Текст книги "Карусель детства"

Вопрос №14:

«С какого возраста с ребенком можно летать в самолете?»

Ответ:

Для ответа на данный вопрос упомянем важнейшую принципиальную анатомическую особенность евстахиева протока, которые соединяет просвет носоглотки со средним отделом уха. Евстахиев проток, или небольшой слуховой канал (лат. canalicus acusticus) соединяет просвет носоглотки со средним отделом уха. У детей раннего возраста преимущественно до 4—5 лет евстахиев проток является чрезмерно суженным, и чем младше ребенок, тем сужение евстахиева протока по анатомо-физиологическим критериям значительнее. В момент взлета и посадки самолета резко изменяется атмосферное давление. Когда ребенок делает вдох в момент взлета и посадки самолета при изменении атмосферного давления, сею минутно циркуляция слизистого секрета в носоглоточном просвете, перемещающегося в евстахиев проток изменяется, приобретая свойства вязкого содержимого из жидкой или жидкообразной консистенции, что вызывает закладывание ушей в момент перемещения вязкого секрета по просвету евстахиева протока в средний отдел уха из носоглоточного просвета. Для профилактики закладывания ушей в самолете на момент взлета и посадки ребенку оптимально совершать сосательные движения (сосательный акт в момент эпизода кормления ребенка грудным молоком, использование соски-пустышки), которые за счет повышения тонуса одной из ветвей языкоглоточного нерва (лат. nervus glossopharyngeus) открывают и расширяют просвет евстахиева протока, способствуя устранению неприятных состояний у детей раннего возраста в виде закладывания ушей и боли в ухе во время взлета и посадки самолета. Если у ребенка наблюдаются признаки острого респираторного синдрома при ОРВИ, характеризующиеся острым ринитом с заложенностью носа или ринорреей из-за отека слизистых оболочек носовых ходов, в таких случаях, по рекомендации врача оптимально использовать сосудосуживающие средства для интраназального введения (в детском возрасте назначаются только врачом-педиатром) и 0,9% физиологический раствор для увлажнения слизистых оболочек носа в целях устранения потенциальных рисков развития отита в связи с изменением атмосферного давления между полостью барабанной перепонки и просветом носоглотки перед взлетом и посадкой самолета. С какого же возраста можно летать в самолете с ребенком? Абсолютных возрастных ограничений для полета в самолете с ребенком не существует. Разве что, важно учесть принципиальный фактор: в первые 18—25 дней жизни ребенка наружный слуховой проток заполнен воздухом, в связи с чем звуковые сигналы неокончательно передаются до барабанной перепонки, расположенной на границе между наружным и средним отделом уха, состоящей из трех слуховых косточек – молоточка, наковальни и стремечка, передающих звуковые волны в просвет внутреннего уха до основания улитки, последняя из которых преобразует звуковые волны в электрические, которые поступают в отдел головного мозга, ответственный за функциональные свойства слухового анализатора. В этой связи, новорожденный в первые 18—25 дней жизни не слышит как взрослые и дети старшего возраста, а при воздействии интенсивного громкого звукового сигнала или шума вздрагивает, проявляет защитно-приспособительную реакцию рефлексом объятия в виде разведения рук в разные стороны с последующим их втягиванием в центральной части грудной клетки с беспокойством, криком и плачем. Воздействия интенсивных громких звуков и шумов у новорожденных могут в некоторых случаях приводить к разрыву барабанной перепонки и повысить проницаемость наружного слухового протока. Таковые осложнения в виде разрыва барабанной перепонки у новорожденных могут возникнуть и в момент резкого изменения атмосферного давления воздуха, поступающего в средний отдел уха через суженный евстахиев проток из внешней среды, задевая барабанную перепонку, которая разделяет средний отдел уха от наружного. Именно поэтому, в первые 18—25 дней подавляющее большинство врачей-педиатров не рекомендует летать в самолете новорожденным без меры особой необходимости. Внимание! Информация носит ознакомительный характер и не заменяет обращения к врачу-педиатру!

Вопрос №15:

«Сейчас ребенку 3 года. Когда ребенку было 3 месяца, она находилась на грудном вскармливании, а в рационе у матери присутствовал белок куриного мяса, которые как следствие оказался потенциальным аллергеном для ребенка. У ребенка появились признаки пищевого аллергического дерматита с локализацией эритемы и элементов точечной сыпи на коже предплечья и ладоней обеих рук. Педиатр назначила наносить тонким слоем на пораженные участки кожи предплечья и ладоней обеих рук элементами эритемы мазь с декспантенолом и Элидел, после применения которых и исключения из рациона питания мамы белка куриного мяса, дерматит устранился. После однократного лечения пищевого аллергического дерматита декспантенолом с Элиделом, в случае его повторного появления, врач предложила заменить Элидел Адвантантом, которые относится к классу гормональных противовоспалительных средств. Скажите пожалуйста, чем Адвантан отличается от Элидела, и каким образом следовало бы маме избежать дерматита у ребенка?»

Ответ:

Причина пищевого аллергического дерматита у ребенка в возрасте трех месяцев стала очевидной сразу, когда после исключения из рациона матери белка куриного мяса, ребенку стало лучше и состояние улучшилось, дерматит стабилизировался. У ребенка гиперчувствительность к белку куриного мяса наблюдалась на первом году жизни, которые присутствовал в рационе питания у кормящей мамы и передался ребенку алиментарным путем через грудное молоко в процессе грудного вскармливания. Вышеописанная картина пищевого аллергического дерматита в виде локализации элементов эритемы и точечной сыпи на коже предплечья и ладоней обеих рук скорее всего напоминала легкие или средние формы течения тяжести дерматита. Назначение от врача-педиатра оказалось рациональным, ведь опытный и грамотный врач-педиатр, лечащий данного ребенка осведомлен во всех смыслах семейным, жизненным и болезненным анамнезом ребенка, его матери и всей семьи. Начнем обсуждения лекарственной терапии при пищевом аллергическом дерматите у конкретного ребенка. Декспантенол является провитамином В5, или биохимическим предшественником пантотеновой кислоты (витамина В5), которые входит в состав коэнзима А – особого антиоксидантного компонента, которые блокируют окислительные процессы при накоплении свободных радикалов в клетках базального слоя эпидермиса кожи, внутриклеточном пространстве печени и желудочно-кишечного тракта, участвует в регуляции биохимического цикла трикарбоновых кислот, протекающего в аэробных условиях. Кроме того, декспантенол оказывает регенерирующее действие при использовании в мягких лекарственных формах, способствуя возобновлению пролиферации (клеточного роста и дифференциации) защитных клеток – кератиноцитов и тканеспецифических макрофагеальных иммунных клеток в базальном слое эпидермиса кожи – телец Лангерганса, обладает незначительными противовоспалительными свойствами, способствует образованию коллагеновых волокон как важнейших структур рыхлой соединительной ткани в момент роста и дифференциации фиброластов, что делает полезным его применение при лечении пищевого и контактного аллергического дерматита у ребенка, дерматита различной этиологии у взрослых и детей разных возрастов, опрелостей, потницы и пеленочного дерматита у младенцев и грудничков, трещинах сосков у кормящих матерей, ожогах различной форм, в том числе, при солнечных ожогах, трещинах и прочих нарушениях целостности кожного покрова. Декспантенол выпускается в мягких лекарственных формах (линиментах, мази, лосьона для наружного применения) и показан к применению детям с рождения, беременным и кормящим женщинам, известен под фармацевтическими названиями: Бепантен, Декспантенол-Тева, Д-Пантенол (Имеются противопоказания! Следует проконсультироваться со специалистом!). Пимекролимус, или Элидел является иммунодепрессивным и противовоспалительным средством, применяемым для лечения легких и средних форм течения тяжести аутоиммунного воспалительного заболевания с поражением эпителия эпидермального слоя кожных покровов – атопического дерматита у взрослых и детей с возраста 3-х месяцев, а также пищевого, контактного дерматита не атопической формы средних, средне-тяжелых и тяжелых форм течения тяжести, при условии, что отсутствует доступность для проникновения препарата в системный кровоток по мере отсутствия признаков отслаивания эпидермиса кожи. Механизм действия Элидела связан с ингибированием (подавлением) продукции особого нейромедиатора – кальциневрина в сосочковом и сетчатом слоях дермы, которые образуется при активной стимуляции Т-лимфоцитов и производных от них «клеток-помощников» – Т-хелперов, которые активизируют продукцию особых лейкоцитарных иммунных защитно-приспособительных белков – интерлейкинов 2-го, 4-го, 5-го, 10-го классов, провоспалительных нейромедиаторных веществ – цитокинов, вырабатываемых под влиянием фермента циклооксигеназы -2 (ЦОГ-2) на основе фактора некроза-опухоли, являющегося значительным и усиленным провоспалительным цитокином, вырабатываемым под влиянием иммуноглобулина М, которые синтезируется плазматическими клетками в сосочковом слое дермы при бурной продукции Т-хелперов («клеток-помощников» опосредованной иммунной защиты) и гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, что позволяет приписывать Элиделу иммунодепрессивные свойства, обусловленные угнетением компонентов местного иммунитета в сосочковом и сетчатом слоях дермы, в глубоких участках кожи, за счет проявления которых проявляется противовоспалительный эффект. Дело в том, что атопический дерматит – аутоиммунный воспалительный процесс, связанный с поражением эпителия эпидермального слоя кожных покровов, обуславливающий повышенную чувствительность кожи к воздействию различных экзогенных и эндогенных факторов среды, возникающий преимущественно из-за продукции вышеперечисленных провоспалительных цитокинов, в том числе, фактора некроза опухоли-альфа и гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, а также интерлейкинов, производных лейкоцитами и плазматическими клетками в сосочковом и сетчатом слое дермы, а Элидел воздействует именно на вышеперечисленные патогенетические и патофизиологические механизмы развития атопического дерматита как аутоиммунного воспалительного заболевания кожи. Адвантан является представителем глюкокортикостероидных гормональных противовоспалительных средств (ГКС-средств) для наружного применения, производным от метилпреднизолона ацепоната 0,1%. Метилпреднизолона ацепонат 0,1% обладает выраженными противовоспалительными свойствами, ингибируя пролиферативный процесс и клеточную дифференциацию кератиноцитов, тучных клеток и телец Лангерганса в базальном слое эпидермиса кожи, замедляет выделение фактора некроза опухоли-альфа, производного арахидоновой кислоты как усиленного провоспалительного цитокина, способствует остановки клеточного роста фибробластов и фиброцитов как клеточных структур рыхлой соединительной ткани, вырабатываемых в сетчатом слое дермы. Как уже понятно из предыдущего предложения, противовоспалительные свойства метилпреднизолона ацепоната 0,1% обусловлены именно вышеперечисленным патогенетическим и патофизиологическим механизмом развития воспалительно-аллергических заболеваниях с поражением кожного поверхностного эпидермального слоя в виде аллергического пищевого, контактного дерматита, дерматита, возникающего как следствие укусов насекомых и атопического дерматита. В отличие от Элидела, ГКС-средства для наружного применения блокируют процесс дифференциации и клеточного роста кератиноцитов и телец Ларгенганса, Элидел подобными свойствами не обладает. И ГКС-средства для наружного применения, и Элидел противопоказаны к применению у взрослых и детей при дерматитах инфекционной этиологии (дерматитах как следствие ДВС-синдрома при вирусах кори, ветряной оспы, краснухи, стрептококковых инфекциях и прочих инфекционно-воспалительных заболеваниях кожи и подкожной клетчатки). В отличие от Элидела, применяемого в педиатрии с возраста ребенка 3-х месяцев, ГКС-средство для наружного применения на основе метилпреднизолона ацепоната 0,1% применяется с возраста ребенка 4-х месяцев, а множество остальных представителей класса ГКС-средств для наружного применения с возраста ребенка 6 месяцев, 12 месяцев, а то и с 5—6 лет. В отличие от других метилпреднизолона ацепоната 0,1%, назначаемого детям при лечении аллергических дерматитов и атопического дерматита с возраста 4-х месяцев, другие представители ГКС-средств для наружного применения имеют высокую тенденцию к всасыванию в системный кровоток через незрелые или неокончательно зрелые слоевые структуры кожного эпидермиса. Элидел при нанесении на пораженные участки эпидермиса кожи тонким слоем на фоне атопического дерматита имеет меньшую тенденцию к всасыванию в системный кровоток при условии, что отсутствует отслаивание эпидермиса кожи (как например, при синдроме Нетертона – редком генетическом заболевании, связанном с нарушением регуляции биосинтеза белка, закодированного мутантным геном, обуславливающим функциональность рогового слоя эпидермиса, что проявляется повышенным ороговением кожи с появлением множественных чешуйчатых образований при воздействии определенных экзогенных и эндогенных факторов среды, что приводит у детей раннего возраста к отслаиванию эпидермиса), в связи с чем при вышеперечисленном генетическом заболевании, как и при системной эритродермии у новорожденных, вызванной патогенностью грамположительного бактериального микроба Staphylococcus saprophyticus или Staphylococcus epidermis применение Элидела является противопоказанным из-за высокой вероятности всасывания препарата в системный кровоток, во-первых и из-за того, что препарат противопоказан при инфекционно-воспалительных заболеваниях кожи, во-вторых. Почему же конкретному ребенку сначала назначали Элидел с Декспантенолом в возрасте 3-х месяцев, а с 4-х месяцев порекомендовали заменить Элидел на Адвантан? Дело в том, что Адвантан противопоказан детям до 4-х месяцев, а Элидел – до 3-х месяцев, во-первых. Назначение Элидела повысило предполагаемую пользу для ребенка при легких и средних формах течения пищевого аллергического дерматита с локализацией элементов эритемы и точечной сыпи на коже предплечья и ладоней кистей обеих рук, доминирующую над определенными рисками нежелательных реакций при применении Элидела, связанными с всасыванием препарата в системный кровоток при условии, что препарат наносился тонким слоем на пораженные дерматитом вышеперечисленные участки кожи ребенка, во-вторых. Элидел способствовал оказанию противовоспалительного свойства за счет подавления продукции провоспалительных нейромедиаторов на основе кальциневрина, производного Т-хелперами в сосочковом и сетчатом слое дермы, интерлейкинов 2-го, 4-го, 5-го и 10-го классов, фактора некроза опухоли-альфа и гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, производных плазматическими клетками, тем самым, устраняя острую фазу аллергического дерматита, замедляя риски для последующего аутоиммунного воспалительного процесса – атопического дерматита, в третьих. Декспантенол усиливал в таком случае противовоспалительные свойства Элидела и самостоятельно способствовал восстановлению здоровой регенерации кожи, состоящей из эпителиальной и рыхлой соединительной ткани, воздействуя на определенные процессы клеточного роста и пролиферации защитных клеток – кератиноцитов, телец Лангерганса в базальном слое эпидермиса кожи и фибробластов в сетчатом слое дермы. Элидел по назначению врача при лечении атопического дерматита легкой и средней формы степени тяжести течения может применяться не более 4—6 недель, а гормональные противовоспалительные средства для наружного применения не более 5—7 дней продолжительности в большинстве случаев, в зависимости от характера воспалительно-аллергического процесса с поражением кожи, степени его интенсивности проявления и возраста пациента. ГКС-средства для наружного применения и Элидел противопоказаны при наличии доброкачественных и злокачественных новообразований на коже! ГКС-средства для наружного применения противопоказаны при периоральном дерматите (дерматите, очаг которого локализуется на поверхности ротовой полости или околоротовой клетчатке, вокруг рта). В случае появления новых форм и эпизодов пищевого аллергического дерматита у ребенка будучи с возраста 4—5 месяцев применение метилпреднизолона ацепоната 0,1% как представителя ГКС-средств для наружного применения после однократного курсового и кратковременного применения Элидела по строгому назначению врача будет подавлять непосредственно дифференциацию кератиноцитов, телец Лангерганса и тучных клеток в базальном слое эпидермиса, ингибировать продукции фактора некроза опухоли-альфа, являющегося производным провоспалительных цитокинов, замедляя развитие атопического дерматита как аутоиммунного воспалительного процесса с поражением эпителия эпидермального слоя кожных покровов с последующим формированием повышенной чувствительности к воздействию экзогенных и эндогенных факторов среды. Но, помните пожалуйста, уважаемые родители и дорогие читатели следующую важную позицию:

«Ни Метилпредизолона ацепонат 0,1%, ни Элидел никогда не должны использоваться в порядке родительского самолечения. Эти препараты назначает только врач! Ни родитель, ни близкий родственник, ни знакомый, а только врач после значительного осмотра ребенка с атопическим дерматитом и прочим дерматитом аллергической этиологии или другими воспалительными поражениями кожи ребенка, проявляющимися эритемой, сыпью и зудом. Применение вышеописанных средств в порядке родительского самолечения является недопустимым ни при каких обстоятельствах!»

Более того, вышеперечисленные лекарственные средства отпускаются из аптечных сетей по рецепту врача!

Имеются противопоказания к вышеперечисленным лекарственным средствам, в связи с чем в детском возрасте вышеперечисленные препараты применяются только по назначению врача!

Вопрос №16:

«Ребенку 5,5 лет. Второй год подряд во время отдыха на морском побережье используется один и тот же солнцезащитный крем, которые наносится на открытые участки кожи ребенка, поддающиеся непосредственному контактированию с ультрафиолетовым облучением. При взаимодействии кожи голени и бедер на обеих ногах у ребенка появляются элементы точечной и мелкопятнистой сыпи, которые не локализуются за пределами вышеописанного очага на коже ребенка. По назначению врача на нерегулярной основе применяется Зиртек в каплях не более 2-х раз в сутки, а наружно на пораженные участки кожи наносится мазь на основе 0,1% целестодерма, после применения последнего из которых элементы сыпи сразу исчезают. С чем связано появление сыпи у ребенка при входе в морскую воду?»

Ответ:

Вышеописанный процесс в вопросе от молодой мамы из Москвы однозначно связан с контактным аллергическим дерматитом у ребенка. Второй год подряд семья отдыхает на морском побережье с ребенком, для ребенка используется один и тот же солнцезащитный крем, при входе в морскую воду у ребенка появляются элементы мелкопятнистой и точечной экзантемы (незначительной сыпи) на коже бедер и голени обеих нижних конечностей, которые сразу исчезают, со слов мамы при использовании глюкокортикостероидного гормонального противовоспалительного средства для наружного применения на основе 0,1% бетаметазона, известного под торговым фармацевтическим названием – целестодерм 0,1%, выпускаемого в мягких лекарственных формах для приема внутрь. Если элементы контактного аллергического дерматита на коже бедер и голени в виде экзантемной сыпи после взаимодействия вышеописанных участков кожи с морской водой после нанесения целестодерма 0,1% исчезают, речь однозначно идет о контактном дерматите аллергической этиологии (!), и на это я обращаю особое внимание. Далее, применение цетиризина как антигистаминного средства второго поколения ингибирует процесс высвобождения из мембран тучных клеток нейромедиатора – гистамина, обладающего вазодилатирующими свойствами, то есть свойствами расширять стенки эндотелиальной ткани просветов сосудов и артерий микроциркуляторного русла пораженного дерматитом очага кожи, повышающего их проницаемость. Цетиризин проявляет антигистаминный эффект, замедляя высвобождение гистамина из тучных клеток и его дальнейшее связывание с Н1-гистаминовыми рецепторами, незначительно проникает через гематоэнцефалический барьер в отличие от антигистаминных средств предшествующего поколения, таких как клемастин, супрастин или диазолин. В связи с чем, у цетиризина практически отсутствует седативный эффект. И цетиризин (Зиртек, Зодак, Цетрин), и ГКС-средство для наружного применения на основе бетаметазона 0,1% применяются в детском возрасте по назначению врача при лечении пищевого, контактного аллергического дерматита и в комплексной терапии аутоиммунного воспалительного заболевания кожи, приводящего к повышенной чувствительности кожи к воздействию экзогенных и эндогенных факторов среды – атопического дерматита с возраста ребенка 6 месяцев. В начале запроса от мамы значительно был сделан акцент на использовании одного и того же солнцезащитного крема второй год подряд, в момент опроса мамы было упомянуто, что при отсутствии использовании солнцезащитного крема, подобные проявления контактного аллергического дерматита у ребенка на коже голени и бедер обеих ног не появлялись. Вывод с высокой долей вероятности очевиден: два года подряд используется один и тот же солнцезащитный крем, после использования которого у ребенка появляются высыпания на коже голени и бедер обеих ног после входа в морскую воду. Дело в том, что у ребенка повышенная чувствительность к компонентам солнцезащитного крема, обусловленная появлением Т-клеточных опосредованных аллергических реакций замедленного типа в виде контактного аллергического дерматита, и даже без входа в морскую воду при нанесении этого солнцезащитного крема аллергическая реакция в виде того же дерматита с поражением кожи голени и бедер обеих ног и других участков тела, на которые слой крема наносился, может возникнуть и возникнет с высокой долей вероятности, потому что у ребенка именно гиперчувствительность к компонентам солнцезащитного крема. Морская вода не является в данном случае потенциальным аллергеном, поскольку при отсутствии использовании солнцезащитного крема в момент контактирования кожи ребенка с морской водой подобной аллергической реакции не наблюдалось. Именно поэтому, маме 5-летней дочери, у которой возникает контактный аллергический дерматит после использования два года подряд одного и того же солнцезащитного крема, которые все это время вызывал аллергическую реакцию следует подумать и рассмотреть вопрос о замене солнцезащитного крема, посоветоваться с педиатром об оптимальном выборе солнцезащитного крема, заменяемого нынешний солнцезащитный крем и о предотвращении рисков развития аллергических реакций в дальнейшем в ответ на использование нового солнцезащитного крема.

В статье приводятся упоминания о лекарственных средствах. Имеются противопоказания! Следует проконсультироваться с врачом-педиатром!

Вопрос №17:

«Ребенку 5 лет. Два года назад, когда ребенку было 3 года во время сна мать ощущала слабый сердечный шум и замедленное сердцебиение. После прохождение обследования электрокардиографии (ЭКГ) любые признаки порока сердца были исключены, наблюдалось небольшое расщепление интервала QRS и зазубренность зубцов Q и S в некоторых отведениях, ритм синусовый, электрическая ось сердца направлена в полувертикальную проекцию. По словам врача, вышеописанный результат ЭКГ являлся для ребенка в 3 года нормальным. Какого Ваше мнение по результату ЭКГ у ребенка, и о чем говорит замедление сердечного ритма во время сна у детей?»

Ответ:

Отвечая на вопрос, значительно вспомнился курс физиологии и патологической физиологии сердца и сосудов, изучаемый в университете. Дело в том, что в медицине встречается такое понятие, как вегетативная нервная система, то есть регуляция основных процессов в центральной нервной системе, возникающих при воздействии или отсутствии воздействия компонентов симпато-адреналовой системы, к которым относятся катехоламиновые гормональные вещества, вырабатывающиеся в мозговом веществе надпочечников в виде всеми известного адреналина (эпинефрина), норэпинефрина и дофамина. В норме чрезмерная продукция вышеописанных катехоламиновых веществ происходит в момент острой фазы стресса, при испуге, страхе, экстремальных ситуациях, и является нормальным защитно-приспособительным механизмом. В момент продукции катехоламинов, стенки эндотелия просветов всех сосудистых образований системного кровотока и микроциркуляторного русла сужаются, повышается потребность ткани сердечной мышц – миокарда в кислороде, которые поступает в кардиомиоциты (клетки, выстилающие миокард) с притоком артериальной крови в коронарных сосудах сердца. Поскольку, сосуды и артерии, обеспечивающие обогащение миокарда кислородом с притоком артериальной крови сужаются, у человека повышается артериальное давление, возникает повышенное потоотделение, повышается тонус блуждающего нерва, учащается сердцебиение (тахикардия), расширяется зрачок, наступает ответная защитно-приспособительная реакция, которая являлась знакомой еще первобытному человеку в момент охоты на зверей и животных под названием «бей или беги». Но, имеется еще и противоположный механизм вышеописанной защитно-приспособительной реакции симпато-адреналовой, или симпатической нервной системы, когда в момент человеческого сна, расслабления и отдыха в составе мембран постганглионарного пространства в коре большого полушария головного мозга активизируется противоположная симпатической нервной системе – парасимпатическая система, и в этот момент продуцируется нейромедиатор ацетилхолин, состоящий из молекулы холина (витамина В4) и ацетил-кофермента А, последний из которых хорошо знаком биохимикам как субстрат в регуляции биохимических реакций в цикле трикарбоновых кислот. Не станем углубляться в строении ацетилхолина, упомянем лишь главное, что ацетилхолин снижает тонус блуждающего нерва, расширяет стенки эндотелия сосудов и артерий сердца, головного мозга и микроциркуляторного русла, обогащает миокард кислородом с воздействием притока артериальной крови, замедляет сердцебиение, сужает зрачок, ингибирует продукцию адреналина. Так вот, небольшим упоминанием о физиологических процессах в вегетативной нервной системе, я как молодой педиатр хотел донести до читателей и автора этого вопроса (мамы из Казахстана) важнейшую позицию того, что во время сна и человеческого отдыха вырабатывается ацетилхолин в постганглионарном пространстве ЦНС, которые связываясь со своими рецепторами активизирует парасимпатическую нервную систему, и в момент сна, когда ребенок расслаблен, естественным путем оказывается отрицательный дромотропный эффект. Что же это за умное определение «дромотропный», спросите вы?! Для ответа на данный вопрос давайте заглянем в сферу специфики проводящей системы сердца, на основе разности электрических биопотенциалов которых и усовершенствует принцип электрокардиографии (ЭКГ) в педиатрии и медицине. В момент диастолической деполяризации миокарда предсердий и желудочков, то есть возбудимости стенок кардиомиоцитов в миокарде предсердий и желудочков в момент расслабления стенок эндотелия сосудов и артерий сердца, в мембраны пейсмекорных клеток, то есть клеток проводящей системы сердца входят положительно заряженные ионы кальция (Са²⁺) при раскрытии кальциевых каналов, а в состав мембраны кардиомиоцитов, то есть клеток, выстилающих миокард входит ток ионов натрия (Na⁺) при раскрытии соответствующих натриевых каналов. В момент начальной реполяризации (расслабления возбудимости миокарда) натриевые каналы в кардиомиоцитах закрываются, открываются калиевые каналы и поступает ток ионов калия (К⁺), кальциевые каналы в момент открытия в мембранах пейсмекорных клеток обеспечивают медленный вход ионов кальция. В фазе плато уравновешивается концентрация токов ионов кальция в пейсмекорных клетках и калия в кардиомиоцитах. В фазе конечной реполяризации в кардиомиоцитах калиевые каналы остаются открытыми, ток калия поступает интенсивно, вытесняя ток ионов натрия (калий является антагонистом натрия), в пейсмекорных клетках потенциал-зависимые кальциевые каналы закрываются, вход ионов кальция приостанавливается. Таким образом протекает поэтапно в четыре фазы сердечный цикл за период мембранного потенциала кардиомиоцитов и пейсмекторных клеток, которые также называется в кардиологии рефрактерным периодом. На основании вышеперечисленных процессов сердечного цикла строится картина проводящей системы сердца и разности биоэлектрических потенциалов сердца, отображаемой на электрокардиографии:

В момент фазы диастолической деполяризации поступление тока ионов Ca²⁺ в пейсмекорные клетки и тока ионов Na⁺ в состав кардиомиоцитов формирует зазубренность зубца Р, или зубца деполяризации миокарда предсердий при задавании синусового ритма в составе синусоатриального узла в правом предсердии (в норме сердечный ритм является синусовым и задается в синусоатриальном узле, расположенном в правом предсердие). Во время диастолической деполяризации в проводящей системе сердца электрический сигнал проходит из синусоатриального узла через атриовентрикулярный узел в момент поступления притока венозной крови, поступающей в правое предсердие из нижних полых вен по завершению определенного цикла большого круга кровообращения в правый желудочек через трехстворчатый клапан, что отображается появлением интервала Р-Q на ЭКГ. В этот момент проходит импульс по стволу и ножкам пучка Гисса от правого предсердия в правый желудочек, а затем после обогащения венозной крови кислородом при поступлении из правого желудочка через просвет легочной артерии и легочные вены в левое предсердие, из левого предсердия в левый желудочек, и из левого желудочка приток артериальной крови поступает в аорту, формируя появление зубцов деполяризации желудочков на ЭКГ в виде зубца Q, R, S, а по завершению фазы плато и в конечной реполяризации формируется зубец Т, обуславливающий расслабление передачи сигнала, проходя по стволу и ножкам пучка Гисса. Это краткий очерк описания основополагающих функций проводящей системы сердца, являющейся непременным атрибутом изучения картины ЭКГ. Вернемся к понятию отрицательного дромотропного эффекта, возникающего под влиянием продукции нейромедиатора парасимпатической нервной системы – ацетилхолина. Во время сна и человеческого отдыха в момент продукции ацетилхолина и активации парасимпатической нервной системы наступает замедление сердечного ритма, или брадикардия (замедление частоты сердечных сокращений, составляющее менее 60 ударов в минуту у взрослого человека и менее 90—100 ударов в минуту у детей первых двух лет жизни). Возникновение и появление брадикардии, или замедленного сердцебиения, противоположного тахикардии при оказывании отрицательного дромотропного эффекта замедляется скорость прохождение сигнала через атриовентрикулярный узел, что приводит к снижению частоты сердечных сокращений (отрицательный хронотропный эффект), а также снижению скорости возбудимости миокарда (отрицательный батмотропный эффект) и снижению силы сокращения сердца (отрицательный инотропный эффект). За счет снижения скорости прохождения сигнала через атриовентрикулярный узел из синусоатриального узла в правом предсердие в момент поступления притока венозной крови из правого предсердия в правый желудочек, проходя через трехстворчатый клапан наступает отрицательный дромотропный эффект, приводящий к отрицательным хронотропному, инотропному и батмотропному эффектам вторично и опосредованно. На ЭКГ замедление скорости прохождения сигнала через атриовентрикулярный узел обуславливается удлинением интервала P-Q (в норме у детей до 5—6 лет продолжительность интервала Р-Q составляет от 0,11 – до 0,15 секунд) и снижением продолжительности заостренности зубца деполяризации миокарда предсердия, или зубца Р (в норме продолжительность зубца Р у детей до 5—6 лет составляет от 0,04 – до 0,06 секунд). У взрослых и детей старшего возраста вышеперечисленные показатели функциональности проводящей системы сердца на ЭКГ отличны от так таковых показателей у детей раннего возраста.