Текст книги "Кишечник и мозг: как кишечные бактерии исцеляют и защищают ваш мозг"

В следующий раз, когда вы будете присутствовать на крупном мероприятии с большим количеством посетителей, будь то в лекционном зале или на стадионе, оглянитесь и задумайтесь вот о чем: каждый десятый из присутствующих принимает психотропные препараты, чтобы справиться с каким-то из аффективных расстройств. Каждая четвертая женщина в возрасте 40–50 лет прибегает к помощи антидепрессантов{96}96
  Рабин Р. К. Избыток антидепрессантов (A Glut of Antidepressants), New York Times, 12 августа 2013 г., http://well.blogs.nytimes.com/2013/08/12/a-glut-of-antidepressants/.


[Закрыть]. Вы не ослышались: четверть всех женщин среднего возраста сегодня принимают сильнодействующие препараты для снятия симптомов, которые обычно попадают под классическое описание клинической депрессии: хронический стресс, общее недомогание, тревожность, внутреннее беспокойство, усталость, снижение полового влечения, проблемы с памятью, раздражительность, бессонница, чувство беспомощности, ощущение эмоциональной пустоты, нервная перегрузка и чувство безысходности. По последним данным, 14 % неиспаноязычных белых принимают антидепрессанты, в то время как среди неиспаноязычных черных их принимают лишь 4 %, а среди американцев мексиканского происхождения – 3 %. Что интересно, факт использования антидепрессантов не зависит от материального статуса человека{97}97
  Значительное увеличение потребления антидепрессантов в США (Astounding Increase in Antidepressant Use by Americans – Harvard Health Blog), Harvard Health Blog RSS, 20 октября 2011 г., доступно на сайте: http://www.health.harvard.edu/blog/astounding-increase-in-antidepressant-use-by-americans-201110203624, по состоянию на 12 января 2015 г.


[Закрыть].

Как я упоминал во введении, сегодня депрессия стала основной причиной нарушения здоровья в мире. От нее страдают более 350 миллионов человек. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), к 2020 году по расходам на лечение пациентов депрессия опередит сердечно-сосудистые заболевания. В США уровень заболевания депрессией неуклонно растет. В прошлом году 30 миллионам американцев были выписаны антидепрессанты на сумму 12 миллиардов долларов. Это означает, что в США тратят на антидепрессанты сумму, большую, чем ВВП более половины стран в мире!{98}98
  Страны мира: распределение внутреннего валового продукта – 2005 г. (Countries of the World: Gross National Product (GNP) Distribution – 2005), http://www.studentsoftheworld.info/infopays/rank/PNB2.html, по состоянию на 12 января 2015 г.


[Закрыть]

После того как почти 30 лет назад Управление по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США одобрило применение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС, или SSRIs), общество утвердилось во мнении, что лекарственные препараты способны снять симптомы или даже «вылечить» психические заболевания, в частности депрессию, тревожные расстройства и приступы панических атак, которые в США – главный источник внимания фармацевтических компаний. За последние два десятилетия применение этих препаратов возросло на ошеломляющие 400 %. К 2005 году антидепрессанты заняли первое место в стране среди классов лекарственных препаратов по частоте их назначения{99}99
  Ротел К. Антидепрессанты – самое популярное назначение (Antidepressants – Nation’s Top Prescription), SFGate, 13 ноября 2012 г., http://www.sfgate.com/health/article/Antidepressants-nation-s-top-prescription-4034392.php, по состоянию на 12 января 2015 г.


[Закрыть].

При этом эти лекарственные препараты не лечат депрессию. В США средства против депрессии агрессивно рекламируются и активно продвигаются: стоит лишь посмотреть рекламу этих препаратов в СМИ, направленную непосредственно на прямых потребителей. То же самое верно в отношении лекарственных средств против СДВГ: 85 % препаратов для его лечения применяются в США. Хотя эти препараты по-прежнему прописывают в основном детям, число взрослых пациентов, применяющих их, сегодня растет гораздо более быстрыми темпами. Количество пациентов детского возраста, которым были назначены подобные препараты, увеличилось на 18 % в период с 2008 по 2012 год. За этот же период количество взрослых пациентов, принимающих эти препараты, буквально «взлетело», увеличившись на 53 %{100}100
  REPORT: внимание к СДВГ (REPORT: Turning Attention to ADHD), http://lab.express-scripts.com/insights/industry-updates/report-turning-attention-to-adhd, по состоянию на 12 января 2015 г.


[Закрыть]. Меня глубоко печалит тот факт, что многомиллиардная фармацевтическая отрасль по производству психотропных лекарственных средств пребывает в уверенности, что пациентам нужна «волшебная пилюля» для лечения симптомов, в то время как внутренние причины расстройств продолжают игнорироваться. Таким образом, нет настоящего движения к главной цели по лечению основной причины заболевания, не говоря уже о том, чтобы избавить пациентов от приема лекарств.

С точки зрения бизнеса эта модель определенно обоснованна: она формирует клиентов, остающихся с компанией на протяжении всей жизни, так что американцам упорно внушают мысль, что им нужно именно это. Как врач я ежедневно читаю профессиональные медицинские журналы, которые пестрят рекламой антидепрессантов. Стоит ли удивляться, что сегодня, когда все процессы в системе здравоохранения подчиняются жесткому нормированию, а к врачам предъявляется требование принимать как можно больше пациентов, быстрые способы устранения психических проблем и блок рецептурных бланков стали нормой. Этот подход в корне неверен и чреват потенциально катастрофическими последствиями. Еще большую обеспокоенность вызывает тот факт, что большинство назначений на прием антидепрессантов выписывают терапевты, а не специалисты-неврологи.

Необходимо сосредоточиться на понимании причин психических заболеваний, чтобы найти реальные способы их лечения без применения потенциально опасных лекарственных препаратов с серьезными побочными эффектами. Вероятно, вы уже поняли, к какому заключению я подвожу: сегодня очевидно, что процессы, происходящие в кишечнике, в какой-то степени определяют процессы, происходящие в мозге. Спектр исследований, изучающих взаимосвязь между состоянием кишечника и психоэмоциональным состоянием человека, сузился до темы микрофлоры кишечника. Психическое здоровье человека обеспечивается целым рядом механизмов, большинство которых вам уже знакомы, в том числе непосредственное влияние кишечных бактерий на кишечный барьер, а также на продуцирование нейромедиаторов.

Принцип действия всех антидепрессантов, представленных сегодня на рынке, направлен на искусственное изменение деятельности нейромедиаторов в мозге. Тем не менее, если принять во внимание, что те же самые химические вещества, которые действуют в мозге, производятся в кишечнике и что их попадание в мозг в значительной степени регулируется активностью кишечных бактерий, мы вынуждены будем признать, что «отправная точка» всех аспектов, связанных с эмоциональным состоянием человека, – кишечник.

Как неврологу, например, мне интересно отметить, что механизм действия современных антидепрессантов предположительно основан на повышении доступности нейромедиатора серотонина{101}101
  Депрессия: избирательные ингибиторы обратного захвата серотонина (Depression (Major Depressive Disorder): Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs), http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/depression/in-depth/ssris/art-20044825, по состоянию на 12 января 2015 г.


[Закрыть], в то время как доступность прекурсора[16]16
  Вещество, участвующее в реакции, которая приводит к образованию целевого вещества.


[Закрыть] серотонина – триптофана – вплотную регулируется кишечными бактериями. Фактически самую значительную роль в процессе доступности триптофана играет вполне конкретная бактерия Bifidobacterium infantis{102}102
  Десбоннет Л. и др. Пробиотический Bifidobacteria infantis: оценка потенциальных антидепрессивных свойств на подопытной крысе (The Probiotic Bifidobacteria infantis: An Assessment of Potential Antidepressant Properties in the Rat), J. Psychiatr. Res. 43, № 2 (декабрь 2008 г.): 164–74, http://dx.doi.org/10.1016/j.jpsychires.2008.03.009, Epub 5 мая 2008 г.


[Закрыть].

В предыдущей главе вы получили самое общее представление о роли микробиоты кишечника с точки зрения воспалительного процесса в организме. Если бы вы спросили случайного человека «с улицы» о том, что такое депрессия, скорее всего, услышали бы ответ в духе: «Это химический дисбаланс в мозге». Со всей ответственностью заявляю, что это неверный ответ. На протяжении вот уже двух десятилетий в научной литературе подчеркивается роль воспалительного процесса в психических заболеваниях – от депрессии до шизофрении. На протяжении большей части прошлого столетия в области психиатрии имелись данные о роли иммунной системы в возникновении депрессии. Но лишь недавно благодаря появлению новых технологий и проведению долгосрочных исследований мы начали понимать суть этой взаимосвязи. Кишечные бактерии не только контролируют производство воспалительных веществ в организме, что отражается на психическом здоровье человека, но также регулируют способность организма абсорбировать определенные питательные вещества, такие как омега-3 жирные кислоты, и производить витамины, необходимые для психического здоровья человека. Обратимся к последним научным открытиям.

Наличие взаимосвязи между депрессией и кишечником сегодня ни для кого не новость{103}103
  Бестед C. и др. Микрофлора кишечника, пробиотики и психическое здоровье: от Мечникова до последних научных достижений: часть II – современное контекстуальное исследование (Intestinal Microbiota, Probiotics and Mental Health: From Metchnikoff to Modern Advances: Part II–Contemporary Contextual Research), Gut Pathog. 5, № 1 (март 2013 г.): 3, http://dx.doi.org/10.1186/1757-4749-5-3. См. также: Бестед А. С. и др. Микрофлора кишечника, пробиотики и психическое здоровье: от Мечникова до последних научных достижений: часть III – взаимодействие с клиническими исследованиями (Intestinal Microbiota, Probiotics and Mental Health: From Metchnikoff to Modern Advances: Part III–Convergence toward Clinical Trials), Gut Pathog. 5, № 1 (16 марта 2013 г.): 4, http://dx.doi.org/10.1186/1757-4749-5-4.


[Закрыть]. В начале ХХ века ученые и специалисты-практики вплотную занимались исследованием этого вопроса, выдвинув предположение, что токсичные химические вещества, производимые в кишечнике, способны оказывать влияние на эмоциональное состояние человека и функции мозга. Этот процесс даже получил название самоинтоксикации. Больше 80 лет назад команда ученых писала: «У нас нет достаточных оснований заявлять, что в основе всех психических расстройств лежит один этиологический фактор, но мы вполне обоснованно можем признать существование определенных психических заболеваний, в качестве базового этиологического фактора которых выступает нездоровое состояние пищеварительного тракта»{104}104
  Феррао Дж., Килман И. Экспериментальный токсичный подход к психическому здоровью (Experimental Toxic Approach to Mental Illness), Psychiatr. Q. 7 (1933): 115–53.


[Закрыть].

К сожалению, дальнейшие исследования кишечника и тема рациона питания получили ярлык «ненаучных». К середине века концепция влияния состояния микрофлоры кишечника на психическое здоровье человека была заменена идеей, что депрессия и тревожность оказывают важное влияние на работу пищеварительного тракта, а не наоборот. По мере бурного развития фармацевтической отрасли мнение этих прозорливых ученых просто игнорировали. Тем удивительнее, что более чем 80 лет спустя мы вновь вернулись в ту же точку.

Сегодня значительное внимание уделяется исследованиям, показывающим взаимосвязь между нарушением функций кишечника и головным мозгом, и в частности наличием воспалительных маркеров в крови (указывающих на то, что иммунная система находится в состоянии «повышенной боевой готовности») и риском развития депрессии. Более высокий уровень воспалительного процесса в организме значительным образом повышает риск развития депрессии{105}105
  Кандакер Г. М. и др. Взаимосвязь между интерлейкином-6 слизистой оболочки и С-реактивным протеином в детском возрасте с депрессией и психозом в подростковом возрасте: популяционное долгосрочное исследование (Association of Serum Interleukin 6 and C-Reactive Protein in Childhood with Depression and Psychosis in Young Adult Life: A Population-Based Longitudinal Study), JAMA Psychiatry 71, № 10 (октябрь 2014 г.): 1121–28, http://dx.doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2014.1332.


[Закрыть]. Чем выше показатель воспалительных маркеров, тем депрессия тяжелее{106}106
  Алмонд М. Депрессия и воспаление: изучение взаимосвязи (Depression and Inflammation: Examining the Link), Curr. Psychiatry 6, № 12 (2013): 24–32.


[Закрыть]. На основании этого депрессию можно поставить в один ряд с такими воспалительными заболеваниями, как болезнь Паркинсона, рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера.

Депрессию больше нельзя рассматривать как расстройство, причина которого кроется исключительно в мозге. Некоторые из результатов исследований стали настоящими открытиями. Например, когда ученые проводили здоровым людям без признаков депрессии инфузию вещества, провоцирующего воспалительный процесс (подробнее об этом далее), происходило практически немедленное развитие классических симптомов депрессии{107}107
  Пейнсипп И. и др. Продолжительное депрессивное поведение, вызванное проблемами с иммунной системой (Prolonged Depression-like Behavior Caused by Immune Challenge: Influence of Mouse Strain and Social Environment), PLoS One 6, № 6 (2011): e20719, http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0020719, Epub 6 июня 2011 г.


[Закрыть]. Аналогичным образом было доказано, что, когда пациентам с диагнозом «гепатит С» назначали для лечения интерферон, повышающий уровень воспалительных цитокинов, у четверти этих пациентов развивались признаки депрессии{108}108
  Юдина М. и др. Депрессия, вызванная интерфероном, при хроническом гепатите С: системный обзор и метаанализ (Interferon-Induced Depression in Chronic Hepatitis C: A Systematic Review and Meta-analysis), J. Clin. Psychiatry 73, № 8 (август 2012 г.): 1128–38, http://dx.doi.org/10.4088/JCP.12r07694.


[Закрыть]. Интерфероны – общее название для группы белков, выделяемых клетками организма. Они неотъемлемая часть иммунной системы. В то же время их производят и назначают пациентам в качестве лекарственного препарата для лечения определенных вирусных инфекций.

Еще более убедительны результаты одного из недавних исследований, демонстрирующие, что для некоторых людей прием антидепрессантов может оказаться эффективным благодаря способности этих препаратов снижать уровень воспалительных веществ{109}109
  Вогелзангс Н. и др. Взаимосвязь депрессивных расстройств, симптомов депрессии и лечения антидепрессантами с воспалением (Association of Depressive Disorders, Depression Characteristics and Antidepressant Medication with Inflammation), Transl. Psychiatry 2 (21 февраля 2012 г.): e79, http://dx.doi.org/10.1038/tp.2012.8.


[Закрыть]. Иными словами, фактический механизм действия современных антидепрессантов может не иметь ничего общего с тем эффектом, который они оказывают на серотонин, и основываться исключительно на их способности снижать интенсивность воспалительного процесса. К сожалению, это не означает, что антидепрессанты всегда эффективны. Даже если они способны убрать симптомы благодаря своему противовоспалительному эффекту (и/или эффекту плацебо), они не воздействуют на суть проблемы. В какой-то мере их можно сравнить с пластырем, наклеенным на царапину, которая никак не заживает.

Когда я думаю о современном уровне заболеваемости депрессией, неуклонно стремящемся вверх, мне интересно, какую роль в этом играют привычный для современного общества малоподвижный образ жизни, рацион питания, перегруженный провоспалительными сахарами, избыточным количеством провоспалительных омега-6 жирных кислот и с недостатком противовоспалительных омега-3 жирных кислот. Например, известно, что типичный «западный» рацион питания – с высоким уровнем содержания рафинированных углеводов и промышленных жиров – связан с более высоким уровнем С-реактивного белка, традиционного маркера воспалительного процесса{110}110
  Лопес-Гарсиа И. и др. Основные образцы питания связаны с концентрацией в плазме крови маркеров воспаления и эндотелиальной дисфункцией (Major Dietary Patterns Are Related to Plasma Concentrations of Markers of Inflammation and Endothelial Dysfunction), Am. J. Clin. Nutr.80, № 4 (октябрь 2004 г.): 1029–35.


[Закрыть]. Если в рационе питания преобладают продукты с высоким гликемическим индексом, этот факт также связывают с высоким уровнем С-реактивного белка{111}111
  Лю С. и др. Взаимосвязь между рационом питания с высокой гликемической нагрузкой и концентрацией в плазме крови высокочувствительного С-реактивного белка у женщин среднего возраста (Relation between a Diet with a High Glycemic Load and Plasma Concentrations of High-Sensitivity C-Reactive Protein in Middle-Aged Women), Am. J. Clin. Nutr. 75, № 3 (март 2002 г.): 492–98.


[Закрыть]. Гликемический индекс (ГИ) – скорость, с которой содержащие углеводы продукты питания усваиваются организмом и повышают уровень сахара в крови. Шкала ГИ состоит из 100 единиц, где 0 – минимум (продукты без углеводов), 100 – максимум (чистая глюкоза). Продукты с высоким ГИ повышают уровень воспалительного процесса в организме.

Фактически высокий уровень сахара в крови представляет собой один из серьезнейших факторов риска развития депрессии, а также болезни Альцгеймера{112}112
  Диабет: есть ли взаимосвязь между диабетом и депрессией, как справиться и с тем, и с другим? (Diabetes: What’s the Connection between Diabetes and Depression: How Can I Cope If I Have Both?), Клиника Майо, http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/diabetes/expert-answers/diabetes-and-depression/faq-20057904, по состоянию на 12 января 2015 г.


[Закрыть]. Хотя ранее считалось, что диабет и депрессия – два отдельных расстройства, сегодня эта точка зрения меняется. В 2010 году в журнале Archives of Internal Medicine были опубликованы результаты масштабного исследования, в ходе которого на протяжении десяти лет осуществлялось наблюдение за группой из 65 тысяч женщин. Эти результаты пролили некоторый свет на взаимосвязь между двумя указанными расстройствами: у женщин, страдающих диабетом, риск развития депрессии был почти на 30 % выше{113}113
  Пан и др. Взаимосвязь между депрессией и диабетом II типа у женщин (Bidirectional Association between Depression and Type 2 Diabetes Mellitus in Women), Arch. Intern. Med. 170, № 21 (22 ноября 2010 г.): 1884–91, http://dx.doi.org/10.1001/archinternmed.2010.356.


[Закрыть]. Этот факт подтвердился даже после того, как исследователи приняли во внимание другие факторы, влияющие на возникновение депрессии, например вес тела и недостаток физической активности. У женщин, принимавших инсулин для лечения диабета, риск развития депрессии был на 53 % выше. Это весьма красноречивые результаты: наравне с тем, что за последние 20 лет мы видели резкое повышение уровня заболеваемости диабетом, мы также наблюдали похожий рост уровня заболеваемости депрессией. Не должен вызывать удивления тот факт, что при ожирении наблюдается увеличение количества воспалительных маркеров. Ожирение связано с повышением риска развития депрессии на 55 %, в то время как депрессия связана с повышением риска развития ожирения на 58 %{114}114
  Луппино Ф. С. и др. Избыточный вес, ожирение и депрессия: системный обзор и метаанализ долгосрочных исследований (Overweight, Obesity, and Depression: A Systematic Review and Meta-analysis of Longitudinal Studies), JAMA Psychiatry 67, № 3 (март 2010 г.): 220–9.


[Закрыть].

Взаимосвязь между депрессией и воспалительным процессом сегодня настолько очевидна, что ученые исследуют возможность применения иммуномодулирующих препаратов для лечения депрессии. Однако что служит источником этого воспалительного процесса? Процитирую команду бельгийских исследователей: «Сегодня мы располагаем доказательствами того, что глубокая депрессия сопровождается активацией системы, отвечающей за воспалительный ответ, а также что провоспалительные цитокины и липополисахариды (LPS) способны вызывать симптомы депрессии»{115}115
  Маес М. и др. Барьер между кишечником и мозгом при глубокой депрессии: дисфункция слизистой оболочки кишечника с повышенным переносом молекул LPS из-за грамотрицательных энтеробактерий (повышенная проницаемость кишечника) играет роль в воспалительной патофизиологии депрессии (The Gut-Brain Barrier in Major Depression: Intestinal Mucosal Dysfunction with an Increased Translocation of LPS from Gram Negative Enterobacteria (Leaky Gut) Plays a Role in the Inflammatory Pathophysiology of Depression), Neuro. Endocrinol. Lett. 29, № 1 (февраль 2008 г.): 117–24. Диаграммы основаны на данных этого исследования.


[Закрыть].

Для тех, кто пропустил ключевое слово: LPS – то самое «зажигательное устройство», о котором шла речь в предыдущей главе. В 2008 году эти бельгийские исследователи зафиксировали значительный рост числа антител к LPS в крови участников исследования с диагнозом «глубокая депрессия». (Интересно, что авторы исследования также отметили, что глубокая депрессия нередко сопровождается желудочно-кишечными симптомами. Одно из объяснений может заключаться во влиянии нарушения бактериального баланса кишечника.) Результаты исследования были настолько неоспоримы, что его авторы настоятельно рекомендовали пациентам, страдающим от глубокой депрессии, сдать анализ на наличие синдрома повышенной кишечной проницаемости и в случае положительного результата избавиться от этой проблемы.

Во всем мире исследователи наконец обратили внимание на LPS и роль этой молекулы в развитии депрессии{116}116
  Маес М. и др. Барьер между кишечником и мозгом при глубокой депрессии: дисфункция слизистой оболочки кишечника с повышенным переносом молекул LPS из-за грамотрицательных энтеробактерий (повышенная проницаемость кишечника) играет роль в воспалительной патофизиологии депрессии (The Gut-Brain Barrier in Major Depression: Intestinal Mucosal Dysfunction with an Increased Translocation of LPS from Gram Negative Enterobacteria (Leaky Gut) Plays a Role in the Inflammatory Pathophysiology of Depression), Neuro. Endocrinol. Lett. 29, № 1 (февраль 2008 г.): 117–24.


[Закрыть]. Как уже отмечалось, воспалительные маркеры коррелируют с депрессией, а LPS увеличивает производство этих воспалительных веществ. А вот теперь эта история становится еще более интересной: молекулы LPS не только повышают проницаемость кишечника, но и в состоянии проникать через гематоэнцефалический барьер и позволять провоспалительным веществам атаковать мозг. Это же верно и в отношении деменции, как заявили авторы одного из исследований, опубликованного в 2013 году: «Среди пациентов с депрессией в два раза выше сопутствующий риск развития деменции или умеренной когнитивной дисфункции. Ученые продолжают считать слабый воспалительный процесс первоначальным фактором снижения когнитивных функций мозга»{117}117
  Бестед и др. Микрофлора кишечника (Intestinal Microbiota), часть II.


[Закрыть].

По моему мнению, подобные результаты исследований можно считать неопровержимыми доказательствами. Проникновение LPS через кишечную стенку провоцирует воспалительный процесс в организме и мозге, что может привести к депрессии, а впоследствии и к деменции. Фактически в гораздо большей мере к депрессии склонны люди, страдающие от других воспалительных и аутоиммунных расстройств, таких как синдром раздраженного кишечника, синдром хронической усталости, фибромиалгия, инсулиновая резистентность и ожирение. Все эти состояния характеризуются более высоким уровнем воспаления и повышенной проницаемостью кишечника. Именно поэтому необходимо обратить внимание на состояние кишечника.

В последнее время многие исследования были посвящены изучению того, как рацион влияет на риск повышения проницаемости кишечника, а также на потерю бактериального разнообразия. Кроме того, наконец была выявлена взаимосвязь между рационом и риском развития депрессии. Научные данные говорят о том, что люди, придерживающиеся средиземноморской диеты, богатой здоровыми противовоспалительными жирами и белками, демонстрируют гораздо более низкий уровень заболевания депрессией{118}118
  Санчес-Виллегас и др. Взаимосвязь между средиземноморской диетой и случаями возникновения депрессии (Association of the Mediterranean Dietary Pattern with the Incidence of Depression: The Seguimiento Universidad de Navarra/University of Navarra Follow-Up (SUN) Cohort, Arch. Gen. Psychiatry 66, № 10 (октябрь 2009 г.): 1090–98, http://dx.doi.org/10.1001/archgenpsychiatry.2009.129.


[Закрыть]. И наоборот, рацион питания с высоким содержанием углеводов и сахара способствует формированию «воспалительной микробиоты». Можно даже проследить влияние отдельных элементов на характер воспалительного процесса в организме: например, фруктоза повышает циркуляцию LPS на 40 %{119}119
  Бестед и др. Микрофлора кишечника (Intestinal Microbiota), часть II.


[Закрыть]. Но этот уровень можно снизить до нормального, если исключить или серьезно ограничить потребление фруктозы, при этом баланс микробиоты кишечника изменится. Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, доля которого среди всех энергетических подсластителей сегодня составляет 42 %, может быть одним из факторов стремительного повышения уровня заболеваемости депрессией и даже деменцией. Далее мы увидим, какие продукты, например какао, кофе и куркумин (куркума), могут оказывать противоположный эффект и снижать риск развития депрессии за счет поддержания баланса микрофлоры кишечника.

Я уже указывал на наличие взаимосвязи между заболеваниями аутоиммунного характера и риском развития депрессии. В 2013 году совместная команда исследователей из различных организаций в Дании и из Школы общественного здоровья и здравоохранения Университета Джонса Хопкинса сообщила о результатах наблюдения за большой группой участников, которое проводилось в период с 1945 по 1996 год{120}120
  Бенрос М. И. и др. Аутоиммунные заболевания и серьезные инфекции как фактор риска аффективных расстройств: национальное исследование (Autoimmune Diseases and Severe Infections as Risk Factors for Mood Disorders: A Nationwide Study), JAMA Psychiatry 70, № 8 (август 2013 г.): 812–20, http://dx.doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2013.1111.


[Закрыть]. За период наблюдения из 3,56 миллиона участников исследования 91 637 человек были госпитализированы по причине аффективных расстройств. Исследователи провели несколько интересных вычислений, и им удалось подсчитать, что госпитализация по причине любого из аутоиммунных заболеваний на 45 % увеличивала риск госпитализации по поводу аффективного расстройства. Более того, любой случай попадания в больницу по поводу любого инфекционного заболевания на 62 % увеличивал риск диагностирования в будущем аффективного расстройства. Для тех же, у кого диагностировали и аутоиммунное, и инфекционное заболевания, риск возникновения аффективного расстройства повышался более чем в два раза.

Обычно мы не склонны связывать между собой, например, перенесенный в молодости грипп и развитие депрессии в зрелые годы. Тем не менее подобные исследования выявляют объединяющий эти события фактор – воспаление. В случае появления в организме очага инфекции иммунная система «раздувает пламя», пытаясь бороться с инфекцией. Если в ход идут антибиотики, они нарушают микробиоту кишечника, что только усиливает воспалительный процесс. Лекарственные препараты для лечения аутоиммунных заболеваний, такие как стероиды, способны оказывать влияние на баланс микрофлоры кишечника, а также менять функциональность иммунной системы.

Авторы исследования, результаты которого были опубликованы в профессиональном журнале Американской медицинской ассоциации JAMA Psychiatry, сделали заключение, что аутоиммунные и инфекционные заболевания – факторы риска для развития аффективных расстройств. Фактически вся ваша медицинская история – на протяжении всей жизни – влияет на то, будут ли у вас диагностированы психические расстройства сегодня или в будущем. Например, результаты почти десятка исследований позволяют сделать вывод, что отсутствие грудного вскармливания на самом раннем этапе жизни может быть связано с более высоким риском развития глубокой депрессии в зрелом возрасте. В ходе одного из подобных исследований, в котором у 52 взрослых участников была диагностирована глубокая депрессия, а 106 участников никогда не испытывали депрессии, ученые обнаружили, что 72 % из тех, у кого депрессии никогда не наблюдалось, в раннем детстве находились на грудном вскармливании, в то время как только 46 % участников с диагнозом «депрессия» получили грудное вскармливание{121}121
  Шукат С., Хейл Т. Грудное вскармливание в младенчестве как фактор снижения риска глубокой депрессии во взрослом возрасте (Breastfeeding in Infancy May Reduce the Risk of Major Depression in Adulthood), Научный центр по изучению проблем здоровья Техасского университета, 18 сентября 2012 г., http://www.infantrisk.com/content/breastfeeding-infancy-may-reduce-risk-major-depression-adulthood-1.


[Закрыть].