Текст книги "Основы физиологии сердца"

В 1975 г. П. Крейнфилд предложил классифицировать кардиомиоциты по скорости развития фазы деполяризации потенциала действия на клетки с медленным и быстрым ответом. Соответственно, в сердце можно выделить два основных типа потенциалов действия – быстрый и медленный ответы.

Клетки с медленным ответом представлены в основном пейсмекерными клетками синоатриального узла и атриовентрикулярного соединения, а также специализированными клетками проводящей системы.

К клеткам с быстрым ответом относятся все сократительные кардиомиоциты, а также проводящие кардиомиоциты предсердий и некоторые элементы проводящей системы желудочков (волокна Пуркинье).

В «медленных» клетках в возникновении, а также поддержании потенциала действия основное участие принимает входящий через кальциевые каналы L-типа медленный ток I _Ca2+_L. В возникновении же потенциала действия клеток с быстрым ответом ведущая роль принадлежит входящему натриевому току I _Na+, протекающему через быстрые натриевые каналы. Однако для поддержания длительной (250–300 мс) деполяризации мембраны в клетках с быстрым ответом необходимы также активация кальциевых каналов L-типа и возникновение входящего тока I _Ca2+_L. Блокада указанных каналов приводит к тому, что потенциал действия «быстрых» клеток становится коротким по продолжительности и сопоставим с таковым в скелетных мышцах (10–20 мс). Рассмотрим более подробно фазы потенциала действия «медленных» и «быстрых» клеток.

Клетки с медленным ответом. Для этого типа кардиомиоцитов характерны меньшая амплитуда потенциала действия и скорость его распространения по сравнению с «быстрыми» клетками. Фазы деполяризации и реполяризации потенциала действия «медленных» клеток протекают более плавно, чем в «быстрых» клетках (рис. 4).

Фаза быстрой деполяризации (0) характеризуется небольшой по сравнению с «быстрыми» клетками скоростью (до 20 В/с) нарастания и обеспечивается входящим током I _Са2+_L. Пороговый потенциал, при котором активируется достаточное для обеспечения этого тока количество Са²⁺-каналов L-типа, составляет около –40 мВ. Во время этой фазы отрицательный мембранный потенциал медленных клеток уменьшается до нуля, а затем происходит перезарядка мембраны (реверсия потенциала) до положительных значений, примерно +5… +10 мВ.

Рис. 4. Потенциал действия «медленных» клеток

Далее следует конечная реполяризация (3). По сравнению с «быстрыми» клетками в «медленных» клетках начальная быстрая реполяризация и фаза плато отсутствуют, а вершина потенциала действия сглажена (см. рис. 4). Величина мембранного потенциала в фазу конечной реполяризации определяется соотношением между усиливающимися выходящими токами ионов калия (I_KS, I_KR и I_KUR) и уменьшающимся входящим током ионов кальция (I _Са2+_L) на фоне медленной инактивации Са²⁺-каналов L-типа. Завершается реполяризация достижением мембраной уровня максимального диастолического потенциала (–65…–50 мВ).

В пейсмекерных клетках синусового узла в результате спонтанной диастолической деполяризации (4) мембранный потенциал достигает порогового уровня и далее генерируется очередной потенциал действия. Следует подчеркнуть, что в пейсмекерах синоатриального узла скорость спонтанной диастолической деполяризации больше, чем в аналогичных кардиомиоцитах атриовентрикулярного соединения. Поэтому в условиях работающего сердца в пейсмекерных клетках атриовентрикулярного соединения эта фаза прерывается импульсом, приходящим от синоатриального узла, что и обусловливает возникновение в них потенциала действия. В изолированных клетках – водителях ритма атриовентрикулярного соединения спонтанная диастолическая деполяризация, развиваясь с меньшей скоростью, чем в синусовом узле, обеспечивает достижение критического уровня деполяризации и генерацию потенциалов действия, однако с меньшей частотой (40–60 в 1 мин), чем в синусовом узле (70–80 в 1 мин).

Исследования, проведенные в 1980–1990-х гг. с использованием методики patch-clamp, позволили установить, что возникновение спонтанной диастолической деполяризации в клетках – водителях ритма обусловлено сложным взаимодействием различных ионных токов в результате активации ионных каналов. Считается, что в пейсмекерных клетках синусового и атриовентрикулярного узлов уменьшение мембранного потенциала от его максимального отрицательного значения до критического уровня деполяризации обусловлено взаимодействием по крайней мере трех токов:

1) времязависимая задержка калиевой проводимости в результате инактивации каналов задержанного выходящего K⁺-тока, которая приводит к уменьшению выходящих калиевых токов I_KS и I_KR;

2) увеличение входящего натриевого тока I_f через f-каналы;

3) усиление входящего тока ионов Ca²⁺ (I_CaT) через каналы T-типа и «поддерживающего» кальциевого тока I_st.

Можно полагать, что эти события происходят последовательно: вначале уменьшаются выходящие калиевые токи I_KS и I_KR, которые ранее обеспечивали фазу 3 (конечной реполяризации) потенциала действия пейсмекерной клетки; затем увеличивается входящий натриевый ток I_f, и на заключительном этапе спонтанной диастолической деполяризации усиливаются входящие кальциевые токи I_Ca2+_T и I_st. В результате мембранный потенциал клетки достигает критического уровня деполяризации (около –40 мВ), что приводит к активации кальциевых каналов L-типа, усилению входящего тока I_Ca2+_L и развитию фазы 0 (быстрой деполяризации) потенциала действия.

Как блокада кальциевых каналов T-типа (препарат верапамил), так и селективная блокада I_f-каналов (препарат ивабрадин) приводят к снижению частоты генерации импульсов синусовым узлом и, следовательно, частоты сердечных сокращений. На этом эффекте основано применение некоторых (не всех!) антагонистов кальция для лечения аритмий. К брадикардии приводит также усиление выходящего калиевого тока, например, в ответ на применение агониста М-холинорецепторов – ацетилхолина. Более того, резкое усиление выходящего калиевого тока вызывает выраженную гиперполяризацию мембраны и может привести к прекращению спонтанной диастолической деполяризации в пейсмекерных клетках синусового узла, то есть остановке сердца. Эти данные доказывают роль взаимодействия торможения выходящих калиевых токов и усиления входящих – натриевого и кальциевого – в возникновении спонтанной диастолической деполяризации в пейсмекерных клетках синусового и атриовентрикулярного узлов.

Трансмембранный потенциал в покоящейся клетке намного менее негативен у клеток синоатриального и атриовентрикулярного узлов, чем у предсердных или желудочковых кардиомиоцитов. В этих условиях по крайней мере три ионных тока опосредуют медленную диастолическую деполяризацию: (1) входящий ток I_f, вызванный гиперполяризацией; (2) входящий Ca²⁺-ток I_Ca; и (3) выходящий K⁺-ток I_K.

Входящий ток I_f (англ. funny) активируется ближе к концу фазы реполяризации. Этот «странный» ток обеспечивается главным образом ионами Na⁺ через специфические каналы, которые отличаются от быстрых Na⁺-каналов. Ток назвали «странным», потому что ранее не предполагалось наличия входящего Na⁺ тока в пейсмекерных клетках после завершения реполяризации. Этот ток активируется по мере того, как мембранный потенциал становится более негативным, чем приблизительно –50 mV. Чем более негативен мембранный потенциал, тем больше I_f.

Второй ток, ответственный за диастолическую деполяризацию, – входящий Ca²⁺-ток I_Ca. Он активируется к концу фазы медленной диастолической деполяризации по мере того, как трансмембранный потенциал достигает величины примерно –55 mV. Прогрессивной диастолической деполяризации, опосредованной двумя входящими токами I_f и I_Ca, противодействует выходящий калиевый ток задержанного аномального выпрямления. Эта утечка K⁺ способствует реполяризации после нарастания потенциала действия. K⁺ продолжает выходить наружу в течение значительного времени после максимальной реполяризации, но этот выход уменьшается на всем протяжении фазы медленной диастолической деполяризации. По мере того как этот ток уменьшается, его противодействие деполяризующим влияниям двух входящих токов (I_Ca и I_f) также постепенно уменьшается.

Ионные основы автоматии в пейсмекерных клетках атриовентрикулярного узла аналогичны таковым в клетках синоатриального узла и волокнах Пуркинье желудочков, за исключением того, что в последних не участвует Ca²⁺-ток.

Частота разрядов пейсмекерных клеток может варьировать при изменении степени деполяризации клетки, величины негативного диастолического потенциала или величины порога возбуждения. Когда скорость медленной диастолической деполяризации увеличивается, величина критического потенциала достигается раньше, и частота сердечных сокращений увеличивается. Повышение порога возбуждения задерживает начало фазы деполяризации, и частота сердечных сокращений соответственно уменьшается. Аналогично, если максимальный диастолический потенциал увеличен, требуется больше времени, чтобы достигнуть порога. Если при этом крутизна фазы медленной диастолической деполяризации остается неизменной, частота сердечных сокращений уменьшается.

Клетки с быстрым ответом. Потенциал действия возникает и нарастает, когда стимул выше порогового быстро деполяризует мембрану, активируя быстрые Na⁺-каналы. Кроме высокой скорости деполяризации (до 1000 В/с) эти клетки характеризуются большой амплитудой потенциала действия, а также высокой скоростью проведения возбуждения. В потенциале действия этих клеток различают пять фаз (рис. 5).

Фаза 0 – быстрая деполяризация – обеспечивается вначале (при деполяризации мембраны до пороговой величины около –80… –70 мВ) входящим током ионов натрия (I_Na+) в ответ на активацию «быстрых» Nа⁺-каналов. Поэтому фаза быстрой деполяризации связана с входом Na⁺ в кардиомиоцит. Входящий Na⁺-ток, осуществляемый через потенциалуправляемые Na⁺-каналы, не только очень быстро активируется, но и также быстро инактивируется. Инактивация Na⁺-каналов потенциалзависима и происходит, когда фаза деполяризации достигает значений от +25 до +30 мВ. Именно такая динамика входящего Na+-тока определяет практически вертикальную форму кривой фазы деполяризации потенциала действия.

Рис. 5. Потенциал действия «быстрых» клеток

Когда мембранный потенциал достигает примерно –65…

– 50 мВ, начинают открываться Са²⁺-каналы L-типа, и к входящему натриевому току (I_Na+) добавляется входящий кальциевый ток (I_Ca2+_L). В результате отрицательный потенциал мембраны быстро уменьшается от –90 мВ до 0 и происходит перезарядка мембраны (реверсия потенциала) до положительных значений +20…+30 мВ. На протяжении всей фазы 0 регистрируется и выходящий ток ионов К⁺ (I_K⁺_L), однако сила этого тока мала по сравнению с натриевым и кальциевым токами, так как количество открытых каналов для ионов К⁺ в эту фазу значительно меньше, чем ионных каналов для Nа⁺ и Ca²⁺.

Когда величина мембранного потенциала достигает примерно +20… +30 мВ, «быстрые» натриевые каналы инактивируются, и входящий Nа⁺-ток практически прекращается. Входящий же ток ионов кальция (I_Са2+_L) при этом сохраняется, так как Са²⁺-каналы L-типа инактивируются позже (в фазу 3). В результате реверсии мембранного потенциала открываются быстро инактивируемые калиевые каналы, что вызывает усиление выходящих токов ионов К⁺ (I_{to, f} и I_{to, s}). Фаза 1 – начальная быстрая реполяризация – происходит за счет выхода K⁺ через ионные каналы мембраны, проводящие транзиторный выходящий ток (I_to). Активация этих каналов вызывает кратковременный выход калия из клетки, потому что внутренняя часть клетки заряжена положительно, а внутренняя концентрация калия значительно превосходит внешнюю. В результате выхода положительно заряженных ионов клетка на короткое время частично реполяризуется. Усиление выходящих калиевых токов I_{to, f} и I_{to, s} на фоне меньшего по величине входящего тока ионов кальция (I_Са2+_L) приводит к уменьшению положительного заряда внутри клетки до +5… +10 мВ. В клетках волокон Пуркинье в эту фазу отмечена также кратковременная активация потенциалзависимых хлорных каналов, что вызывает формирование входящего тока ионов хлора (I_Ca2+_{, Cl}), и поэтому начальная быстрая реполяризация происходит с большей скоростью, чем в сократительных кардиомиоцитах.

Фаза 2 – медленная реполяризация, или платó (фр. plateau – плоскогорье). Развитие фазы плато связано с равновесием между входом в кардиомиоцит ионов Ca²⁺ через Ca²⁺каналы и выходом ионов калия через K⁺-каналы нескольких видов. Фаза плато характеризуется динамическим равновесием между входящим током ионов Са²⁺ (I_Са2+_L) и выходящими токами ионов К⁺ через каналы задержанного выходящего тока (I_KS, I_KR), что обеспечивает длительное (до 200 мс) время реверсии мембранного потенциала и продолжительность (до 300 мс) всего потенциала действия «быстрых» клеток. Особо значимой фаза 2 является для сократительных кардиомиоцитов, в которых входящий ток ионов кальция запускает процесс сопряжения возбуждения и сокращения. Поэтому максимальное сокращение кардиомиоцита примерно соответствует окончанию фазы плато. Кроме того, от длительности фазы плато зависит продолжительность рефрактерности рабочего миокарда.

Фаза 3 – конечная быстрая реполяризация – начинается в конце фазы плато, когда выход K⁺ из клетки сердца начинает превышать вход Ca²⁺. Примерно через 200 мс после начала потенциала действия Са²⁺-каналы L-типа практически полностью инактивируются, и входящий ионный ток I_Са2+_L прекращается. Сохраняющиеся же выходящие токи ионов К⁺ (I_KS, I_KR) обеспечивают возвращение мембранного потенциала к максимальному диастолическому уровню.

В сократительных кардиомиоцитах левого желудочка в фазу конечной быстрой реполяризации имеет место и усиление выходящего калиевого тока (I_K+_{, ATP}) в результате активации АТФ-активируемых калиевых каналов. Таким образом, в названных клетках фаза 3 обеспечивается усилением по крайней мере трех типов выходящих калиевых токов: I_KS, I_KR и I_K+_{, ATP}. Восстановление исходного состояния клетки происходит в следующем порядке. Избыток натрия, который входит в клетку в течение фазы быстрой деполяризации, удаляется Na⁺/K⁺-ATФ-азой. Этот фермент переносит 3 Na⁺ в обмен на 2 K⁺, который вышел из клетки в ходе быстрой реполяризации и реполяризации. Аналогичным образом большая часть излишка кальция, который вошел в клетку в течение фазы плато, удаляется Na⁺/Ca²⁺-обменником, который обменивает 3 Na⁺ на 1 Ca²⁺.

Фаза 4 – мембранный потенциал покоя (в сократительных кардиомиоцитах), или спонтанная диастолическая деполяризация (в изолированных клетках Пуркинье). Механизмы возникновения мембранного потенциала покоя рассмотрены выше, и в сократительных кардимиоцитах они обеспечиваются в основном выходящим током калия I_K+1. В условиях патологии сердца сократительные кардиомиоциты могут также приобрести способность к спонтанной диастолической деполяризации и генерации потенциалов действия, что является одной из причин возникновения экстрасистолии и других нарушений сердечного ритма.

В изолированных клетках волокон Пуркинье спонтанная диастолическая деполяризация обусловлена в основном уменьшением выходящих калиевых токов I_KS и I_KR в результате инактивации K⁺-каналов задержанного выходящего тока, а также усилением входящего тока ионов натрия (I_f). О роли изменений силы этих токов в возникновении спонтанной диастолической деполяризации в данных клетках свидетельствуют опыты с применением агониста М-холинорецепторов ацетилхолина и блокатора натриевых каналов лидокаина. Применение ацетилхолина, вызывая усиление выходящего калиевого тока и в результате гиперполяризацию мембраны, приводит к выраженному уменьшению скорости спонтанной диастолической деполяризации и даже ее прекращению. Блокада натриевых каналов лидокаином также приводит к снижению скорости спонтанной диастолической деполяризации в изолированных клетках волокон Пуркинье.

В настоящее время пока невозможно ответить на вопрос о причинах спонтанного открытия и закрытия ионных каналов, поскольку нет общей гипотезы и модели возникновения самогенерации электрических колебаний в живых системах, равно как и гипотезы возникновения биоритмов. Поэтому электрофизиологические процессы, происходящие в кардиомиоцитах при возбуждении, требуют дальнейшего изучения. Знание процессов, лежащих в основе нормальной электрофизиологии сердца, позволяет понять механизмы развития различных видов нарушений ритма и проводимости миокарда, а также синтезировать новые антиаритмические препараты. Таким образом, сложные процессы вероятностного открытия и закрытия ионных каналов, вызывающие усиление или уменьшение входящих и выходящих ионных токов, определяют особенности потенциалов действия и электрофизиологические свойства «медленных» и «быстрых» кардиомиоцитов, сравнительная характеристика которых представлена в табл. 1 и 2.

Таблица 1

Сравнительная характеристика кардиомиоцитов с медленным и быстрым ответом

Таблица 2

Основные типы кардиомиоцитов и их свойства

* Длительность потенциала действия в предсердиях – 100–300 мс.

** Скорость проведения в AN-зоне атриовентрикулярного соединения – около 0,05 м/с, в пучке Гиса – меньше, чем в волокнах Пуркинье, а в сократительных миоцитах предсердий – меньше, чем в желудочках.

^*** Сократительные кардиомиоциты не обладают автоматией.

1.5. Изменения возбудимости при генерации потенциалов действия и механизмы возникновения рефрактерности миокарда

Исследованиями Б. Гоффмана и П. Крейнфилда, выполненными в середине XX в. на изолированных кардиомиоцитах с применением микроэлектродной техники, показано, что возбудимость миокарда изменяется в процессе развития потенциала действия. Ими было выявлено несколько фаз изменений возбудимости, которые особенно четко соотносятся с фазами потенциала действия у клеток с быстрым ответом (рис. 6).

Рис. 6. Изменение возбудимости клеток рабочего миокарда (б) в процессе сокращения (а)

Время, в течение которого кардиомиоцит неспособен генерировать потенциал действия в ответ на применение стимула любой силы, называется периодом абсолютной рефрактерности, или эффективным рефрактерным периодом (ЭРП). Он совпадает по времени с фазами быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, плато и началом фазы конечной реполяризации потенциала действия «быстрых» кардиомиоцитов. Во второй половине фазы конечной реполяризации кардиомиоцит в течение 50 мс находится в таком состоянии, когда стимул, превышающий величину порогового, может вызвать новый потенциал действия. При этом также снижена скорость распространения возбуждения по миокарду. Указанный временной интервал называется относительным рефрактерным периодом (ОРП). Суммарная продолжительность эффективного и относительного рефрактерных периодов, то есть общее время восстановления нормальной возбудимости, у «быстрых» кардиомиоцитов практически равна длительности потенциала действия (300 мс). В завершении фазы 3 – конечной реполяризации – во время возвращения мембранного потенциала к диастолическому уровню примерно в течение 50 мс возбудимость миокарда резко возрастает, и даже подпороговый стимул может вызвать генерацию потенциала действия. Этот период получил название сверхнормальной возбудимости (СНВ), а в клинической литературе он называется также уязвимым периодом.

Рефрактерность кардиомиоцитов с быстрым ответом во время генерации потенциала действия и восстановление нормальной возбудимости после его окончания обусловлены, в основном, изменениями свойств «быстрых» натриевых ионных каналов. Так, после реверсии мембранного потенциала в фазу 0 и достижения положительного заряда на мембране +20… +30 мВ натриевые каналы закрываются и инактивируются, становясь неспособными к открытию. Поэтому возникновение у них нового потенциала действия в это время, в принципе, невозможно, и кардиомиоцит находится в состоянии абсолютной рефрактерности. Другой причиной рефрактерности миокарда, его неспособности к слитному сокращению является медленный входящий ток кальция в фазу плато, благодаря чему общая длительность деполяризации рабочих кардиомиоцитов и клеток волокон Пуркинье растягивается до 400–500 мс.

Когда в процессе реполяризации мембранный потенциал достигает примерно –60 мВ, натриевые каналы переходят в реактивированное состояние, и к открытию оказывается способным такое количество Nа⁺-каналов, что становится возможным развитие нового потенциала действия. Однако он возникает только в ответ на более сильные, чем обычно, сверхпороговые раздражители, что и обеспечивает возникновение относительного рефрактерного периода. При достижении мембраной потенциала около –75 мВ, что имеет место при завершении фазы 3 (конечной реполяризации), вероятность открытия натриевых каналов резко возрастает. Поэтому именно в этот период отмечен период сверхнормальной возбудимости.

Сдвиги возбудимости клеток с медленным ответом обусловлены в основном инактивацией и реактивацией кальциевых каналов L-типа. При генерации потенциала действия и деполяризации мембраны до –40 мВ кальциевые каналы инактивируются и развивается абсолютная рефрактерность. Поскольку скорость реактивации у кальциевых каналов гораздо медленнее, чем у натриевых, полное восстановление возбудимости в «медленных» клетках возможно не ранее чем через 100 мс после окончания реполяризации. Таким образом, состояние абсолютной рефрактерности у клеток с медленным ответом длится не только в течение всего потенциала действия, но и некоторое время после него. Отмеченные свойства «медленных» клеток обеспечивают нормальное развитие в них спонтанной диастолической деполяризации и исключают в норме возникновение преждевременных импульсов.

Таким образом, свойство рефрактерности миокарда играет важную роль в обеспечении нормальной деятельности сердца. Рефрактерный период рабочего миокарда практически соответствует по времени всему потенциалу действия и длительности сокращения. В результате в миокарде невозможна суммация сокращений, то есть развитие тетануса, как это имеет место в скелетной мышце, что могло бы привести к нарушению сокращения и остановке сердца. Более того, даже при очень высокой частоте искусственной стимуляции миокарда частота его сокращений не может превысить уровень, определяемый длительностью рефрактерного периода. Благодаря этому сохраняется резерв времени, необходимый для расслабления камер сердца и наполнения их кровью.

Рефрактерность обеспечивает нормальную последовательность распространения возбуждения в миокарде и его электрическую стабильность при возникновении патологических участков возбуждения в проводящей системе сердца. Например, при возникновении преждевременного импульса в ножке Гиса он может распространяться не только в направлении желудочков, но и к миокарду предсердий, навстречу нормальному импульсу, исходящему из синусового узла. Однако область миокарда, по которой уже прошло электрическое возбуждение, на некоторое время становится невозбудимой, и поэтому повторный вход возбуждения в нее невозможен. Благодаря этому имеет место «взаимогашение» встречных волн возбуждения в миокарде, что препятствует, в частности, возникновению циркуляции возбуждения.

Увеличение продолжительности рефрактерного периода в отдельном участке проводящей системы может привести к однонаправленной блокаде проведения. Последнее является предпосылкой для развития нарушений нормального распространения возбуждения по типу повторного входа (англ. reentry). Выделяют макро– и микро-re-entry-механизмы. Чаще всего по механизму re-entry возникают экстрасистолы и – при наличии дополнительных путей проведения – пароксизмальная тахикардия. Возникновение множественных очагов микро-re-entry приводит к тому, что в результате возникает десинхронизация и дискоординация возбуждения и сокращения волокон миокарда. Они начинают возбуждаться и сокращаться независимо друг от друга. В клинической литературе такое состояние миокарда называется фибрилляцией.

Для обозначения фибрилляции предсердий в отечественной литературе применяется термин «мерцательная аритмия». При этом хаотическое возбуждение предсердий (с частотой от 300 до 600 имп./мин) случайным образом проводится через атриовентрикулярное соединение и далее распространяется по проводящей системе Гиса – Пуркинье к желудочкам.

Однако атриовентрикулярный узел не способен проводить более 180–200 имп./мин, а рабочему миокарду желудочков свойственна продолжительная (до 300 мс) рефрактерность. Поэтому в условиях мерцания предсердий миокард желудочков возбуждается синхронно, хотя и с разной частотой (от 80 до 160 в 1 мин), и в результате при каждом сокращении желудочков из них выбрасывается различное количество крови. Следовательно, при данной патологии насосная функция сердца позволяет в какой-то мере обеспечивать кровообращение. Нарушение внутрисердечной гемодинамики на фоне мерцательной аритмии часто приводит к формированию тромба в предсердиях, отрыв которого может привести к тромбоэмболии легочной или коронарной артерии либо мозговому инсульту.

Фибрилляция желудочков представляет собой наиболее опасное для жизни человека нарушение сердечного ритма. В этих условиях нормальная сократительная функция сердца невозможна, что приводит к остановке кровообращения и клинической смерти. Для предупреждения биологической смерти требуется проведение немедленных экстренных реанимационных мероприятий в первые четыре минуты после остановки кровообращения. Наиболее эффективно при этой патологии проведение электроимпульсной терапии, или электрической дефибрилляции, с помощью специального аппарата – дефибриллятора. При этом один из электродов может располагаться под левой лопаткой больного, а второй – прижиматься к грудной клетке над областью сердца. (Существуют и иные способы расположения электродов, о которых подробно изложено в учебниках по реаниматологии.) Короткий (десятки миллисекунд) электрический разряд дефибриллятора напряжением в 6000–7000 В и мощностью 200–360 Дж вызывает возбуждение большей части кардиомиоцитов и их синхронизацию по рефрактерности, после чего возможно восстановление нормального сердечного ритма, сократительной активности желудочков и кровообращения. При отсутствии дефибриллятора электроимпульсная терапия может быть проведена разрядом из обычной электросети напряжением 220 В. Более того, в клинической литературе отмечены случаи восстановления сердечной деятельности после резкого удара кулаком в область грудины. Наряду с этим обязательно выполняются закрытый массаж сердца и искусственная вентиляция легких. Даже при такой грозной патологии сердца, как фибрилляция желудочков, при четкой и быстрой организации реанимационных мероприятий существует высокая вероятность (до 80 %) возвращения больного к жизни.