Текст книги "Войны мозга. Научные споры вокруг разума и сознания"

* * *

Как мы видели на примере мистера А., влияние ноцебо может быть чрезвычайно существенным. Герберт Бенсон, адъюнкт-профессор медицины в Медицинском институте разума и тела при Гарвардской школе медицины предположил, что так называемая «колдовская смерть» (также известная как «вуду-смерть», «порча» или «проклятье») представляет собой крайнее проявление феномена ноцебо[63]63
  H. Benson, “The Nocebo Effect: History and Physiology,” Preventive Medicine 26 (1997): 612-15.


[Закрыть]. «Колдовская смерть» – это та, которой предшествует ритуал объявления кого-либо мертвым, и этот ритуал совершает ведьма, колдун, шаман… иными словами, человек, обладающий – в глазах проклятого – огромной силой и властью. Наступившую после этого смерть местное сообщество приписывает словам и действиям того, кто произносил проклятье[64]64
  C. K. Meador, “Hex Death: Voodoo Magic or Persuasion?” Southern Medical Journal 85 (1992): 244-47.


[Закрыть].

В одной из своих статей Бенсон ссылается на работу антрополога Герберта Баседоу, который в 1925 году составил одно из первых в западной литературе описаний «колдовской смерти». Это был случай смерти представителя племени австралийских аборигенов, которого проклял шаман, указывая на него костью:

«Человек, увидевший, что недруг указывает на него костью, – и впрямь плачевное зрелище. Он застывает, в ужасе уставившись на коварного указующего, с вскинутыми руками, словно надеясь оттолкнуть дух смерти, который, как ему кажется, проникает в его тело. Щеки становятся белыми, глаза – стеклянными, лицо искажает гримаса ужаса… Он пытается крикнуть, но вопль застревает у него в горле, из уст появляется лишь пена. Тело начинает дрожать, мышцы непроизвольно сокращаются. Он падает навзничь на землю и как будто ненадолго замирает в обмороке, но вскоре начинает корчиться, словно в агонии, закрывает лицо ладонями и стонет.

Немного погодя он затихает и ползет к себе в хижину. С этого момента он хворает и чахнет, отказывается от еды, сторонится повседневной жизни племени. Если не придет помощь в виде заклинания-противоядия от “нангарри”, или знахаря, смерть становится лишь вопросом сравнительно краткого времени»[65]65
  H. Basedow, The Australian Aborigenal (Adelaide, Australia: Preece, 1925). Цитируется по изданию: W. B. Cannon, “Voodoo Death,” American Anthropology 44 (1942): 169-81.


[Закрыть].

Подобные крайние проявления не ограничиваются уединенно живущими племенами и традиционными культурами. Доктор медицины Клифтон Мидор, преподаватель медицинской школы Университета Вандербильта в Нашвилле, Теннесси, описал два примечательных случая с американцами[66]66
  Meador, “Hex Death.”


[Закрыть]. О первом Мидору сообщил доктор медицины Дрейтон Доуэрти в 1961 году, его подробности подтвердили медсестра и еще один врач, свидетель событий.

В 1938 году к доктору Доуэрти на прием в местную больницу пришел шестидесятилетний афроамериканец (доктор называет его «Ванс Вандерс»). Вандерсу нездоровилось уже несколько недель, он сильно похудел, выглядел изнуренным и казалось, что его смерть близка. Он отказывался от еды, продолжал слабеть, несмотря на искусственное кормление через трубку, и постоянно твердил, что умирает. Вскоре он вошел в состояние ступора и уже почти не мог говорить. Врачам не удавалось выявить причину его симптомов и предотвратить дальнейшее ухудшение. В тот момент жена Вандерса попросила доктора Доуэрти поговорить с ней наедине.

Она рассказала Доуэрти, что за четыре месяца до госпитализации ее муж поссорился с местным жрецом вуду. Однажды поздно ночью этот жрец позвал Вандерса на кладбище. В разгар ссоры жрец взмахнул бутылкой с неприятно пахнущей жидкостью перед лицом Вандерса и объявил, что на него напущена «порча вуду». А еще жрец сказал, что Вандерс скоро умрет и что никто и ничто не спасет его. Вернувшись домой, Вандерс лег в постель и начал чахнуть.

Перепуганные Вандерс и его жена никому не рассказывали о случившемся: чтобы заткнуть им рты, жрец вуду пригрозил проклясть всех их детей. Доктор Доуэрти долгие часы ломал голову над этой загадочной историей и гадал, чем может помочь умирающему.

На следующее утро Доэрти позвал всю семью Вандерса к нему в больницу. И авторитетно заявил, что предыдущей ночью выманил жреца вуду на кладбище. Там Доуэрти вынудил жреца объяснить, как действует проклятие. По словам Доуэрти, жрец вуду заставил Вандерса вдохнуть яйца некой ящерицы, которые сползли в желудок и из них вылупились маленькие ящерицы. Потом Доуэрти объяснил Вандерсу и его близким, что одна ящерица выжила и пожирала Вандерса изнутри. И наконец, врач объявил, что теперь сможет снять с пациента страшное проклятие.

После такого вступления Дрейтон Доуэрти вызвал заранее предупрежденную медсестру, которая принесла большой шприц с сильнодействующим очистительным средством. Врач церемонно ввел содержимое шприца в руку Вандерса, и уже через несколько минут у него открылась сильная рвота. Пока Вандерса тошнило, Доуэрти украдкой вынул из своей сумки живую зеленую ящерицу и громко объявил: «Смотрите, что из вас вышло! Теперь вы исцелены. Проклятие вуду больше не действует».

При виде ящерицы Вандерс вытаращил глаза и разинул рот. Ошеломленный, он быстро и глубоко уснул. На следующий день он проснулся страшно голодный и съел много пищи. Его силы быстро восстановились, через неделю он выписался из больницы.

Другой случай, о котором рассказал доктор Клифтон Мидор, можно расценивать как поучение и предостережение. Один из хирургов пригласил Мидора осмотреть пациента, страдающего раком пищевода. Мидор называет его «Сэм Шумен». В октябре 1973 года, когда Мидор увидел его впервые, Шумен казался живым мертвецом – худой небритый старик на восьмом десятке лет. Хирург сообщил Мидору, что на снимках печень Шумена выглядит явно нездоровой. Всю левую долю занимали признаки карциномы. Мидор видел и заключение хирурга, в котором тот предположил, что Шумену показано только паллиативное лечение: в то время рак пищевода был неизлечим. Шумен, хирург и жена Шумена считали, что рак уже достиг терминальной стадии.

Как и ожидалось, Сэм Шумен умер спустя несколько месяцев, в январе 1974 года. Однако вскрытие показало, что врачи ошиблись: был обнаружен лишь маленький очаг бронхопневмонии, недостаточный, чтобы вызвать смерть, а также крошечный раковый узелок в левой доле печени. Патология на снимках печени оказалась ложнопозитивным результатом, в области пищевода все было чисто. «Он умер не от рака, а от убежденности, будто умирает от рака, – писал Мидор. – Если все обращаются с вами так, словно вы умираете, вы сами верите в это. Вся ваша суть начинает сводиться лишь к одному – к умиранию»[67]67
  H. Pilcher, “The Science of Voodoo: When Mind Attacks Body,” New Scientist, May 13, 2009. http://www.newscientist.com/article/mg20227081.100-the-science-of-voodoo-when-mind-attacks-body.html.


[Закрыть].

По утверждению Мидора, ни у Ванса Вандерса, ни у Сэма Шумена не имелось достаточно серьезных и очевидных органических заболеваний, которые объяснили бы их состояние. Эти случаи дают возможность предположить, что резко негативные побочные эффекты у пациентов наблюдаются отчасти потому, что их врачи объясняют им, чего следует ожидать[68]68
  Meador, “Hex Death.”


[Закрыть].

* * *

В настоящее время выраженная плацебо-реакция вредит клиническим испытаниям препаратов и угрожает финансовому благополучию фармацевтических гигантов, которые в 90-е годы ХХ века были более прибыльными, нежели даже крупные нефтяные компании. История антидепрессанта под кодовым названием МК-869 наглядно иллюстрирует эту тревожную ситуацию. В 2002 году истекал срок патентов компании Merck на несколько препаратов, пользующихся большим успехом. Кроме того, стоимость акций компании быстро снижалась. Merck уже три года не выпускала новых препаратов и серьезно отставала от конкурентов по продажам.

Директор по исследованиям Merck, Эдвард Сколник, предложил способ вдохнуть в компанию новую жизнь. Центральным элементом его плана был выход на рынок антидепрессантов – в сферу, где компания серьезно отставала от таких конкурентов, как GlaxoSmithKline и Pfizer. План в немалой степени зависел от успеха препарата МК-869. Первые отчеты выглядели обнадеживающими.

В клинических испытаниях изменения химии мозга, вызванные препаратом, вроде бы способствовали улучшению самочувствия и вызывали лишь несколько побочных эффектов. Но энтузиазм быстро развеялся, как только Сколник и исследователи из Merck обнаружили, что у тех, кто в ходе испытаний принимал МК-869, чувства безысходности и тревоги усилились почти наравне с теми, кто на испытаниях принимал плацебо (таблетку из лактозы). Так провалилась попытка компании выйти на рынок антидепрессантов[69]69
  S. Silberman, “Placebos Are Getting More Effective. Drugmakers Are Desperate to Know Why,” Wired Magazine, September 17, 2009. http://www.wired.com/medtech/drugs/magazine/1709/ff_placebo_effect?currentPage=all.


[Закрыть].

За последние годы еще несколько перспективных новых препаратов так и не смогли одержать победу над пилюлями из молочного сахара. В 2001–2006 годах доля новых препаратов, разработка которых была прекращена после второй стадии клинических испытаний – когда препараты в первый раз тестируются по сравнению с плацебо, – повысилась на 20 %. Управление по санитарному надзору (FDA) в 2007 году одобрило лишь 19 новых препаратов – самый низкий показатель с 1983 года, а в 2008 году – 24 оригинальных препарата, несмотря на самый высокий уровень инвестиций в сферу исследований и разработки. В 2009 году ведущая компания в области стволовых клеток Osiris Therapeutics столкнулась с ситуацией, когда была вынуждена приостановить запись желающих участвовать в последней стадии испытаний лечения болезни Крона ввиду необычно высокого показателя эффективности плацебо в этом испытании. Геннотерапевтический препарат нового типа для лечения болезни Паркинсона, предложенный Фондом Майкла Дж. Фокса, внезапно был отозван со второй стадии испытаний после неожиданно высокого уровня неудач по сравнению с плацебо[70]70
  Silberman, “Placebos Are Getting More Effective.”


[Закрыть].

Так почему же кажется, что эффект плацебо усиливается? Кое-кто полагает, что часть ответа на этот вопрос – успехи фармацевтической индустрии в маркетинге своей продукции. В 1997 году FDA дало крупным фармацевтическим компаниям разрешение на проведение рекламных кампаний медикаментов. С тех пор потенциальных участников испытаний в США заваливали рекламой рецептурных препаратов. В этой рекламе медикаменты конкретного бренда ассоциировались с позитивными, оптимистическими аспектами жизни. Подобные ассоциации могли вызвать грандиозную плацебо-реакцию[71]71
  Silberman, “Placebos Are Getting More Effective.”


[Закрыть].

Для того чтобы обуздать кризис, Фонд национальных институтов здравоохранения (FNIH) организовал исследование реакции плацебо в испытаниях медикаментов. Основная цель этого колоссального труда, охватывающего несколько десятилетий данных по испытаниям, – выявить факторы, чаще всего обуславливающие эффект плацебо. Исследование помогают финансировать такие крупные фармацевтические компании, как Lilly, GlaxoSmithKline, Pfizer, AstraZeneca и Merck[72]72
  Silberman, “Placebos Are Getting More Effective.”


[Закрыть].

* * *

Посредством наших убеждений мы держим в своих руках власть над жизнью и смертью. Наука уже не раз доказывала: то, во что мы верим, может существенно повлиять на наше восприятие боли, на успех операции, даже на исход болезни. Наши ожидания способны побудить наш организм заняться регулированием нашего физического и эмоционального опыта – работой, которую на Западе обычно поручают медикаментам. И как мы уже видели, наши ожидания и убеждения могут даже воздействовать на эффективность этих медикаментов или на способность ученых ее оценивать.

Некоторые исследователи в настоящее время воспринимают вмешательство плацебо как набор сигналов, передающих информацию. К примерам таких сигналов относится сам ритуал лечения, белый халат врача, интерьер врачебного кабинета, слова, которые традиционно произносит врач[73]73
  L. Colloca and F. G. Miller, “How Placebo Responses Are Formed: A Leaning Perspective,” Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences 366 (2011): 1859-69.


[Закрыть]. И кроме того, отношение пациентов к этим сигналам может складываться под влиянием их предыстории, связанной с лечебной обстановкой. Точные механизмы, преобразующие распознавание сигналов в реакцию плацебо, остаются неизвестными. Есть вероятность, что сигналы, ассоциирующиеся с вмешательством плацебо, распознаются и переводятся в конкретные мозговые явления. К примеру, ожидание позитивного исхода может мобилизовать задействованные нейронные сети и привести к выработке дофамина.

* * *

Участники исследований, представленных в этой главе, не вызывали намеренно реакцию плацебо и ноцебо. Однако есть соблазн поверить, что мы способны по своему желанию менять деятельность нашего мозга и тем улучшить наши когнитивные функции и эмоциональное самочувствие. В следующей главе мы исследуем эту заманчивую возможность.

Глава 2
Контроль мозга
Нейробиологическая обратная связь

Нейробиологическая обратная связь показывает нам, насколько мы могущественны.

Журналист Джим Роббинс[74]74
  J. Robbins, A Symphony in the Brain: The Evolution of the New Brain Wave Biofeedback, rev. ed. (New York: Grove Press, 2008), xv.


[Закрыть]

В своей книге «Симфония мозга»[75]75
  Robbins, Symphony in the Brain.


[Закрыть] Джим Роббинс, автор публикаций на научные темы, рассказывает трогательную историю о мальчике по имени Джейк, родившемся за три месяца до срока в городе Хелена, штат Монтана, у родителей по имени Рей и Лиза. При рождении вес Джейка едва дотягивал до четырехсот граммов. Когда ребенку было всего три дня от роду, он перенес операцию на открытом сердце и следующие два месяца провел в отделении интенсивной терапии. Он выжил, но выяснилось, что у него поражен мозг.

В четыре года с Джейком внезапно случился первый из множества больших эпилептических припадков – приступ эпилепсии, целиком затрагивающий мозг, – и он потерял сознание. Лекарства ослабляли припадки, но не устраняли их полностью. Рею и Лизе часто приходилось возить сына в приемную «скорой помощи», где врачи могли только сделать Джейку инъекцию валиума, чтобы остановить судороги. Кроме того, Джейк страдал малыми припадками, во время которых его разум «отключался», и он в течение нескольких секунд не мог ни говорить, ни слышать.

Со временем беды Джейка нарастали: у него диагностировали детский церебральный паралич, синдром дефицита внимания, гиперактивность и нарушения речи. Более того, он спал тревожно и зачастую просыпался по несколько раз за ночь.

В пять лет Джейк начал принимать депакот и тегретол, два сильнодействующих противосудорожных препарата, вызывающих серьезные побочные эффекты, в том числе утомляемость и вялость. Родители тревожились, Лиза говорила, что Джейк «постоянно отключается»[76]76
  Robbins, Symphony in the Brain.


[Закрыть]. Рей и Лиза начали искать альтернативы этим препаратам. Услышав о «нейробиологической обратной связи» (нейрофидбеке), они подумали, что этот метод мог бы дать их сыну шанс сдерживать припадки собственными силами, без медикаментов.

Нейрофидбек – разновидность биофидбека (биологической обратной связи), процесса подстройки, при котором люди используют информацию в реальном времени о реакции своего организма (например сердечном ритме или мышечном напряжении), чтобы узнать, как изменить аспекты своих физических действий и улучшить здоровье и эффективность. Приборы для биологической обратной связи измеряют различные виды физиологической активности – в том числе мозговые волны, работу сердца, дыхание, мышечную активность, температуру кожи – и быстро передают эту информацию пользователю. С помощью этой информации, отслеживая изменения в том, как они мыслят и чувствуют, люди могут научиться по своему желанию вызывать конкретные физиологические изменения. В конце концов эти изменения закрепляются и необходимость в использовании аппаратуры для обратной связи и мониторинга отпадает[77]77
  http://www.aapb.org/.


[Закрыть].

Нейрофидбек имеет конкретную цель: научиться контролировать электрическую активность мозга, описанную термином «волны», которые измеряются в циклах в секунду, или герцах (Гц). Эти волны измеряются методом электроэнцефалографии (ЭЭГ) с помощью сенсоров (электродов), прикрепленных к коже головы. Мозговая активность может ускоряться или замедляться в течение дня в зависимости от различных факторов.

Самые медленные, дельта-волны (менее 4 Гц), возникают во время сна. Чуть более быстрые тета-волны (4–7 Гц) – в состоянии глубокой медитации. Так называемое альфа-состояние – это релаксация, порождающая альфа-волны частотой около 8-12 Гц. Решая задачи или разбираясь в чем-нибудь, мы производим бета-волны (13–38 Гц). Самые быстрые из всех – гамма-волны (39-100 Гц). Они ассоциируются с высшей психической деятельностью.

После присоединения электродов к коже головы (это безболезненная и неинвазивная процедура) деятельность мозга демонстрируется участнику эксперимента посредством звуков и образов. Моментальные изменения звука и изображения – движение персонажа в видеоигре или снижение высоты звука, – дают участнику понять, насколько он приблизился к желаемому диапазону мозговых волн. Если изменения в электрической активности мозга происходят в направлении, отличном от желаемого, позитивная обратная связь не наблюдается. В попытках добиться требуемого звука или изображения участники приучаются контролировать волны своего мозга.

Рей и Лиза приступили к поискам тренинга нейробиологической обратной связи для Джейка, и оказалось, что ближайшее место, где его проводят, – больница в Джексоне, Вайоминг, почти в пятистах километрах от их дома. Они решили договориться о нескольких визитах в неделю, а лечение сына совместить с семейным отпуском.

В клинике Джексона восьмилетний Джейк каждый день проходил по два часовых сеанса, скорее напоминавших игры, а не привычные медицинские процедуры, знакомые ему с младенчества.

Джейк сидел в кабинете нейробиологического тренинга и внимательно смотрел на экран компьютера, на котором Пакман пищал, глотая точки. Маленький электрод, присоединенный к коже головы Джейка, был соединен с аппаратом ЭЭГ и записывал мозговые волны. Волны мозга Джейка напрямую влияли на Пакмана, а действия Пакмана служили Джейку обратной связью, необходимой для коррекции мозговых волн. Когда Джейку удавалось добиться требуемых частот – благодаря усилению сосредоточенности или глубокому дыханию, – Пакман глотал сразу несколько точек и часто пищал. Когда требуемых частот достичь не удавалось, Пакман переставал пищать и глотать точки. Джейк быстро понял, как регулировать волны собственного мозга, чтобы Пакман мог постоянно глотать точки и пищать, а самому при этом учиться спокойствию.

Результаты оказались весьма значительными. После недели тренинга нейрофидбека у Джейка быстро исчезли проблемы со сном. Он стал более спокойным и сосредоточенным, начал поддерживать разговоры, его двигательные навыки заметно улучшились. Позднее тот же протокол нейрофидбека повторили в течение еще одной недели. После второй недели тренинга Джейка обследовал педиатр-невролог Дон Райт, подтвердивший Рею и Лизе то, что они уже знали сами: лечение действительно оказалось эффективным.

Родители Джейка приобрели аппарат для нейрофидбека и предоставили его в пользование жителям Хелены, а Дон Райт решил внедрять эту методику в своей клинической практике. Джейк продолжал тренироваться и демонстрировать улучшения. В 1999 году его протестировали для индивидуальной учебной программы в средней школе. Позднее Лиза рассказывала Роббинсу: «Во втором классе он вдруг начал с удовольствием читать, а после года стабильных тренировок читал на уровне четвертого класса. Один из учителей назвал темпы улучшений у Джейка взрывными, и, по-моему, так и есть»[78]78
  Robbins, Symphony in the Brain.


[Закрыть].

Сегодня биофидбек и нейрофидбек – распространенные методики. Но исследователи в сфере физиологии долго считали, что люди не могут осознанно управлять деятельностью мозга. К счастью, несколько случайных и удачных открытий, сделанных во второй половине ХХ века, доказали полную ошибочность этого мнения.

* * *

Ближе к концу 50-х годов ХХ века профессор психологии из Чикагского университета Джо Камия задумался о том, можно ли постоянно информировать человека о состоянии его мозговых волн, чтобы он мог управлять ими по своему желанию. Камия первым разработал эксперимент, целью которого было выяснить, способен ли человек различать виды своих или чужих мозговых волн, и если да, то как бы он описывал каждое из состояний. Исследователь сосредоточил внимание на альфа-волнах, поскольку их легко вызвать. Участники эксперимента лежали в темной комнате с закрытыми глазами, подключенные к аппарату ЭЭГ. Затем Камия подавал звуковой сигнал и по внутренней связи просил участников эксперимента угадать, возникали ли в их мозге альфа-волны. С помощью аппарата ЭЭГ он мог определить, верны ли догадки участников, и ответить «верно» или «неверно».

Первым участником был аспирант Ричард Бах. Камия поместил электрод слева от затылочного выступа Баха, где обычно в изобилии наблюдаются альфа-волны мозга. Во время первого сеанса, состоящего из 60 звуков и 60 догадок, догадки Баха оказались правильными почти в половине случаев. На второй день тестирования Бах ответил верно на 65 % вопросов. На третий день он дал 85 % правильных ответов. Взволнованный Камия на четвертый день дал ему послушать звук четыреста раз. И каждый раз Бах отвечал правильно.

На втором этапе эксперимента Джо Камия просил Баха и других участников войти в альфа-состояние, когда звонок прозвенит один раз, и не входить в альфа-состояние, когда звонок раздастся дважды. Довольно много участников смогли входить в альфа-состояние и оставаться в нем по желанию. С этого знаменательного эксперимента, который продемонстрировал, что мозговыми волнами можно произвольно управлять, начался нейрофидбек как научное направление.

Нейрофидбек получил широкую известность десятилетие спустя, когда статья об этом удивительном открытии была опубликованав популярном журнале Psychology Today. В этой статье Камия упоминал: некоторые участники эксперимента сообщали, что при выходе из альфа-состояния чувствовали себя свежими и бодрыми, а другие, по их словам, испытывали ощущение безмятежности, покоя или прилива творческой энергии[79]79
  Robbins, Symphony in the Brain.


[Закрыть].

Нейробиолог из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе Барри Стермен стал еще одним первопроходцем в сфере нейрофидбека. В 1965 году он исследовал мозговую активность во время внутреннего торможения – процесса, при котором условный рефлекс тормозится ввиду недостатка подкрепления. В одном из экспериментов в его лаборатории участвовало тридцать кошек. Посаженные в клетки и лишенные пищи, эти кошки приучились нажимать лапой рычаг, чтобы получить награду – порцию куриного бульона или молока. Электроды ЭЭГ были размещены на сенсорно-двигательной коре мозга каждой кошки – в той части мозга, которая участвует в сенсорных функциях, в контроле и осуществлении движений.

Как только кошки привыкли нажимать рычаг, чтобы получить награду, процесс выработки условного рефлекса видоизменили. Теперь кошкам приходилось ждать, пока не прекратится звук, и лишь потом нажимать рычаг, чтобы получить награду. Кошки научились сидеть совершенно тихо, но внимательно слушать в ожидании, когда звук прекратится. Барри Стермен выяснил, что на ЭЭГ неизвестный ритмический сигнал в диапазоне 12–16 Гц сопровождал эту моторную неподвижность. Этот новый сигнал ЭЭГ он назвал сенсомоторным ритмом (или СМР). Естественно, Стермен задумался, можно ли приучить кошку вызывать СМР. В течение примерно года его ассистенты по часу в день три-четыре раза в неделю тренировали десять кошек. И действительно, кошки научились вызывать СМР.

Вскоре после этого командование ВВС США обратилось к Стермену с предложением протестировать негативное влияние монометилгидразина на когнитивные функции. Известно, что этот компонент ракетного топлива способен вызывать эпилептические припадки; считалось, что он действует и на рабочих, занятых в производстве этого вещества, и даже на астронавтов. Стермен принял предложение ВВС и ввел это вещество пятидесяти кошкам. По прошествии часа у большинства кошек начались судороги. Но у троих припадка так и не случилось. Стермен выяснил, что эти три кошки участвовали в его предыдущем эксперименте и научились вызывать СМР. Он выдвинул предположение, что после тренинга СМР двигательная кора головного мозга этих кошек стала лучше сопротивляться медленным тета-волнам, причастным к стимуляции судорог.

Следующим шагом Стермена было выяснение, есть ли СМР у человека. ЭЭГ, проведенная у пациентов с удаленной из-за рака частью черепа, подтвердила существование этого ритма у людей, и Стермен решил проверить правильность идеи, согласно которой люди обладали способностью вызывать СМР.

Он поручил своему лаборанту Сиду Россу сконструировать аппарат для нейрофидбека – простое электронное устройство с двумя лампочками, красной и зеленой, – и в 1972 году использовал этот прибор в работе с первым участником-человеком, двадцатитрехлетней Мэри Фэрбенкс. С восьмилетнего возраста она страдала острыми большими эпилептическими припадками, которые повторялись не реже двух раз в месяц. Стермен выяснил, что когда Фэрбенкс вызывала СМР и подавляла низкочастотные волны, способствующие припадкам, на аппарате загоралась зеленая лампочка. Когда Фэрбенкс находилась за пределами диапазона СМР или была не в состоянии блокировать медленные волны, включалась красная. Стермен просил Фэрбенкс следить за тем, чтобы зеленая лампочка горела как можно чаще, а красная – как можно реже. Участница эксперимента тренировалась по часу в день два раза в неделю на протяжении трех месяцев. К концу тренинга ее припадки практически полностью прекратились.

Стермен написал научную статью об эксперименте с участием Мэри[80]80
  M. B. Sterman, L. R. Macdonald and R. K. Stone, “Biofeedback Training of the Sensorimotor Electroencephalogram Rhythm in Man: Effects on Epilepsy,” Epilepsia 15 (1974): 395–416.


[Закрыть]. В 1976 году он получил грант Национального института неврологических расстройств и инсульта при Национальных институтах здравоохранения (NIH) на проведение пробного исследования, направленного на демонстрацию эффективности протокола обучения СМР. Исследование было разработано на основе модели А-В-А.

Восемь пациентов с эпилепсией в течение трех месяцев тренировались усиливать волны СМР и препятствовать низкочастотным волнам. Как и ожидалось, количество припадков заметно снизилось. (Это была первая А-часть исследования.) По прошествии трех месяцев протокол изменили: пациентов – которым не объясняли, чем они занимаются, – учили увеличивать низкочастотные волны и снижать СМР. Неудивительно, что эпилептические припадки у них участились (В-часть исследования). Три месяца спустя протокол опять поменяли. Теперь, как и на первом этапе исследования, пациенты должны были снижать частоту припадков, усиливая СМР. И опять частота возникновения судорог существенно снизилась. (Это вторая А-часть.) Эти впечатляющие результаты были опубликованы в журнале Epilepsia в 1978 году[81]81
  M. B. Sterman and L. R. Macdonald, “Effects of Central Cortical EEG Feedback Training on Incidence of Poorly Controlled Seizures,” Epilepsia 19 (1978): 207-22.


[Закрыть]. Несколько лет спустя, благодаря еще одному гранту NIH, Стермен смог воспроизвести свои результаты, на этот раз при участии 24 пациентов.

С 70-х годов ХХ века новаторские эксперименты Стермена были повторены в нескольких других лабораториях. За последнее десятилетие были проведены два независимых метаанализа с целью оценки влияния тренинга СМР на эпилепсию. В целом эти метаанализы охватывали 87 исследований. Их результаты показали, что протокол СМР приводит к значительному снижению частоты припадков у примерно 80 % больных эпилепсией, прошедших тренинг нейрофидбека такого типа, причем эффект сохраняется, даже когда противосудорожные препараты не действуют[82]82
  M. B. Sterman, “Biofeedback in the Treatment of Epilepsy,” Cleveland Clinic Journal of Medicine 77 (2010): S60-S67.


[Закрыть].

* * *

Исследования показали, что у примерно 5 % детей наблюдается синдром дефицита внимания (СДВ) и синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ)[83]83
  Russell A. Barkley, Attention Deficit Hyperactivity Disorder: A Handbook for Diagnosis and Treatment (New York: Guildford, 1996).


[Закрыть], – проблемы развития, распространенные в детском возрасте. Дети с такими нарушениями невнимательны, импульсивны, а в случае СДВГ – гиперактивны. Им трудно усидеть на месте и надолго сосредоточиться на чем-то одном. СДВ и СДВГ негативно сказываются на академической успеваемости и приводят к повышению риска антисоциальных расстройств и наркомании во взрослом возрасте[84]84
  S. Mannuzza et al., “Educational and Occupational Outcome of Hyperactive Boys Grown Up,” Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 36 (1997): 1222-27.


[Закрыть].

У детей с СДВГ замечено обилие тета-волн в лобной доле – части головного мозга, которая играет важную роль в организации поведения и управлении эмоциями. Некоторые ученые считают, что этот избыток медленных волн препятствует эффективной коммуникации лобной доли с другими структурами головного мозга.

К 1972 году Джоэл Лабар, исследователь-психолог из Университета Теннесси в Ноксвилле, изучал СДВ и СДВГ уже несколько лет. Когда ему попалась первая опубликованная Барри Стерменом статья о тренинге нейрофидбека для пациентов с эпилепсией, он сразу понял, что эти результаты применимы и в работе с людьми, страдающими СДВ и СДВГ. В 1976 году Лабар переехал в Лос-Анджелес, чтобы в течение года вести работу совместно со Стерменом.

В предварительном исследовании Лабар применил протокол Стермена к четырем детям, у которых был диагностирован СДВГ. Как и Стермен, Лабар использовал модель А-В-А. Детей тренировали, пока психологические тесты не показали исчезновение у них симптомов. Затем начиналась обратная тренировка, пока тесты не начали показывать, что симптомы вернулись. И наконец детей снова стали тренировать, как вначале, пока тесты и ЭЭГ не подтверждали отсутствие симптомов. Протокол работал превосходно, предположения Лабара подтвердились.

С тех пор Лабар провел более 25 исследований эффекта тренинга нейрофидбека с участием пациентов с СДВ и СДВГ, и кроме того, немало подобных исследований было проведено другими учеными. Метаанализ, опубликованный в 2009 году, показал, что влияние нейрофидбека в лечении СДВ и СДВГ можно считать клинически эффективным[85]85
  M. Arns et al., “Efficacy of Neurofeedback Treatment in A. D. H. D.: The Effects on Inattention, Impulsivity and Hyperactivity: A Meta-analysis,” Clinical Electroencephalography and Neuroscience 40 (2009): 180-89.


[Закрыть].

Рассел Баркли – профессор психиатрии Медицинского университета Южной Каролины и всемирно признанный авторитет по вопросам СДВГ. Он провел несколько исследований по заказу фармацевтических компаний и является активным сторонником применения психостимулирующих препаратов, таких как риталин, при лечении СДВГ. Баркли утверждает: существует мало свидетельств тому, что нейрофидбек вообще действует. По его мнению, ростом эффекта плацебо может объясняться то, что дети с СДВГ чувствуют себя лучше после тренинга нейрофидбека. Барри Стермен соглашается с тем, что отчасти результаты тренинга нейрофидбека могут быть связаны с эффектом плацебо. Однако этот эффект краток, в то время как клинические исследования подтвердили, что результаты, достигнутые при помощи нейрофидбека, остаются надолго[86]86
  Robbins, Symphony in the Brain.


[Закрыть].

Мы до сих пор не в состоянии полностью постичь нейронные механизмы, объясняющие эффект тренинга нейрофидбека. Для того чтобы исследовать этот вопрос, Джоан Левек, постдокторант из моей лаборатории, с помощью фМРТ оценивала воздействие тренинга нейрофидбека на участки мозга, задействованные в избирательном внимании (намеренном, сосредоточенном внимании) и торможении реакций (подавлении действий, неуместных в данной обстановке)[87]87
  J. Levesque, M. Beauregard and B. Mensour, “Effect of Neurofeedback Training on the Neural Substrates of Selective Attention in Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Functional Magnetic Resonance Imaging Study,” Neuroscience Letters 394 (2006): 216–221; M. Beauregard and J. Levesque, “Functional Magnetic Resonance Imaging Investigation of the Effects of Neurofeedback Training on the Neural Bases of Selective Attention and Response Inhibition in Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder,” Applied Psychophysiology Biofeedback 31 (2006): 3-20.


[Закрыть]. Она привлекла к участию в исследовании 20 детей с СДВГв возрасте от 8 до 12 лет. 15 произвольно выбранных детей вошли в экспериментальную группу и приступили к тренингу нейрофидбека; оставшиеся пятеро составили контрольную группу и не тренировались. Всем детям провели сканирование за неделю до начала тренинга и через неделю после его окончания. Во время сканирования дети выполняли задания, предназначенные для оценки избирательного внимания и торможения реакции.

Тренинг нейрофидбека значительно улучшил выполнение заданий, снизил невнимательность и гиперактивность. Кроме того, тренинг заметно усилил активизацию участков мозга, участвующих в сосредоточенном внимании, и способность тормозить реакцию. Ни одно из этих изменений не было отмечено у представителей контрольной группы. Эти результаты указывают, что тренинг нейрофидбека может улучшить функционирование участков мозга, задействованных во внимании и двигательном контроле[88]88
  J. Levesque et al., “Effect of Neurofeedback Training on the Neural Substrates of Selective Attention in Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder”; Beauregard and Levesque, “Functional Magnetic Resonance Imaging Investigation of the Effects of Neurofeedback Training on the Neural Bases of Selective Attention and Response Inhibition in Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder.”


[Закрыть]. Другими словами, нейрофидбек способен в функциональном отношении реорганизовать мозг. Есть основания полагать, что такая функциональная реорганизация опосредована укреплением существующих связей между нейронами. Кроме того, можно предположить, что создаются новые нейронные связи.