Автор книги: Кристин Лоберг
Жанр: Здоровье, Дом и Семья
Возрастные ограничения: +12
сообщить о неприемлемом содержимом
Текущая страница: 4 (всего у книги 24 страниц) [доступный отрывок для чтения: 8 страниц]
Хотя не в вашей власти изменить, как вы появились на свет, на каком вскармливании находились и какая у вас сформировалась микрофлора, когда вы были младенцем, вы все еще в состоянии изменить, вылечить и поддержать здоровую микрофлору кишечника с помощью того, что вы едите, в какой экологической среде живете и какого образа жизни придерживаетесь. К этому моменту у вас, вероятно, уже сложилось общее представление о том, какие факторы отрицательно влияют на полезные бактерии кишечника. Далее я подробно расскажу обо всех потенциальных триггерах и причинах, вызывающих нарушения микрофлоры. Однако для начала давайте кратко остановимся на трех наиболее серьезных действующих факторах.
• Фактор № 1: воздействие на организм веществ, уничтожающих состав колоний бактерий или негативно влияющих на них другим образом. Это может быть что угодно: от химических загрязнителей окружающей среды до определенных компонентов в пищевых продуктах (например, сахар, глютен), в воде (например, хлор), а также лекарственные препараты, такие как антибиотики.
• Фактор № 2: недостаток питательных веществ, поддерживающих разнообразные «хорошие» бактерии и идущих на пользу бактериям вредоносным. Я расскажу, какие продукты и пищевые добавки обеспечивают здоровье микрофлоры кишечника и, как следствие, головного мозга.
• Фактор № 3: стресс. Хотя фраза «Стресс вреден для здоровья» уже стала расхожим клише, я объясню, почему он еще более опасен, чем считалось ранее.
Разумеется, возникают ситуации, когда избежать влияния какого-то из этих факторов просто невозможно. Например, в определенных случаях от применения антибиотиков может зависеть жизнь человека. Далее я приведу некоторые рекомендации, как справиться с подобными ситуациями, чтобы максимально сохранить здоровье микрофлоры кишечника (или микрофлоры кишечника ребенка, если, например, женщине прописан прием антибиотиков во время беременности). Это, в свою очередь, будет способствовать сохранению здоровья и функций головного мозга.
«Грязные» секреты болезней – бичей современностиОдна из тем этой книги – так называемый эффект грязи. Иными словами, в отсутствии гигиены заключается огромная польза. Ошеломительные результаты последних исследований показали прямую взаимосвязь между все более «стерильными» условиями жизни людей и развитием хронических заболеваний – от болезней сердца и аутоиммунных расстройств до рака и диареи.
Супруги Эрика и Джастин Сонненберг возглавляют лабораторию на факультете микробиологии и иммунологии Медицинской школы Стэнфордского университета. Они изучают взаимоотношения между микроорганизмами внутри микрофлоры кишечника, а также те взаимоотношения, которые формируются между кишечными бактериями и их «хозяевами». В частности, они исследуют, как снижение разнообразия и потеря определенных видов бактерий у представителей западной цивилизации вследствие их рациона питания, применения антибиотиков и слишком «стерильных» условий жизни могут объяснить рост «западных» болезней, которые в меньшей степени характерны для традиционных, преимущественно аграрных, обществ.
В своей недавней научной работе Сонненберги убедительно обосновали, что мы можем испытывать «несовместимость» между нашей ДНК, которая осталась практически неизменной на протяжении всей истории человечества, и микрофлорой кишечника, претерпевшей значительные изменения в процессе адаптации к современному образу жизни{48}48
Сонненберг Э., Сонненберг Д. Голодающие бактерии: пагубные последствия диеты, бедной углеводами, из-за недополучения их микробиотой (Starving Our Microbial Self: The Deleterious Consequences of a Diet Deficient in Microbiota-Accessible Carbohydrates), Cell Metab. 20, № 5 (4 ноября 2014 г.): 779–86.
[Закрыть]. Кроме того, они указывают на то, что современный рацион питания, в котором мало растительных волокон, служащих «топливом» для кишечных бактерий, привел к снижению разнообразия бактерий в микрофлоре, а также полезных побочных продуктов, которые производят бактерии, когда расщепляют пищу и участвуют в процессе обмена веществ. Иными словами, мы «морим голодом собственную микрофлору», и это может иметь необратимые последствия для здоровья. Тем временем побочные продукты жизнедеятельности кишечных бактерий влияют на контроль воспалительных процессов, а также на ответ иммунной системы – два ключевых фактора для развития любых хронических заболеваний. Чета Сонненберг отмечает: «Вполне возможно, что западная микробиота фактически является дисбиотической и предрасполагает к развитию у людей самых разных заболеваний»{49}49
Икин Э. Эксперимент с экскрементами (The Excrement Experiment), New Yorker, 1 декабря 2014 г.
[Закрыть].
«Западный» рацион питания определяет «западную» микрофлору
Если сравнить микрофлору детей из Африки с микрофлорой детей из Европы, можно обнаружить существенную разницу. В микрофлоре западного человека не хватает разнообразия и преобладают бактерии группы Firmicutes по сравнению с бактериями группы Bacteroidetes – как вы помните, эти два типа бактерий доминируют в микрофлоре кишечника. Бактерии группы Firmicutes помогают организму извлекать больше калорий из продуктов и усваивать жиры. Таким образом, их преобладание в кишечнике ассоциируется с набором излишнего веса. У бактерий группы Bacteroidetes, с другой стороны, нет такой способности. Так что состав микрофлоры с более высоким уровнем бактерий группы Firmicutes связывают с более высоким риском ожирения{50}50
Семова и др. Микробиота кишечника регулирует поглощение в кишечнике и метаболизм жирных кислот (Microbiota Regulate Intestinal Absorption and Metabolism of Fatty). См. также: Браун К. и др. Дисбаланс микрофлоры кишечника, вызванный диетой, и влияние на иммунитет и заболеваемость (Diet-Induced Dysbiosis of the Intestinal Microbiota and the Effects on Immunity and Disease), Nutrients 8, № 4 (август 2012 г.): 1095–1119, Epub 21 августа 2012 г.
[Закрыть]. Такой состав микрофлоры обычно наблюдается у городских жителей, в то время как противоположная картина более характерна для жителей сельских областей.
Проследить взаимосвязь между «стерильным» западным образом жизни, с диетой, бедной растительными волокнами, и развитием хронических заболеваний можно на основе фактора благосостояния. Действительно ли у населения более богатых и «чистых» стран выше уровень, скажем, болезни Альцгеймера? Это было продемонстрировано в замечательном исследовании, проведенном в Кембриджском университете, результаты которого опубликованы в 2013 году{51}51
Фокс М. и др. Уровень гигиены и распространение болезни Альцгеймера в мире (Hygiene and the World Distribution of Alzheimer’s Disease), Evol. Med. Publ. Health, 2013, http://dx.doi.org/10.1093/emph/eot015. См. также статью Кембриджского университета «Согласно научной гипотезе, более высокий уровень гигиены в развитых странах способствует повышению риска развития болезни Альцгеймера» (Better Hygiene in Wealthy Nations May Increase Alzheimer’s Risk, Study Suggests), ScienceDaily, доступно на сайте: http://www.sciencedaily.com/releases/2013/09/130904105347.htm, по состоянию на 8 января 2015 г. Диаграммы составлены на основе данных, представленных в исследовании М. Фокс и коллег.
[Закрыть]. Доктор Моли Фокс и ее коллеги провели оценку 192 стран по всему миру по двум показателям. Во-первых, они оценивали уровень заражения паразитами и разнообразие микрофлоры кишечника у жителей этих стран. Во-вторых, анализировали уровень болезни Альцгеймера.
Их открытия были просто поразительны. В странах с наименее благоприятными санитарными условиями статистика по заболеваемости болезнью Альцгеймера была значительно ниже. В то же время в странах с хорошими санитарными условиями и, следовательно, более низким уровнем инфестации[11]11
Заражение организма человека или животного паразитами (насекомыми, клещами и другими членистоногими).
[Закрыть], а также меньшим разнообразием кишечных микроорганизмов уровень заболеваемости болезнью Альцгеймера зашкаливал. В странах, где более 75 % городского населения, например в Великобритании и Австралии, уровень заболеваемости болезнью Альцгеймера на 10 % выше, чем в странах, где менее одной десятой населения живут в городах, например в Непале и Бангладеше. Согласно заключению ученых, «на основе проведенного анализа можно сделать вывод, что уровень санитарного состояния демонстрирует положительную корреляцию с риском заболевания болезнью Альцгеймера… Различия в уровне санитарного состояния разных стран могут частично объяснять различия в уровнях риска развития болезни Альцгеймера с точки зрения глобальной картины. Подверженность воздействию микроорганизмов может отражать обратную зависимость от риска развития болезни Альцгеймера. На основании этих результатов можно прогнозировать увеличение случаев заболевания в развитых странах, где бактериальное разнообразие микрофлоры быстро снижается».
Ниже приведено два графика, из которых следует, что в странах с самым высоким уровнем заражения паразитами, таких как Кения, наблюдается самый низкий уровень заболеваемости болезнью Альцгеймера.
Разумеется, корреляция (как та, что обнаружена в указанном исследовании) не обязательно означает причинно-следственные отношения. Только тот факт, что хорошие санитарные условия тесно связаны с повышенным риском развития болезни Альцгеймера, не обязательно означает, что они приводят к увеличению риска заболевания Альцгеймером. При развитии любой болезни, в том числе при развитии конкретных болезней в разных странах, играют роль многие факторы.
Тем не менее, учитывая сказанное, нельзя не признать, что в свете все новых доказательств невозможно игнорировать столь очевидные и тесные корреляции. Эти доказательства носят эмпирический характер, но дедуктивные рассуждения заставляют нас хотя бы задуматься над тем, что от состава и состояния микрофлоры кишечника может во многом зависеть риск развития различных хронических заболеваний. Это также приводит нас к вопросу, озвученному доктором Джастином Сонненбергом: «Какое влияние на самом деле бактерии оказывают на организм человека? Можно ли утверждать, что человек – просто искусный сосуд для размножения и развития микробов?»{52}52
Кто главный: человек или микробиота? (Who’s in Control: The Human Host or the Microbiome?), Organic Fitness, 27 сентября 2014 г., доступно на сайте: http://organicfitness.com/whos-in-control-the-human-host-or-the-microbiome/, по состоянию на 12 января 2015 г.
[Закрыть]
Хороший вопрос.
Тот факт, что человек эволюционировал вместе с этими микроорганизмами на протяжении миллионов лет, неопровержим. Эти микроорганизмы – такая же часть механизма выживания человека, как и его собственные клетки, они необходимы для здоровья и жизнедеятельности. К сожалению, к микрофлоре кишечника мы относимся без должного уважения. Эти микроорганизмы выполняют жизненно важную работу в опаснейших условиях. Самое время начать относиться к ним с должным уважением и позаботиться о них, как они того заслуживают. Только это поможет нам сделать серьезный, осмысленный шаг на пути борьбы с болезнями современности.
Глава 2
Живот и мозг в огне
Новые факты о воспалительном процессе
В свете тех знаний о роли рациона питания как фактора риска возникновения и развития заболеваний, которые есть у меня сегодня, я ощущаю глубокую печаль, когда думаю о своем отце, который в свое время был блестящим нейрохирургом, прошедшим обучение в престижнейшей Университетской клинике Лаи в штате Массачусетс, а сегодня живет в пансионате для престарелых людей с особыми потребностями, расположенном на расстоянии парковочного места от моего офиса. Его мозг поражен болезнью Альцгеймера. Чаще всего отец не узнает меня и думает, что по-прежнему занимается медицинской практикой, хотя вышел на пенсию более 25 лет назад.
Я часто думаю, что мы могли бы изменить, чтобы избежать подобной участи? Что мог бы изменить любой из моих пациентов, чтобы избежать своей судьбы? Одни и те же вопросы крутятся у меня в голове и беспокоят родственников моих пациентов, которых я консультирую и которые борются с ужасным диагнозом, поразившим близкого человека: почему это произошло? что было сделано неправильно? когда это началось? могли ли мы как-то это изменить? И тогда я напоминаю себе о ключевом процессе в организме, который влияет на болезни головного мозга: воспалительном.
Какое отношение воспалительный процесс имеет к микрофлоре кишечника? Ответ на этот вопрос мы будем искать в этой главе. Я планирую вести наше обсуждение в контексте болезни Альцгеймера, считающейся самым серьезным неврологическим заболеванием, от которого страдают около 5,4 миллиона американцев. Это поможет осознать неопровержимую взаимосвязь между состоянием микрофлоры кишечника и тем, что ждет головной мозг в будущем.
Проект-пустышка XXI векаВ 2014 году я написал статью под заголовком «Почему мы можем и должны сосредоточиться на предотвращении болезни Альцгеймера». Этой статье предшествовала новость в New York Times о партнерстве между Национальными институтами здравоохранения, десятью фармацевтическими компаниями и семью некоммерческими организациями{53}53
Перлмуттер Д. Почему мы можем и должны сфокусироваться на профилактике болезни Альцгеймера (Why We Can and Must Focus on Preventing Alzheimer’s), Daily Beast, 22 августа 2013 г., доступно на сайте: http://www.thedailybeast.com/articles/2013/08/22/why-we-can-and-must-focus-on-preventing-alzheimer-s.html, по состоянию на 12 января 2015 г.
[Закрыть],{54}54
Колата Д. Необычный союз для победы над упрямыми болезнями (An Unusual Partnership to Tackle Stubborn Diseases), New York Times, 5 февраля 2014 г., A14.
[Закрыть]. Миссия этого партнерства заключалась в создании лекарственных препаратов для лечения в том числе болезни Альцгеймера. Несомненно, в самом начале этот проект стоимостью 230 миллионов долларов, рассчитанный на пять лет, казался благородным усилием, но я назвал общую мотивацию этого вселенского проекта сомнительной.
Лечение болезни Альцгеймера требует средств. Сумма в 200 миллиардов долларов, упомянутая во введении, не включает эмоциональных издержек, которые несут – иногда в течение длительного времени – родные и близкие тех, чья жизнь полностью изменилась из-за болезни. Как было сказано в статье в Times, фармацевтические компании «инвестировали немыслимые объемы средств в создание препаратов, например, против болезни Альцгеймера, но раз за разом эти препараты не могли подтвердить свою эффективность при тестировании». В том же году New England Journal of Medicine сообщил, что два препарата, на которые возлагались особые надежды в лечении болезни Альцгеймера, не показали никаких значительных результатов{55}55
Дуди Р. С. и др. Испытания третьего этапа соланезумаба для лечения болезни Альцгеймера легкой и средней степеней тяжести (Phase 3 Trials of Solanezumab for Mild-to-Moderate Alzheimer’s Disease), N. Engl. J. Med. 370, № 4 (23 января 2014 г.): 311–21, http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa1312889.
[Закрыть],{56}56
Сэллоуэй С. и др. Дав-испытания третьей фазы бапинеузумаба для лечения болезни Альцгеймера легкой и средней степени тяжести (Two Phase 3 Trials of Bapineuzumab in Mild-to-Moderate Alzheimer’s Disease), N. Engl. J. Med. 370, № 4 (23 января 2014 г.): 322–33, http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa1304839.
[Закрыть].
Помимо этой новости был опубликован еще один отчет в Journal of the American Medical Association, согласно которому медицинский препарат мемантин, в настоящее время одобренный Управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США (Food and Drug Administration, FDA) для лечения болезни Альцгеймера в степени от средней до тяжелой, был признан не только неэффективным, но и вызывающим более сильное ухудшение функционального состояния пациентов по сравнению с плацебо{57}57
Шнайдер Л. С. и др. Недостаток доказательств эффективности мемантина для лечения болезни Альцгеймера средней степени тяжести (Lack of Evidence for the Efficacy of Memantine in Mild Alzheimer Disease), Arch. Neurol. 68, № 8 (август 2011 г.): 991–98, http://dx.doi.org/10.1001/archneurol.2011.69, Epub 11 апреля 2011 г.
[Закрыть].
Причина, по которой стоило бы умерить общественную поддержку этого партнерства, в том, что оно представляет собой «искажение приоритета». Как я писал в своей статье, «те, кто с наибольшим энтузиазмом отнесся к этой, казалось бы, прямой взаимосвязи и финансовым расходам, возможно, сосредоточены на разработке “волшебной таблетки” от болезни Альцгеймера по причинам, которые в меньшей степени связаны с облегчением страданий пациентов, а в большей мере нацелены на финансовый результат от этого предприятия». Звучит жестко, я знаю. Но я хотел, чтобы мои слова стали действенным призывом, стимулирующим людей взглянуть на ситуацию с другой стороны и изучить еще одну возможность.
Вместо того чтобы уделять столько внимания созданию лекарства против болезни Альцгеймера (или любого другого нейродегенеративного заболевания) и тратить на это столько средств, следует сосредоточить усилия на просвещении общества в вопросах профилактики этих заболеваний. Стратегии профилактических мер уже подробно описаны в авторитетной научной литературе и могут оказать значительное влияние на сокращение количества случаев развития нейродегенеративных заболеваний. У ученых-медиков уже есть данные, что при реализации этих профилактических стратегий количество новых случаев заболевания болезнью Альцгеймера в США может снизиться более чем в два раза. Если принять во внимание прогноз, что количество пациентов, страдающих этим недугом, к 2030 году удвоится, распространение такой информации становится задачей первостепенной важности{58}58
Доклад Ассоциации по борьбе с болезнью Альцгеймера, 2012 Alzheimer’s Disease Facts and Figures, http://www.alz.org/downloads/facts_figures_2012.pdf.
[Закрыть].
К сожалению, самыми серьезными барьерами на этом пути выступают экономические и рыночные реалии. Ведь практически не существует возможности монетизировать такие незапатентованные средства, как правильный рацион питания и физические упражнения, которые в числе других компонентов здорового образа жизни, как известно, играют важную роль в сохранении когнитивных функций головного мозга.
Вот наглядный пример одного из основных факторов здорового образа жизни. Сегодня наши лучшие медицинские журналы пестрят статьями об авторитетных, скрупулезных исследованиях, демонстрирующих поразительную корреляцию между высоким уровнем сахара в крови и риском развития деменции. Как отмечалось в статье в New England Journal of Medicine в 2013 году, даже незначительное повышение уровня сахара в крови, гораздо ниже уровня диабета, существенно повышало риск развития неизлечимой деменции{59}59
Крейн П. и др. Уровень глюкозы в крови и риск развития деменции (Glucose Levels and Risk of Dementia), N. Engl. J. Med. 2013, № 369 (8 августа 2013 г.): 540–48, http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa1215740.
[Закрыть]. Ученые из Университета Вашингтона наблюдали за группой более чем из двух тысяч человек в возрасте около 76 лет. В начале исследования они измерили у участников уровень сахара в крови натощак, а затем наблюдали за этими людьми на протяжении почти семи лет. У некоторых из участников эксперимента за это время развилась деменция. Ученые обнаружили прямую связь между показателем уровня сахара в крови в начале исследования и риском развития деменции. Важно понимать, что эти люди не страдали диабетом: их показатель уровня сахара в крови был гораздо ниже порогового значения, при котором диагностируют диабет.
Уровень сахара в крови напрямую зависит от рациона питания: при чрезмерном потреблении рафинированного сахара и углеводов появляются серьезные сложности с его контролем. Я еще вернусь к вопросу взаимосвязи между уровнем сахара в крови и риском развития деменции. Достаточно сказать, что подобная информация может стать важной поворотной точкой, заставляющей задуматься о состоянии своего здоровья.
В 2013 году в Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry были опубликованы результаты исследования, согласно которым у пожилых людей, в рацион которых входило больше жиров в форме оливкового масла и разных орехов, гораздо лучше сохранялись когнитивные функции на протяжении шести лет, чем у пожилых людей с низким количеством жиров в рационе{60}60
Мартинес-Лаписцина И. Х. и др. Средиземноморская диета улучшает когнитивные способности: рандомизированное исследование PREDIMED-NAVARRA (Mediterranean Diet Improves Cognition: The PREDIMED-NAVARRA Randomised Trial), J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 84, № 12 (декабрь 2013 г.): 1318–25, http://dx.doi.org/10.1136/jnnp-2012–304792, Epub 13 мая 2013 г. См. также: Мартинес-Лаписцина И. Х. и др. Употребление оливкового масла холодного отжима и когнитивные функции в долгосрочной перспективе: рандомизированное исследование PREDIMED-NAVARRA (Virgin Olive Oil Supplementation and Long-term Cognition: The PREDIMED-NAVARRA Randomized Trial), J. Nutr. Health Aging 17, № 6 (2013): 544–52.
[Закрыть]. Потенциальные последствия подобных исследований способны в корне изменить подход к современной медицине. К сожалению, профилактика болезней на основе простого ежедневного выбора в пользу здорового образа жизни лишена того флера героизма, которым окружена борьба за здоровье на основе фармацевтических средств. Сегодня пора изменить подход и обратиться к превентивной медицине. Мы можем позволить себе делать не меньше. Вместо того чтобы тратить огромные ресурсы на поиск коровы после того, как дверь сарая оставили открытой, возможно, стоит просто постараться следить за тем, чтобы дверь сарая была закрытой. И эта метафора хорошо отражает ситуацию с состоянием микрофлоры кишечника. Чтобы понять эту взаимосвязь, давайте сначала рассмотрим роль воспалительного процесса, а затем вернемся к исходному влиянию кишечных бактерий.
Всем известно, что такое воспаление. Сам термин происходит от латинского глагола inflammare, что означает «воспламенять», «разжигать». Воспаленная ткань «горит» – и далеко не положительным образом. Комплекс воспалительной реакции может включать красноту, жар, опухоль, которые сопровождают укус насекомого или боль, например от воспаленного горла или растянутой лодыжки. Обычно мы признаем, что укус насекомого или царапина на коже доставляют болевые ощущения из-за воспалительного процесса. При этом воспаление – часть гораздо большего количества процессов, чем вы можете себе представить. На самом деле в этом суть лечения – привлечь больше иммунной активности к месту травмы или инфекции. Однако когда воспаление продолжается глубоко внутри организма и по общесистемным траекториям или не имеет определенной цели, оно провоцирует различные заболевания, в том числе ожирение, диабет, рак, депрессию, аутизм, астму, артрит, коронарную недостаточность, рассеянный склероз и даже болезни Альцгеймера и Паркинсона.
Остановимся на болезни Альцгеймера. Воспалительный процесс – это то, что происходит в мозге пациента с этим диагнозом. Я понимаю, что в этом случае может быть очень сложно определить очаг воспаления, потому что привычные симптомы воспалительного процесса, такие как боль и опухоль, не очевидны. В головном мозге, способном воспринимать сигналы о боли во всем организме, нет болевых рецепторов, из-за чего он не в состоянии зафиксировать собственную проблему. Тем не менее на протяжении нескольких последних десятилетий результаты научных исследований вновь и вновь неоспоримо свидетельствуют, что воспаление – фундаментальный процесс, лежащий в основе развития болезни Альцгеймера{61}61
Болезнь Альцгеймера и воспаление (Alzheimer’s Disease and Inflammation) обзор лаборатории по изучению болезни Альцгеймера и воспаления Alzheimer’s Disease and Inflammation Lab: Pritam Das, доступно на сайте: http://www.mayo.edu/research/labs/alzheimers-disease-inflammation/overview, по состоянию на 8 января 2015 г.
[Закрыть].
С воспалительным процессом как в головном мозге, так и в организме в целом связаны многие биохимические элементы. У пациентов с болезнью Альцгеймера количество биохимических элементов, указывающих на протекание воспалительного процесса – так называемых биохимических маркеров, – повышено и даже может служить для прогнозирования снижения когнитивных функций мозга и развития деменции. К наиболее известным биохимическим маркерам относятся цитокины – крошечные белки, которые синтезируются клетками, влияют на поведение других клеток и часто становятся важными участниками воспалительного процесса. С-реактивный белок, интерлейкин-шесть (ИЛ-6) и фактор некроза опухолей-альфа (ФНО-альфа, или TNF-α) – все относятся к цитокинам. Сегодня существует возможность получить изображение головного мозга таким образом, чтобы наблюдать эти биохимические маркеры в действии, так что можно определить прямую взаимосвязь между степенью воспалительного процесса и степенью нарушения когнитивных функций мозга.
TNF-α играет особенно важную роль при воспалительных процессах в организме. Его уровень в крови бывает повышенным не только у пациентов с диагнозом «болезнь Альцгеймера», но также при других самых различных воспалительных состояниях, в том числе при псориазе, ревматоидном артрите, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, болезни Крона и астме{62}62
Филлит Х. и др. Повышенный уровень фактора некроза опухолей при болезни Альцгеймера (Elevated Circulating Tumor Necrosis Factor Levels in Alzheimer’s Disease), Neurosci. Lett. 129, № 2 (19 августа 1991 г.): 318–20. График «Воспаление и деменция» основан на данных следующего исследования: Брунсгард Х. Клинический эффект системного воспаления низкого уровня среди пожилого населения. С особым вниманием к сердечно-сосудистым заболеваниям, деменции и уровню смертности (The Clinical Impact of Systemic Low-Level Inflammation in Elderly Populations. With Special Reference to Cardiovascular Disease, Dementia and Mortality), Dan. Med. Bull. 53, № 3 (август 2006 г.): 285–309.
[Закрыть],{63}63
Гиринг Дж. и др. Обработка альфа-прекурсора фактора некроза опухоли металлопротеиназами (Processing of Tumour Necrosis Factor-Alpha Precursor by Metalloproteinases), Nature 370, № 6490 (август 1994 г.): 555–57.
[Закрыть]. Роль TNF-α настолько велика, что фармацевтические компании инвестируют огромные средства, пытаясь найти способ снизить уровень этого цитокина. Глобальный рынок для ингибиторов TNF сегодня превышает 20 миллиардов долларов ежегодно{64}64
Аггарвал Б. Б., Гупта С., Ким Дж. Историческая справка о факторе некроза опухолей и его надсемействе: 25 лет спустя, золотое путешествие (Historical Perspectives on Tumor Necrosis Factor and Its Superfamily: 25 Years Later, a Golden Journey), Blood 119, № 3 (19 января 2012 г.): 651–65.
[Закрыть].
У некоторых людей на естественное усиление воспалительного процесса в организме оказывает влияние генетический фактор, повышающий риск развития заболеваний, в основе которых лежит воспалительный процесс{65}65
Састр М. и др. Влияние воспалительных процессов на болезнь Альцгеймера: молекулярные механизмы (Contribution of Inflammatory Processes to Alzheimer’s Disease: Molecular Mechanisms), Int. J. Dev. Neurosci. 24, № 2–3 (апрель – май 2006): 167–76, Epub 10 февраля 2006 г.
[Закрыть]. Однако генетический фактор – это только часть истории. Вы можете сделать очень многое, чтобы повлиять на экспрессию генов: от «отключения» или подавления «плохих» генов до «включения» «полезных», которые помогут поддержать ваше здоровье.
В своей предыдущей книге, «Еда и мозг», я провел глубинный анализ одного из наиболее действенных и фундаментальных способов, с помощью которого можно поддержать экспрессию «полезных» генов и подавить «плохие», а также держать под контролем воспалительный процесс, если в нем нет необходимости для выживания. Этот способ – поддержание здорового уровня сахара в крови. Повышенный уровень сахара провоцирует воспаление в токе крови, поскольку избыток сахара может быть токсичен, если он не используется клетками организма. Он также вызывает реакцию под названием «гликирование» – биологический процесс, при котором сахар связывается с молекулами белков и некоторых жиров, результатом чего становятся деформированные молекулы, не способные выполнять свои функции. Эти связанные сахаром белки технически носят название «конечные продукты усиленного гликозилирования (AGEs)». Организм не воспринимает их как нормальные клетки, поэтому они вызывают воспалительную реакцию. В головном мозге соединение молекул сахара и белков головного мозга приводит к формированию новых летальных структур, вызывающих дегенеративные изменения в функциях головного мозга.
Корреляция между слабым контролем уровня сахара в крови и болезнью Альцгеймера в частности настолько сильна, что сегодня ученые даже называют последнюю диабетом III типа{66}66
Монт С. де ла, Уондс Дж. Болезнь Альцгеймера – это диабет III типа: обзор доказательств (Alzheimer’s Disease Is Type 3 Diabetes – Evidence Reviewed), J. Diabetes Sci. Technol. 2, № 6 (ноябрь 2008 г.): 1101–13. Опубликовано онлайн в ноябре 2008 г.
[Закрыть]. Хотя научные работы, впервые выявившие это явление, проводились около десяти лет назад, современные исследования внесли еще большую ясность в общую картину. Было обнаружено, что изменение микробиоты кишечника – прямой путь к развитию разных форм диабета и повышению количества AGEs, что, в свою очередь, повышает риск болезни Альцгеймера. Подробнее на деталях этого процесса я остановлюсь в главе 4, а сейчас изложу его суть.
В 2012 году в журнале Nature были опубликованы результаты исследования, согласно которым у пациентов с диагнозом «диабет II типа» также наблюдается бактериальный дисбаланс (дисбактериоз) в кишечнике{67}67
Цинь Дж. и др. Метагеномное исследование связи микрофлоры кишечника и диабета II типа (A Metagenome-wide Association Study of Gut Microbiota in Type 2 Diabetes), Nature 490, № 7418 (4 октября 2012 г.): 55–60. http://dx.doi.org/10.1038/nature11450. Epub 26 сентября 2012 г. См. также: Эрволтино Ф. Есть ли взаимосвязь между микрофлорой кишечника и диабетом? (Could Gut Flora Be Linked to Diabetes?), Vitamin Research Products, доступно на сайте: http://www.vrp.com/digestive-health/digestive-health/could-gut-flora-be-linked-to-diabetes, по состоянию на 12 января 2015 г.
[Закрыть]. Из-за дисбактериоза у них снижен уровень важных побочных продуктов жизнедеятельности кишечных бактерий, необходимых для поддержания здоровья клеток пищеварительной системы. Стоит учесть, что организм пациентов с диабетом II типа испытывает огромный метаболический стресс, так как у них нарушен процесс транспортировки глюкозы из тока крови в клетки. А в областях организма, не имеющих системы транспортировки глюкозы, например в нервах и головном мозге, ученые обнаружили другие формы метаболического стресса, в частности AGEs, которые способны вызывать различные состояния, включая периферическую невропатию (слабость, онемение и боль, вызванную поврежденными нервами), а также разрушать кровеносные сосуды и приводить к нарушениям функций головного мозга.
По моему мнению, это открытие было прорывным. Мне кажется по крайней мере поразительным осознание, что в основе целого каскада событий, ведущих к диабету разного типа и болезням головного мозга, лежит дисбаланс микрофлоры кишечника. Мне очень нравится, как группа китайских исследователей недавно изложила суть дела в отчете, опубликованном в престижном журнале Food Science and Human Wellness{68}68
Цзан Ю, Цзан Х. Взаимосвязь микробиоты кишечника и диабета II типа и сопутствующие осложнения (Microbiota Associated with Type 2 Diabetes and Its Related Complications), Food Sci. Human Wellness 2, nos. 3–4 (сентябрь – декабрь 2013 г.): 167–72, http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213453013000451.
[Закрыть]:
В последнее время значительный прогресс достигнут в области изучения микробиоты кишечника у пациентов с диабетом II типа. Микробиота кишечника способствует не только возникновению незначительного воспалительного процесса в начале заболевания диабетом II типа, но и последующему развитию этого заболевания из-за воспалительных компонентов. Кроме того, она влияет на развитие различных осложнений, сопутствующих диабету II типа, в том числе диабетической ретинопатии, почечной токсичности, атеросклероза, гипертонии, трофических язв ног, муковисцидоза. В этих исследованиях подчеркивается важнейшая роль микробиоты кишечника в поддержании целостности кишечного барьера, нормального метаболического гомеостаза, обеспечении защиты организма-хозяина от инфекций, вызванных патогенными микроорганизмами, повышении функций защитных систем организма-хозяина и даже в оказании влияния на нервную систему при диабете II типа.
Далее ученые анализируют важнейшую роль рациона питания в улучшении состояния микрофлоры кишечника и снижении риска развития этих осложнений. Они также отмечают, что различные травы и пищевые добавки, известные своими антидиабетическими свойствами, контролируют уровень сахара в крови через микрофлору кишечника. Иными словами, они не обязательно напрямую влияют на инсулин и глюкозу, а скорее оказывают позитивный эффект на микрофлору кишечника. Например, традиционные для китайской медицины компоненты берберин и женьшень, а также элементы, содержащиеся в чае, кофе, вине и шоколаде, обладают антидиабетическими свойствами благодаря эффекту, который они оказывают на кишечные бактерии. Эти компоненты изменяют к лучшему состав кишечных бактерий или же метаболизируют их до того, как они абсорбируются организмом человека. Практики китайской медицины, основанные на травах и применяющиеся уже не одно тысячелетие, наконец начали получать объяснение, которого они заслуживают. В первую очередь травяные компоненты этих средств оказывают положительное влияние на бактерии кишечника, так что от этого получает пользу весь организм.
Доктор Джеймс Хилл, старший научный сотрудник и профессор нейронауки Медицинской школы Университета штата Луизиана, руководит одной из высокотехничных лабораторий, занимающихся изучением взаимосвязи между микрофлорой кишечника и риском развития болезней головного мозга. Недавно доктор Хилл опубликовал научную работу, в которой описал многочисленные способы влияния происходящего в кишечнике человека на функции головного мозга{69}69
Хилл Дж. М. и др. Микробиота пищеварительного тракта и ее потенциальная взаимосвязь с болезнью Альцгеймера (The Gastrointestinal Tract Microbiome and Potential Link to Alzheimer’s Disease), Front. Neurol. 5 (4 апреля 2014 г.): 43, http://dx.doi.org/10.3389/fneur.2014.00043, eCollection 2014.
[Закрыть]. В своих исследованиях на основании моделей с мышами он изучил, как «полезные» кишечные бактерии способны производить важные химические элементы, такие как белок BDNF, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК, или GABA) и глутамат. Уровень этих важных химических элементов напрямую отражает, что происходит в организме с точки зрения микрофлоры кишечника: когда исследователи изменяли состав микрофлоры у мышей, то наблюдали не только изменения в поведении подопытных грызунов, но также фиксировали изменения в уровне этих химических элементов.
Как уже упоминалось ранее, нейротрофический фактор мозга – белок, критически важный для головного мозга. Он участвует в нейрогенезе – процессе образования нейронов. Кроме того, белок BDNF защищает существующие нейроны, обеспечивая их выживание и поддерживая синоптические связи между ними. Качество этих нейронных связей определяет качество мышления, обучения и более высокий уровень функционирования головного мозга. Низкий уровень белка BDNF зафиксирован при целом комплексе неврологических заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера, эпилепсии, нервно-психической анорексии, депрессии, шизофрении и обсессивно-компульсивном расстройстве. Сегодня известно, что уровень BDNF можно повысить благодаря аэробной физической нагрузке и потреблению незаменимой полиненасыщенной жирной кислоты класса омега-3 докозагексаеновой кислоты (DHA). Кроме того, появились новые данные о том, что этот критически важный для мозга белок в значительной степени зависит от баланса бактерий, формирующих микрофлору кишечника.
В ноябре 2013 года в журнале Американской медицинской ассоциации JAMA Neurology были опубликованы результаты интереснейшего исследования команды ученых Медицинской школы Бостонского университета, показывающие, как уровень BDNF в крови соотносится с риском развития деменции{70}70
Вейнстейн Г. и др. Сывороточное содержание нейротрофического фактора головного мозга и риск развития деменции: Фремингемское исследование (Serum Brain-Derived Neurotrophic Factor and the Risk for Dementia: The Framingham Heart Study), JAMA Neurol. 71, № 1 (январь 2014 г.): 55–61, http://dx.doi.org/10.1001/jamaneurol.2013.4781.
[Закрыть]. Эта научная работа опиралась на данные широко известного Фремингемского исследования[12]12
В 1948 году жители небольшого американского городка Фремингем стали участниками глобального исследования, предпринятого Национальным институтом сердца, легких и крови (NHLBI). Цель исследования – определить, как и почему формируются сердечно-сосудистые болезни в естественных природных условиях.
[Закрыть] – одного из наиболее масштабных эпидемиологических исследований из когда-либо проводившихся, – чтобы получить показатели уровня белка BDNF в группе у 2131 взрослого. У участников группы не проявлялось симптомов деменции в начале исследования. Наблюдение за ними осуществлялось на протяжении десяти лет.
Ученые из Бостонского университета обнаружили, что у участников группы с наиболее высоким уровнем белка BDNF риск развития деменции был в два раза ниже по сравнению с участниками группы с низким уровнем BDNF. Они пришли к выводу, что уровень BDNF «также может быть пониженным у здоровых людей, имеющих предрасположенность к развитию деменции или болезни Альцгеймера». Заключение ученых было очевидным: «Результаты нашего исследования указывают на роль BDNF в возможности предотвращения деменции или болезни Альцгеймера»{71}71
Вейнстейн Г. и др. Сывороточное содержание нейротрофического фактора головного мозга и риск развития деменции: Фремингемское исследование (Serum Brain-Derived Neurotrophic Factor and the Risk for Dementia: The Framingham Heart Study), JAMA Neurol. 71, № 1 (январь 2014 г.): 55–61, http://dx.doi.org/10.1001/jamaneurol.2013.4781.
[Закрыть].
GABA – еще один важный химический элемент, который продуцируют кишечные бактерии. Эта аминокислота, в центральной нервной системе выступающая в качестве нейромедиатора, служит основным химическим «мессенджером» головного мозга, тормозящего нервную активность за счет угнетения передачи и нормализации волн головного мозга. Иными словами, GABA стабилизирует состояние нервной системы, так что организм способен эффективнее справляться со стрессом. В 2012 году исследователи из Бэйлорского медицинского колледжа и Техасской детской больницы обнаружили группу бифидобактерий, производящих большое количество GABA. Они предположили, что эти бактерии могут играть важную роль в профилактике и лечении не только болезней мозга, но и воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК), таких как болезнь Крона{72}72
Американское общество микробиологии. Производство кишечными бактериями нейромедиаторов может играть роль в воспалительном процессе (Intestinal Bacteria Produce Neurotransmitter, Could Play Role in Inflammation), ScienceDaily, доступно на сайте: http://www.sciencedaily.com/releases/2012/06/120617142536.htm, по состоянию на 12 января 2015 г.
[Закрыть]. Поскольку GABA ингибирует нейронную активность, она помогает контролировать уровень тревожности, а тревожность, в свою очередь, – обычный триггер нарушений работы желудочно-кишечного тракта, в основе которых лежит воспалительный процесс.
Правообладателям!
Данное произведение размещено по согласованию с ООО "ЛитРес" (20% исходного текста). Если размещение книги нарушает чьи-либо права, то сообщите об этом.Читателям!
Оплатили, но не знаете что делать дальше?
