Текст книги "Энциклопедия клинических глазных болезней"

17. Опухоли конъюнктивы

Иногда на конъюнктиве век и глазного яблока обнаруживаются расплывчатые синеватые участки, несколько возвышающиеся над уровнем остальной конъюнктивы, которые при натуживании и плаче увеличиваются и быстро растут в первый год жизни ребенка. Такая клиническая картина характерна для гемангиомы.

При осмотре конъюнктивы глазного яблока у лимба могут быть обнаружены прозрачные, желтоватые, слегка возвышающиеся образования с сосудами или без них – так называемые беспигментные невусы. Если в подобных образованиях есть включения пигмента, а цвет их варьируется от светло-коричневого до черного и они нередко имеют тенденцию к росту, тогда говорят о пигментных невусах. Иногда в нижнелатеральном сегменте глазного яблока выявляется округлое или овальной формы образование беловато-желтого цвета и плотноэластической консистенции, на поверхности которого встречаются волоски.

Лечение доброкачественных опухолей слизистой оболочки заключается в их оперативном удалении. При лечении небольших по размерам беспигментных и особенно пигментных невусов в нелимбальной локализации используется фотокоагуляция.

Глава 12. ТРАХОМА

Трахома – это хроническое инфекционное заболевание глаз, вызываемое хламидиями и характеризующееся поражением конъюнктивы и роговицы с исходом в рубцевание конъюнктивы, хряща век и полную слепоту. Заболевание известно с древнейших времен, трахома издавна встречалась среди населения Африки и Азии. Появление трахомы в Европе связывают с походом войск Наполеона Бонапарта в Египет в 1798 г. В настоящее время в странах Африки, Юго-Восточной Азии, Южной Америки насчитывают более 400 млн больных трахомой, в том числе 200 млн случаев полной слепоты, вызванной трахомой. В России трахомы нет, встречаются лишь завозные случаи.

1. Этиология и эпидемиология

Возбудитель трахомы был открыт в 1907 г., он обнаруживается в клетках эпителия конъюнктивы и роговицы. По своим свойствам и циклу внутриклеточного развития он сходен с другими хламидиями. Возбудитель трахомы относится к группе гальпровий, которые занимают промежуточное положение между вирусами и риккетсиями. Подобно крупным вирусам, возбудитель трахомы образует цитоплазматические включения в эпителиальных клетках конъюнктивы, описанные Хальберштедтером и Провацеком (НР-тельца). Характерной особенностью возбудителя трахомы является его чувствительность к сульфаниламидным препаратам, антибиотикам, ртутным препаратам и ультрафиолетовым лучам.

Трахома – антропонозное заболевание (передающееся только от человека к человеку) с эпидемическим распространением. В распространении трахомы большую роль играют условия жизни населения и уровень его санитарной культуры. Перенос возбудителя инфекции осуществляется прямым и косвенным путем (через руки, одежду, полотенце). Основными источниками инфекции в очагах трахомы являются больные активными формами заболевания. Существенная роль в передаче инфекции принадлежит также носителям возбудителя инфекции, лицам с необычной ее локализацией (например, в слезных путях) и атипичным течением процесса. Не исключена роль мух в механическом переносе возбудителя.

Восприимчивость к трахоме всеобщая и высокая. Иммунитет после перенесенного заболевания отсутствует. Широко распространена трахома в странах тропического и субтропического пояса. В России эта инфекция ликвидирована.

2. Патологическая анатомия

В начальном периоде трахомы в конъюнктиве определяется диффузная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами и гистиоцитами. Начиная с 10—12-го дня развиваются лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрации. Кроме диффузной инфильтрации, для трахомы характерно образование фолликулов, которые вначале представляют собой очаговые скопления лимфоцитов. Трахоматозный процесс отмечается рано наступающими дистрофическими изменениями и омертвением тканей конъюнктивы, прежде всего в области фолликулов. Строма фолликулов подвергается склерозу и гиалинозу, но возможно их рассасывание без образования рубца. Вокруг фолликулов развивается волокнистая ткань, формирующая капсулу, в которой могут многие годы оставаться «замурованными» клеточные инфильтраты и возбудитель инфекции. У больных с тяжелым течением заболевания преобладают диффузно-инфильтративные процессы в конъюнктиве и отек, отмечается утолщение конъюнктивы с увеличением размеров фолликулов и их заметным выстоянием – папиллярная форма трахомы. В роговице отмечается диффузное воспаление различной интенсивности с проникновением новообразованных сосудов и инфильтрации в область верхней части лимба и образованием трахоматозного паннуса (помутнения поверхностных слоев роговицы). В тяжелых случаях в строме (собственном веществе) роговицы появляются фолликулы. В слезных органах наблюдаются воспаление с лимфоидно-плазматической инфильтрацией и рубцеванием. В тяжелых случаях инфильтрация распространяется в глубокие слои хряща век. В мейбомиевых железах наблюдаются развитие кист, вакуолизация, жировая дистрофия, гиалиноз, амилоидоз хряща.

3. Клиническая картина

Инкубационный период составляет 7—14 дней. Начало заболевания острое, но у многих больных оно развивается исподволь, течение инфекции хроническое. Поражаются обычно оба глаза. Возможно начало болезни без каких-либо ощущений. Иногда появляются незначительное слизисто-гнойное отделяемое, ощущение инородного тела и чувство жжения в глазах. При остром начале болезни наблюдаются симптомы острого конъюнктивита (отмечаются краснота кожи век, светобоязнь, обильное слизисто-гнойное отделяемое, конъюнктива отечна и гиперемирована).

Различают 4 стадии в течении трахоматозного процесса:

I стадия – развитие фолликулярной реакции, лимфоидной подконъюнктивальной инфильтрации, лимбита (воспаления лимба) и паннуса роговицы;

II стадия – появление рубцов, замещающих фолликулы;

III стадия – преобладание рубцевания конъюнктивы и роговицы;

IV стадия – завершающееся рубцевание, охватывающее конъюнктиву, роговицу, хрящи век.

В зависимости от преобладания тех или иных патологических элементов в активном периоде (I—III стадии) трахомы выделяют 4 формы заболевания: фолликулярную, при которой наблюдаются преимущественно фолликулы; папиллярную с преобладанием сосочковых разрастаний; смешанную, когда обнаруживают и фолликулы, и сосочковые разрастания; инфильтративную, характеризующуюся преимущественной инфильтрацией конъюнктивы и хряща век.

При заражении в раннем детском возрасте клиническая картина трахомы напоминает бленнорею новорожденных; при повторных обострениях у этих больных развиваются характерные для трахомы рубцовые изменения роговицы.

Наиболее тяжелым осложнением трахомы является трахоматозная язва роговицы, возникновению которой способствует вторичная бактериальная инфекция. К осложнениям трахомы относятся также острые и хронические конъюнктивиты, развившиеся вследствие присоединения бактериальной или вирусной инфекции.

При трахоме часто наблюдаются заболевания слезных канальцев, вызываемые возбудителем трахомы в сочетании с вторичной инфекцией.

Последствия трахомы обусловлены процессом рубцевания, что приводит к появлению сращений между конъюнктивой века и глазного яблока; при этом конъюнктивальные своды укорачиваются или исчезают совсем. Изменения в хряще верхнего века при трахоме приводят к завороту века, неправильному росту ресниц. Как следствие трахомы развивается опущение верхнего века (птоз), придающее лицу своеобразное сонное выражение. В исходе рубцовых изменений слезной железы уменьшается слезоотделение, наступает высыхание конъюнктивы и роговицы – ксероз. Выраженное рубцевание конъюнктивы в сочетании с трихиазом (неправильным ростом ресниц) и заворотом век приводит к снижению зрения, а рубцевание и помутнение роговицы – к частичной или полной потере зрения.

4. Диагностика

Диагноз трахомы устанавливают при выявлении не менее 2 из 4 кардинальных признаков заболевания:

1) фолликулы на конъюнктиве верхнего века;

2) фолликулы в области верхнего лимба или их последствия (ямки);

3) типичные рубцы конъюнктивы;

4) паннус, более выраженный в верхней части лимба.

В эпидемических очагах трахомы для диагноза достаточно одного из этих симптомов. Подтверждают диагноз цитологическим методом (выявление в клетках эпителия цитоплазматических включений возбудителя – телец Провачека—Хальберштедтера); обнаружением антигенов хламидий иммунофлюоресцентными методами в эпителиальных клетках соскобов с конъюнктивы; выделением хламидий из конъюнктивы методом культивирования в желчном мешке куриных эмбрионов или в культуре тканей; определением специфических антител в сыворотке крови.

Преимущественно вялое течение воспаления слизистой оболочки, сопровождаемое диффузной инфильтрацией подслизистой ткани, наличием сосочков, фолликулов и белесоватых рубцов, припухлостью в области лимба, инфильтрацией и новообразованием сосудов в роговице, идущих в основном сверху вниз (паннус), указывает прежде всего на трахоматозный кератоконъюнктивит (трахому).

В условиях массового обследования в трахоматозных очагах при наличии малозаметных и нетипичных фолликулов, незначительных и нехарактерных изменений в роговице, отрицательных результатов лабораторных исследований ставят диагноз: подозрение на трахому. При легкой гиперемии конъюнктивы век и незначительной ее инфильтрации, отсутствии фолликулов и сомнительных изменениях в роговице, но при наличии включений в соскобе с конъюнктивы говорят о претрахоме.

Если больные периодически жалуются на ощущение инородного тела, жар в глазах, если наблюдается отделяемое, конъюнктива гиперемирована и резко инфильтрирована, а вокруг сосудов видны сосочки (папиллярная форма) и фолликулы (фолликулярная форма), количество и размер которых разнообразны, то это трахома I стадии, или начальная прогрессивная фаза болезни.

Все изменения, как правило, развиваются сначала в области нижней переходной складки, так как там больше аденоидной ткани, но легче выявляются на конъюнктиве верхнего века, в области верхней переходной складки. Раньше всего фолликулы обнаруживаются в полулунной складке и на слезном мясце. Возможно наличие на инфильтрированной конъюнктиве как фолликулов (у детей), так и сосочков (смешанная форма).

Если воспаление и инфильтрация конъюнктивы и аденоидной ткани сочетаются с перерождением, распадом фолликулов и их замещением соединительной тканью (рубцевание), что выявляется только с помощью комбинированного метода осмотра или в свете щелевой лампы (точки и белые полоски в переходных складках и на конъюнктиве хряща верхнего века), и виден нерезко выраженный птоз, развившийся вследствие распространения инфильтрации и рубцевания в области сухожилия леватора и мышцы Мюллера, то есть основания характеризовать этот процесс как выраженную регрессивную (II) стадию трахомы.

Для III стадии болезни характерны небольшое воспаление в виде нежной инфильтрации, наличие единичных фолликулов и большое количество белых рубцов в конъюнктиве.

IV стадия трахомы, или стадия клинического выздоровления, характеризуется наличием рубцовых изменений в слизистой оболочке век и глаза без признаков воспаления.

Уже в I стадии трахомы в роговице могут быть обнаружены проявления паннуса – лимбит. Лимб отечный и мутный, его сосуды полнокровны и расширены; вокруг сосудов наблюдаются мелкие серые студенистые фолликулы.

Во II и III стадиях болезни в роговице на границе с верхним лимбом видны поверхностные инфильтраты, которые, сливаясь, образуют диффузное помутнение роговицы. Эти помутнения пронизаны поверхностными конъюнктивальными сосудами, анастомозирующими между собой.

В зависимости от количества конъюнктивальных сосудов, проросших в роговицу, можно различать несколько видов паннуса: микропаннус (тонкий) – сосудов мало, инфильтрация роговицы нежная; сосудистый – большое количество сосудов прорастает в помутневшую часть роговицы; мясистый (саркоидозный) – значительная инфильтрация и васкуляризация роговицы.

5. Осложнения

Частыми последствиями трахомы являются заворот век и неправильный рост ресниц – трихиаз, вследствие чего механически раздражаются и травмируются роговица и конъюнктива. Возможен задний симблефарон – сращение конъюнктивы век с конъюнктивой глазного яблока.

Тяжелым последствием трахомы, развивающимся вследствие выраженного рубцевания конъюнктивы и приводящим к гибели железистого аппарата, закрытию протоков слезных желез и их гибели, является ксероз – высыхание слизистой оболочки и роговицы. Эти изменения могут быть обнаружены и в III стадии трахомы.

IV стадия трахомы подразделяется на четыре группы в зависимости от степени снижения остроты зрения:

0 группа – без ослабления зрения;

1 группа – понижение зрения до 0,8;

2 группа – понижение зрения до 0,4;

3 группа – снижение зрения ниже 0,4.

6. Лечение и профилактика

Местно применяют 1%-ные мази или растворы тетрациклина, эритромицина, олететрина, 10%-ные растворы сульфапиридазина натрия, 5%-ные мази или 30—50%-ные растворы этазола 3—6 раз в день. При необходимости спустя 1—2 недели от начала лечения производится экспрессия фолликулов. В случае тяжелой трахомы показаны общее применение тетрациклина, олететрина, этазола, сульфапиридазина, а также витаминотерапия и устранение аллергических проявлений. В комплексной терапии используют интерферон и индукторы интерферона, иммуномодуляторы. В стадии исходов и последствий проводят хирургическое лечение (корригирующее и пластическое). При своевременном и систематическом применении антибиотиков и сульфаниламидов удается добиться излечения и предупредить осложнения.

Медикаментозная терапия сочетается с механической – выдавливанием (экспрессией) фолликулов, которая способствует более активному воздействию антибиотиков на флору и нежному рубцеванию. Экспрессию производят 1 раз в 2 недели под местной анестезией, после нее вновь продолжается активная медикаментозная терапия.

Излеченными считаются больные, у которых остались нежные рубцы. В течение 6 месяцев они должны закапывать 30%-ный раствор альбуцида, а затем комиссия из офтальмологов решает вопрос о дальнейшем противорецидивном лечении и его продолжительности.

Профилактика состоит в своевременном выявлении больных, их диспансеризации и регулярном лечении, соблюдении правил личной гигиены.

Глава 13. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ВОСПАЛЕНИЕ РОГОВИЦЫ

Роговица является одной из важнейших оптических структур глаза. В то же время она очень ранима, что обусловлено почти непрерывным ее контактом во время бодрствования с окружающей средой. Роговица расположена в области открытой глазной щели, поэтому она подвергается воздействию света, тепла, микроорганизмов, инородных тел. В ней могут возникать самые разнообразные анатомические и функциональные нарушения (опухоли, дистрофические и воспалительные процессы, травмы). Воспалительные процессы в роговице не всегда бывают строго изолированы и вследствие общности кровоснабжения и иннервации влекут за собой изменения и в других отделах глаза (в конъюнктиве, склере, сосудистой оболочке).

1. Кератиты

Кератит – воспаление роговицы различного происхождения, сопровождающееся ее помутнением. Кератит характеризуется таким кардинальным признаком, как наличие воспалительного инфильтрата (инфильтратов) в различных отделах роговицы многообразной формы, величины и глубины залегания.

Этиология

Причины возникновения воспаления роговицы разнообразны. Наибольшее значение имеет попадание на нее инфекции, как из внешней среды, так и изнутри. Возбудителями инфекции могут быть пневмококки, палочка Коха—Уикса, вирусы и грибки. Развитию кератита способствуют хронические заболевания век, конъюнктивы, желез хряща век и слезных путей. Кератиты возникают при воздействии механических, химических и физических факторов окружающей среды. Причинами воспаления могут также стать хронические инфекционные заболевания – туберкулез, сифилис, бруцеллез, герпетическая болезнь, лепра, нарушения обмена веществ, гипо– и авитаминозы, аллергия на лекарственные препараты.

Классификация

Существует ряд классификаций, в которых кератиты группируются по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям. Для удобства и простоты диагностики, а также для выбора лечения наиболее рационально делить кератиты только по этиологическому принципу (бактериальные, вирусные, аллергические, обменные). Различают следующие кератиты у детей и взрослых.

1. Бактериальные кератиты:

1) стафило-, пневмо-, дипло-, стрептококковые;

2) туберкулезные;

3) сифилитические;

4) малярийные, бруцеллезные и др.

2. Вирусные:

1) аденовирусные;

2) герпетические;

3) коревые, оспенные и др.

3. Инфекционно(токсико)-аллергические:

1) фликтенулезные (скрофулезные);

2) аллергические (различные аллергены).

4. Обменные:

1) аминокислотные (белковые);

2) авитаминозные.

5. Прочие:

1) грибковые;

2) нейропаралитические;

3) посттравматические и др.

В последнее время структура кератитов изменилась. Если до 1960 г. преобладали туберкулезно-аллергические (20—40 %), то сейчас на первое место вышли кератиты вирусной этиологии (до 80 %). Первое место занимает герпес роговицы, составляя 20—70 % от всех вирусных кератитов. Довольно часто встречаются кератиты, где определяются ассоциации вируса герпеса с вирусами парагриппа и гриппа, аденовируса с риновирусом. Наличие смешанных форм приводит к активным формам заболевания, тяжелому течению, частым рецидивам.

Дети страдают преимущественно герпетическими, стафило-, пневмококковыми и туберкулезно-аллергическими (скрофулезными) кератитами. Среди взрослых чаще, чем у детей, встречаются туберкулезно-метастатические и редко сифилитические и грибковые кератиты. Как осложнения травм бывают и посттравматические кератиты.

Патологическая анатомия и патогенез

Основным признаком воспаления роговой оболочки является проявление в ней помутнения вследствие отека и насыщенности клеточными элементами. Воспалительное уплотнение может состоять из лимфоидных, плазматических клеток или полинуклеарных лейкоцитов, проникающих из краевой петлистой сети сосудов. Инфильтрация роговицы сопровождается различными изменениями ее слоев – эпителия, стромы и эндотелия. При тяжелых кератитах происходит омертвение роговицы, что приводит к размягчению стромы, образованию абсцесса и развитию язвы; иногда наблюдается гнойная инфильтрация с распадом всей роговицы. При негнойных кератитах роговичные клетки подвергаются разрастанию и дистрофии с последующим распадом. Наряду с инфильтрацией происходит врастание в роговицу новообразованных сосудов из краевой петлистой сети. Сосуды проходят между пластинками роговицы и сопровождаются тяжами соединительной ткани.

В механизме развития кератита имеют значение общее состояние организма, состояние иммунитета. От этого зависят тяжесть и характер течения воспалительного процесса.

Клиническая картина

Основными клиническими признаками кератита являются:

1) симптомы раздражения роговицы, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, боль;

2) помутнение роговицы, сопровождающееся нарушением прозрачности, зеркальности, блеска, сферичности и чувствительности роговицы.

Воспалительные образования могут быть точечными, округлыми, иметь вид точек, штрихов или захватывать всю роговицу. При небольшом скоплении лимфоцитов воспалительное уплотнение имеет сероватый цвет, при гнойной инфильтрации – желтоватый, а при большом количестве мелких сосудов – ржавый оттенок. Границы уплотнения расплывчаты. В большинстве случаев при кератитах возникает прорастание роговицы новообразованными сосудами. Одновременно с инфильтрацией и врастанием сосудов вокруг роговицы появляется перикорнеальная инъекция (проявление покрасневших сосудов на поверхности глазного яблока). Она бывает различной интенсивности – от легкого розового венчика до широкого темно-фиолетового пояса, охватывающего роговицу; встречается и поверхностная – конъюнктивальная – инъекция.

Цвет инфильтрации зависит от ее клеточного состава. Так, при небольшом количестве лейкоцитов инфильтраты серые, с увеличением гнойной инфильтрации помутнение роговицы приобретает желтоватый оттенок.

Инфильтрат в роговице лишает ее зеркальности и блеска, что обусловлено нарушением целости эпителия. Большинство кератитов, особенно поверхностных, ведет к тому, что эпителий в области инфильтрации разрушается, отслаивается и эрозируется. В этом легко убедиться, если капнуть на роговицу 1—2%-ным раствором флюоресцеина натрия, который окрашивает эрозированную поверхность в зеленоватый цвет. Глубокие инфильтраты роговицы могут изъязвляться.

Исход кератита зависит от его происхождения, степени вовлечения роговицы и сопротивляемости организма. Небольшие поверхностные уплотнения, не разрушающие предельную пограничную пластинку или расположенные на периферии недалеко от перикорнеальной сосудистой сети, могут бесследно рассосаться.

Инфильтраты, расположенные под оболочкой в поверхностных слоях, частично рассасываются, а другая их часть организуется без распада, оставляя нежный рубец в виде облачковидного помутнения. Распространенная инфильтрация стромы роговицы в средних и глубоких слоях обычно не склонна к распаду, составляет более или менее выраженное рубцовое помутнение.

Гнойные инфильтраты протекают обычно со значительными омертвениями и, как правило, распадаются и изъязвляются.

Осложнения

В случае перехода воспалительного процесса с роговицы на другие оболочки глаза возникают осложнения в виде кератоирита, кератоиридоциклита и кератосклерита. Вследствие токсичного действия микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности может развиться неврит зрительного нерва. В редких случаях разрушение гнойной язвы роговицы может привести к гнойному эндофтальмиту, вторичной глаукоме, атрофии глазного яблока и воспалению другого глаза.

Диагностика

У больных с воспалением роговицы в остром периоде чаще всего отмечаются светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, ощущение инородного тела и боли в глазу. Жалобы на сильные боли в глазу и в соответствующей половине головы у детей старшего возраста, как правило, указывают на присоединившиеся ирит и иридоциклит.

Выясняя анамнез, следует уточнить, что предшествовало заболеванию глаза. При этом имеется в виду, что, например, герпетические кератиты в большинстве случаев начинаются или рецидивируют во время или спустя несколько дней после общих заболеваний, сопровождающихся повышением температуры тела (таких как грипп, ангина, воспаление легких, респираторные и детские инфекции); с повреждением глаза может быть связано начало гнойных кератитов.

Если заболевание начинается у ребенка 2—3 лет и рецидивирует весной и осенью, то это бывает типично для туберкулезно-аллергического кератита. В постановке этиологического диагноза могут помочь указания на изменения на коже и слизистых оболочках, стоматиты, частые бронхиты и лимфаденит.

Следует заметить, что блефароспазм, слезотечение и светобоязнь бывают резко выражены при туберкулезно-аллергическом кератите, в меньшей мере – при послепервичном герпетическом и глубоких кератитах туберкулезной и сифилитической этиологии.

Такие признаки, как одутловатое пастозное лицо с утолщенными крыльями носа, припухшими губами и экссудативными элементами на коже лица, трещины в углах глаз с мацерацией кожи век, почти всегда характерны для туберкулезно-аллергического кератита. В то же время при герпетических кератитах на коже лица и в пограничных участках между слизистой оболочкой и кожей бывают пузырьковые высыпания или корочки, а также пигментация после них.

При осмотре глазного яблока обращает на себя внимание его покраснение, интенсивность которого более выражена вокруг роговицы и уменьшается к сводам. Покраснение (инъекция) чаще имеет цианотический оттенок и диффузный характер, не исчезает при сдвигании конъюнктивы глазного яблока и остается после закапывания раствора адреналина в разведении 1 : 1000. Такая инъекция, называемая перикорнеальной, в ряде случаев может сочетаться с гиперемией конъюнктивы глазного яблока. Подобное состояние определяется как смешанная инъекция глазного яблока.

При кератитах может быть ряд изменений со стороны конъюнктивы, иногда помогающих в постановке этиологического диагноза. Поэтому необходимо тщательно осмотреть все ее отделы. Гиперемия сосудов конъюнктивы рефлекторного характера, как правило, характерна для всех видов кератитов в остром периоде. Рыхлая инфильтрированная конъюнктива с мелкими пузырьками или эрозированной поверхностью после их вскрытия отмечается при первичном герпетическом кератите. Отдельные серовато-розовые узелки на конъюнктиве глазного яблока с выраженной локальной сетью сосудов, идущих к ним, наблюдаются при фликтенулезном кератите. Наличие гнойного отделяемого в конъюнктивальном мешке может сопровождать гнойные кератиты.

Следует всегда помнить, что кератит прежде всего характеризуется изменениями таких основных свойств роговицы, как прозрачность и блеск, а иногда и чувствительность. Кроме того, при осмотре роговицы обращают внимание на ее величину и сферичность. Изменение этих свойств роговой оболочки может быть проявлением аномалий развития, а также следствием заболеваний роговицы или других отделов глаза.

В зависимости от этиологии и характера процесса выраженность и своеобразие этих изменений, а также степень снижения зрения различны.

Примечательно, что дистрофии роговицы не сопровождаются корнеальным синдромом и характеризуются лишь наличием разнообразных по форме, величине, глубине залегания и цвету помутнений и снижением зрения.

Опухоли и аномалии роговицы, как правило, не вызывают реактивного состояния глаз, но могут сопровождаться падением зрительных функций.

Лечение и профилактика

Лечение кератита в условии стационара. С целью уменьшения воспалительных явлений и боли, а также предупреждения сращения зрачка необходимо назначение мидриатических средств – закапывание 1%-ного раствора сульфата атропина 4—6 раз в день, 1—2 раза в день назначают атропин в глазной лекарственной пленке, на ночь – 1%-ную атропиновую мазь, электрофорез с 0,25—0,5%-ным раствором атропина. Назначают также 0,25%-ный раствор скополамина. Оба эти средства можно сочетать с закапываниями 0,1%-ного раствора адреналина, который применяют также на ватных тампонах, вводимых за нижнее веко на 15—20 мин, или введением этого раствора под конъюнктиву в количестве 0,2 мл.

Для лечения больных бактериальными кератитами и язвами роговой оболочки назначают сульфаниламиды и антибиотики в виде растворов, мази, глазной лекарственной пленки. При тяжелых язвах роговицы антибиотики вводят под конъюнктиву. Назначают также антибиотики внутрь.

После окончания воспалительного процесса проводят осмотерапию и рассасывающее лечение. Применяют 2—3%-ные растворы йода калия в виде электрофореза. Используют биогенные стимуляторы – экстракт алоэ, ФИБС, пеллоидодистиллят, стекловидное тело и др., аутогемотерапию.

При соответствующих показаниях прибегают к оперативному лечению (кератопластике, оптической иридоэктомии, антиглаукоматозной операции).

Профилактика сводится к предупреждению травм глаза, своевременному лечению блефарита, конъюнктивита и общих заболеваний. Для профилактики аденовирусного кератита необходимо исключить контакт с больными, выполнять правила асептики при лечебных процедурах.