синоаурикулярной блокады является повышение тонуса блуждающего нерва.

На ЭКГ при этой блокаде через 1–3 сердечных сокращения выпадает сердечное сокращение, вместо него регистрируется пауза, равная двойному расстоянию между двумя циклами. Во время сердечной паузы больные отмечают головокружение, шум в ушах, иногда теряют сознание. В это время не прослушиваются тоны сердца, пульс на лучевых артериях отсутствует.

Внутрипредсердная блокада – нарушение проведения импульсов внутри проводящей системы предсердий. Она обнаруживается с помощью ЭКГ и выражается в деформации и уширении зубца Р более чем на 0,1 с.

Атриовентрикулярная блокада представляет собой замедление или прекращение ритма в зависимости от степени проводимости, синусового импульса на желудочки.

Различают три степени атриовентрикулярной блокады.

При первой степени этой блокады синусовый импульс задерживается в атриовентрикулярном узле. При этом интервал P-Q на ЭКГ удлиняется. На ФКГ отмечается предсердный тон, первый тон расщеплен и раздвоен. Часто степень блокады выявляется при ревматизме, очаговой инфекции, при возбуждении блуждающего нерва. При остром ревмокардите длительность интервала P-Q непостоянна, в случае очаговой инфекции изменения интервала P-Q длительные и стойкие. Гемодинамика при первой степени блокады не нарушается.

При первой и второй степени атриовентрикулярной блокады развивается неполная атриовентрикулярная блокада. Она сопровождается жалобами на перебои в работе сердца, головокружение. При атривентрикулярной блокаде второй степени с каждым последующим возбуждением синусовый импульс задерживается в атриовентрикулярном узле на более длительное время. При достижении нарушений синусовый импульс на желудочки не переходит, и выпадает одно желудочковое сокращение. Проводимость после этого останавливается.

На ЭКГ отмечается постепенное удлинение интервала P-Q, комплекс QRST периодически выпадает, после чего следует нормальный интервал P-Q, который опять постепенно удлиняется.

Блокада не вызывает нарушения кровообращения.

При третьей степени возникает полная атриовентрикулярная блокада. У больных появляются слабость, головокружение, потемнение в глазах, кратковременные обмороки, боли в области сердца, которые характерны при числе сокращений ниже 40 ударов в мин. Отмечается брадикардия, нарушается правильность сердечного ритма.

Полная атриовентрикулярная блокада у детей бывает врожденной при врожденных пороках сердца или может быть приобретенной.

На ЭКГ при полной атриовентрикулярной блокаде зубцы Р не связаны с зубцами желудочкового комплекса и регистрируются на любом участке, совпадают с другими ее элементами.

На ФКГ отмечается разная амплитуда первого тона, иногда отмечается преждевременное появление второго тона.

В развитии этой стадии различают три периода: аварийный, компенсаторная гиперфункция, недостаточность миокарда.

Блокада ножек пучка Гиса заключается в нарушении прохождения возбуждения в одной из его ножек. Основными причинами блокады ножек пучка Гиса могут быть воспалительные и рубцовые изменения проводниковой системы, перегрузки желудочков при недостаточности кровообращения. Блокада ножек может быть полной и частичной, постоянной и транзиторной.

Если возникает блокада одной ножки, возбуждение охватывает желудочек с неповрежденной ножкой, и желудочки сокращаются неодновременно. На ЭКГ отмечается уширение комплекса QRS, зубцы его зазубрены и имеют направление, обратное зубцу R.

На ФКГ при блокаде ножек пучка Гиса снижена амплитуда первого тона. Особенно это выражено при блокаде левой ножки.

Блокада конечных разветвлений проводниковой системы возникает при диффузном миокардите, миокардном склерозе. На ЭКГ выявляется низкий вольтаж зубцов комплекса QRS, зубец Т сглажен или отрицательный.

Внутрижелудочковая блокада, сочетающаяся с укороченным сердечно-желудочковым интервалом, носит название синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Этот синдром обусловлен в большинстве случаев дополнительным путем проведения импульсов между предсердиями и желудочками.

Для этого синдрома характерна специфичная на ЭКГ картина: укорачивается интервал P-Q и удлиняется комплекс QRS, имеет место зазубренность зубцов, появляется лестничка на восходящем колене зубца R, зубец Т-отрицательный. Диагноз ставится на основании характерной ЭКГ.