Текст книги "Чудо дыхания. Как работают наши легкие и как поддержать их здоровье"

Отдельно стоит упомянуть о таком явлении, как пневмоторакс, когда в легком образуется отверстие, через которое воздух начинает поступать в плевральную полость. По мере увеличения количества воздуха вокруг легкого оно может спадаться, и в наихудшем случае утечка воздуха может быть настолько выраженной, что происходит сдавливание сердца и другого легкого. Такое состояние называется напряженным пневмотораксом и расценивается как неотложное, требующее немедленной декомпрессии. Для этого в плевральную полость вводится игла, которая соединяется с катетером, обеспечивающим отток воздуха. Хотя в целом пневмоторакс – явление не редкое, к счастью, подобное неотложное состояние наблюдается нечасто. «Спонтанный» пневмоторакс, происходящий без видимых причин, чаще возникает у мужчин. Врачам хорошо известны характеристики пациентов, имеющих повышенный риск развития пневмоторакса: высокий рост, худощавое телосложение, мужской пол, часто подростковый возраст. В некоторых случаях лечение не требуется. Если количество воздуха в плевральной полости увеличивается или состояние ухудшается, для дренажа можно использовать катетер. В редких случаях для того, чтобы расправить легкое, может потребоваться хирургическое вмешательство.

Механика дыхания

Большинство из нас никогда не задумывались о том, как мы дышим. Механику дыхания нельзя назвать полностью интуитивной. Теоретически есть два способа попадания воздуха в легкие: проталкивание (под положительным давлением) и всасывание (при отрицательном давлении). В обоих случаях воздух попадает из области высокого давления в область низкого давления. В первом случае создается область высокого давления, когда воздух силой проталкивается в область низкого давления. Во втором случае создается область низкого давления, когда воздух уходит из области высокого давления. Например, у лягушек действует принцип «проталкивания»: они захватывают воздух ртом, сжимают щеки и вгоняют воздух в легкие. По такому же принципу проталкивания работают аппараты механической вентиляции. У людей же, напротив, используется второй принцип. Наша основная дыхательная мышца, диафрагма, находится под легкими. В покое она образует два купола, по одному под каждым легким. При вдохе купол сокращается и уплощается, вследствие чего диафрагма тянет легкие вниз, заставляя расширяться. Воздух устремляется в область низкого давления, образованную вследствие расширения легкого. При выдохе диафрагма расслабляется и поднимается. Давление в легких становится несколько выше атмосферного, и воздух выходит наружу.

Вдохните, а теперь выдохните. Остановитесь, когда вам покажется это естественным. Количество воздуха, оставшегося в этом момент в легких, называется функциональной остаточной емкостью (ФОЕ). У среднестатистического взрослого этот показатель составляет около 2,5 л. В течение большей части дыхательного цикла легкие действуют наподобие резинки, принимающей исходную сжатую форму. Эта способность легких возвращаться к сжатому состоянию называется эластической тягой. При этом грудная стенка обладает эластической тягой, направленной наружу. ФОЕ достигается тогда, когда эти две тяги сбалансированы. Этот показатель важен, так как при таком заболевании, как эмфизема, легкие теряют свою эластичность, точка достижения баланса выше, что приводит к тому, что легкие становятся слишком большими. Это способствует опущению диафрагмы. Когда пациент с эмфиземой делает вдох, диафрагма уже настолько низко, что ей больше некуда опускаться. Купол диафрагмы уплощен, и вдохнуть очень сложно. И напротив, есть заболевания, при которых в легких появляются рубцы (это называется фиброзом легких), что приводит к увеличению силы, втягивающей легкие, и они сжимаются (низкая ФОЕ).

В процессе дыхания кроме диафрагмы участвуют и другие мышцы, в том числе межреберные и многие мышцы груди, шеи, спины и живота, образующие мышечный корсет грудной полости. При заболевании легких на эти вспомогательные мышцы возлагается больше надежд, что они справятся с дополнительной дыхательной нагрузкой. Они же играют важную роль и при форсированном выдохе и вдохе. Например, можно выдохнуть еще сильнее, если задействовать межреберные мышцы для повышения давления в абдоминальной полости, поднятия диафрагмы и выталкивания дополнительного воздуха. При этом полностью опустошить легкие не удастся никому: даже после максимального выдоха у среднестатистического взрослого остается около 1,2 л воздуха, что называется остаточным объемом (ОО).

Функция дыхания относится к критически важным для обеспечения жизни, и контролирующий ее центр расположен в одном из самых «древних» отделов головного мозга – продолговатом мозге. Он постоянно функционирует, даже при потере сознания, поддерживая эту жизненно важную способность организма. Дыхательный центр сообщается с диафрагмой через блуждающий нерв, что позволяет мозгу ускорять или замедлять дыхание. Поэтому, даже если мы спим или без сознания, до тех пор пока этот нерв сохраняет связь между стволом головного мозга и диафрагмой, дыхание не прекращается.

Казалось бы, в этой системе нужно было бы предусмотреть сенсоры, сигнализирующие мозгу о низком уровне кислорода. Мозг мог бы посылать сигналы обратно к легким, чтобы они чаще и глубже сокращались. Однако на самом деле организм решил эту проблему более искусно: в мозге существует резервная система, а также вход от периферических рецепторов, контролирующих не только уровень кислорода, но и кислотно-щелочной баланс крови. При растворении углекислого газа в крови он соединяется с водой и превращается в бикарбонат, играющий важную роль в регуляции кислотно-щелочного баланса крови (измеряемого в единицах pH). Наш организм исполняет сложную симфонию, в которой одновременно участвуют тысячи химических реакций, и все они имеют тонкую настройку на определенный уровень pH – 7,4. При уровне 7,0 этот показатель абсолютно нейтрален, а при 7,4 становится щелочным. Когда концентрация углекислого газа существенно меняется, то же происходит с pH крови. Если он сильно повышается, то кровь становится кислой, а при снижении – щелочной.

Можно представить легкие в виде конвейера, который с каждым дыхательным циклом обеспечивает получение кислорода и избавление от углекислого газа. Хеморецепторы, расположенные в сонной артерии, контролируют уровень кислорода, углекислого газа и pH крови, что определяет, с какой частотой нужно дышать. Если все работает как надо, организм снабжен достаточным количеством кислорода и необходимый уровень углекислого газа для поддержания pH составляет 7,4. Однако при сбое системы есть только два варианта развития событий – ускорить или замедлить дыхание. Данная система может поддерживать «нормальные» отклонения, такие как физические упражнения. Когда мы тренируемся, то обычно потребляем больше кислорода, но при этом также производим больше углекислого газа, от которого необходимо избавляться. Поэтому при ускорении наш «конвейер» решает обе эти проблемы.

Представим ситуацию полета на самолете. Каждый раз, поднимаясь на борт, мы невольно попадаем в ситуацию, к которой эволюция нас не готовила. Давление в самолете поддерживается примерно как на 2000–2500 м над уровнем моря. В то время как содержание кислорода во вдыхаемом воздухе на разной высоте стабильно, падение атмосферного давления на большей высоте приводит к снижению парциального давления кислорода. На уровне 2500 м этот показатель составляет приблизительно 34 % от того, каким он бывает на уровне моря[4]4
  Taylor A. T. High-altitude illnesses: Physiology, risk factors, prevention, and treatment // Rambam Maimonides Med. J. 2011. Vol. 2. e0022.


[Закрыть]. Парциальное давление соответствует доле, которую один газ занимает в смеси газов. Снижение парциального давления кислорода приводит к уменьшению его давления и содержания в крови. Организм отвечает попыткой чаще дышать, чтобы ускорить «конвейер». Но, в отличие от тренировки, когда потребности в кислороде и выработка углекислого газа довольно точно уравновешены, в данном случае ускорение «конвейера» для выработки большего количества кислорода сопровождается необходимостью избавления от слишком большого количества углекислого газа, что приводит к повышению pH крови. Если большее повышение достигается медленнее, то почкам, также играющим ключевую роль в поддержании pH крови, могут потребоваться дни или даже недели для возвращения этого показателя к норме. В самолете организм находится в условиях субоптимального снабжения кислородом, но при этом нарушение кислотно-щелочного баланса менее выражено. Если же подниматься на большую высоту быстрее и оставаться там, то сочетание низкого уровня кислорода и нарушения уровня pH может привести к появлению таких симптомов, как головная боль, утомляемость и тошнота, известным как приступы «горной болезни».

В отличие от действия, которое мы наблюдаем при непроизвольном контроле, осознанный контроль, особенно медленное, глубокое дыхание, также может оказывать выраженный эффект на организм. В восточных практиках контроль дыхания для улучшения здоровья применялся тысячи лет. Хотя точные механизмы неясны, медленное дыхание способно изменить активность мозга и нервные импульсы, идущие к другим органам, например сердцу. Доказано, что упражнения, связанные с глубоким дыханием, могут снизить частоту сердечных сокращений, АД и даже уровень кортизола в крови, который вырабатывается в ответ на стрессовую ситуацию. Есть свидетельства, что медленное дыхание приводит к улучшению настроения, снижению стресса и расслаблению организма, а также может повысить концентрацию внимания и даже уменьшить интенсивность боли. Следовательно, легкие не только обеспечивают организм жизненно важным кислородом и избавляют от потенциально токсичного углекислого газа, но и каждый день вносят свою лепту в наше хорошее самочувствие.

Глава 2. Борьба. Легкие против внешнего мира

Легким приходится выполнять большую работу. Для обеспечения жизнедеятельности организма необходимо обогащать кровь кислородом и избавлять от углекислого газа, для этого необходимо ежедневно перерабатывать 11 000 л воздуха. В воздухе часто содержатся чужеродные вещества: загрязненные частицы, дым, вредные газы, а также патогенные микроорганизмы, такие как бактерии, вирусы и грибы. Легкие постоянно сражаются с внешним миром. Им приходится одновременно ограничивать сопутствующий ущерб и обеспечивать газообмен. Как им это удается? Ответ можно найти в сложной системе физической и иммунологической защиты, понимание которой помогает лучше осознать взаимосвязь между загрязнением, инфекциями и заболеваниями легких.

Иммунная система организма бывает двух видов. Первый называется врожденным иммунитетом. Если использовать военную терминологию, такой вид иммунитета можно было бы назвать морской пехотой: это универсальные «команды», реагирующие первыми и обеспечивающие неспецифическую защиту. Врожденный иммунитет обусловлен специальными клетками иммунной системы, способными атаковать чужеродных захватчиков. Кроме того, немаловажную роль играют физические барьеры. Они подключаются в самом начале – на уровне носа. Задолго до попадания чужеродных частиц в легкие остановить их помогает сложная разветвляющаяся структура носовых ходов. Этому же способствуют клетки, выделяющие слизистый секрет и выстилающие внутреннюю поверхность носа, синусы и верхние дыхательные пути. На самом деле выработка этого гелеобразного вещества стимулируется под воздействием таких вредных факторов, как бактерии и сигаретный дым. Основную часть респираторного тракта выстилают реснички – тончайшие ворсинки в толстом слое перицилиарной жидкости, поверх которых наслаивается гелеобразная слизь. Эти реснички синхронно волнообразно колышутся, словно под руководством дирижера оркестра. Все это способствует продвижению слизи, которая выносит увязшие в ней бактерии и чужеродные частицы в ротовую полость, из которой они могут выйти из организма при кашле или попасть в желудок.

Еще одну важнейшую защитную функцию выполняют носовые ходы – согревают и увлажняют вдыхаемый воздух до его попадания в легкие. На функционирование мукоцилиарного клиренса (очищение слизистой оболочки от осевших на поверхности чужеродных веществ) может существенно повлиять сухость дыхательных путей, повышая восприимчивость к инфекции. Для здоровья легких крайне важны количество и точное соотношение жидкого и слизистого компонентов. Например, такое генетическое заболевание, как муковисцидоз, способствует тяжелому поражению легких и развитию инфекции, так как жидкий слой слишком толстый, а слизистый – тонкий, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса.

Мелкие частицы, достигающие альвеол, удаляются из легких в первую очередь с помощью клеток врожденного иммунитета, называемых альвеолярными макрофагами. В случае с неинфекционными веществами альвеолярные макрофаги не только поглощают их, но и предотвращают ненужную и потенциально вредную активацию иммунной системы. Однако вещества не биологического происхождения, такие как частицы асбеста, кремния и угля, легкие вывести не в состоянии, что может стать причиной хронического воспаления. Развитию хронического заболевания легких могут способствовать многие вдыхаемые вещества, если долгое время присутствуют в большом количестве.

Иммунная система может распознавать инфекционные вещества, так как они помечены особыми маркерами, называемыми патоген-ассоциированными молекулярными паттернами (от англ. pathogen-associated molecular patterns, PAMP). Здесь некоторую роль играет сурфактант, помогающий легким снижать поверхностное натяжение. Он связывается с PAMP бактерий, вирусов и грибов, облегчая таким образом их определение и поглощение макрофагами. Кроме того, PAMP стимулирует эпителиальные клетки дыхательных путей к выработке химических веществ, которые привлекают клетки другого типа – нейтрофилы. Это наиболее распространенные клетки иммунной системы, настроенные на устранение микробов, помеченных PAMP. Нейтрофилы свободно перемещаются по всему организму и играют важную роль в борьбе с этими чужеродными микроорганизмами.

Второй вид нашей защитной системы легких называется приобретенным иммунитетом. Это подразделение иммунной системы, отвечающее за иммунологическую память. Если продолжать аналогию с военными операциями, то приобретенный иммунитет можно сравнить с отрядами особого назначения. К нему относятся высокоспециализированные лейкоциты, включая В– и Т-лимфоциты, которые вызывают иммунный ответ на специфичные патогены. В-лимфоциты производят и выделяют антитела, называемые иммуноглобулинами, которые защищают организм – связываются с вирусами и микробами и таким образом инактивируют их. Иммуноглобулины могут находиться на поверхности иммунных клеток или производиться ими. В-клетки созревают в костном мозге. Вследствие случайной перестройки определенных генных сегментов образуется большое число В-лимфоцитов, имеющих на поверхности самые разнообразные иммуноглобулиновые рецепторы. Теоретически эта армия В-лимфоцитов может связываться буквально с любым молекулярным веществом, которое только можно представить. Однако эти клетки живут недолго, если не взаимодействуют с чужеродным «антигеном» (генератором антитела). Обычно он представляет собой белковое вещество на поверхности клеток, вирусов, грибов и бактерий, но также может включать такие неорганические субстанции, как химические и лекарственные вещества, токсины или другие чужеродные частицы, вызывающие иммунный ответ организма. После контакта с антигеном дольше живущие В-клетки памяти могут быстрее реагировать при встрече с тем же микробом. При активации В-клетки памяти делятся на многочисленные клетки плазмы, что при контакте со знакомым микробом позволяет создать большое количество целевых антител. В этом суть вакцинации.

Еще одним членом команды приобретенного иммунитета выступает Т-лимфоцит. Он выполняет множество функций, среди которых – прямое устранение инфицированных клеток до того, как вирус начинает реплицироваться. Кроме того, Т-лимфоциты производят сигнальные молекулы, помогающие стимулировать врожденный иммунитет для уничтожения вредных микробов. После этого Т-лимфоциты делятся на «эффекторные» Т-клетки, которые при контакте со специфическими антигенами образуют армию клеток-убийц, нацеленных на эти антигены. Как и в случае с В-клетками, долгоживущие Т-клетки памяти при повторной встрече с определенными антигенами также быстро распространяются. Однако в центре всех этих иммунных процессов находится целая система проверок и уравновешивания, включающая как провоспалительный, так и противовоспалительный ответы. Эта система помогает организму не только бороться с инфекцией, но и регулировать воспаление, что позволяет минимизировать сопутствующий ущерб столь тонко организованной структуре легких.

Микробиом легких

Начав учиться в медицинском университете, я узнала, что здоровые легкие имеют стерильное окружение. Уже было известно, что на коже, в ротовой полости и пищеварительном тракте живут бактерии. Если в стандартной чашке Петри, используемой в лаборатории, анализировать культуру, взятую из нижних дыхательных путей здоровых людей, то в ней обнаруживаются только бактерии, которые обычно заселяют ротовую полость и применяются в качестве образцов. Однако развитие методов молекулярного анализа, позволяющих определять бактерии и вирусы на основании генетического материала, приносит гораздо более интересные результаты.

Вероятно, представления о том, что в легких не живут бактерии, всегда были несколько наивными с учетом наличия этих бактерий в носовой и ротовой полостях и глотке, а также анатомической связи этих органов с легкими. В легкие постоянно попадают воздух и секрет из верхних дыхательных путей. Теперь, когда в нашем распоряжении имеются чувствительные методы определения микробов в легких, в научном сообществе начались горячие обсуждения «реальности» этих микробов. Другими словами, возможно, это всего лишь контаминация (загрязнение) при отборе образцов или эти бактерии были занесены в легкие, но были преимущественно мертвыми и на самом деле не жили в легких. Одну из лучших аналогий привел Роберт Диксон, эксперт в этой области, сравнив легкие с приливным бассейном. Наличие живых организмов в приливном бассейне определяется тем, что приносит и уносит океан, и мы не могли бы утверждать, что такой бассейн лишен жизни. В легких, видимо, микробиом отражает те микроорганизмы, которые попадают в них из верхних дыхательных путей, но не размножаются непосредственно в этом органе[5]5
  Venkataraman A., Bassis C. M., Beck J. M. et al. Application of a neutral community model to assess structuring of the human lung microbiome // mBio. 2015. Vol. 6 (1). e02284–14.


[Закрыть]. Клиническое значение этих бактерий все еще остается под вопросом.

Изучая хронические заболевания легких, мы узнаем многое о сложности микроорганизмов в этом органе, а также то, какую роль они могут играть у больных и здоровых людей. Стало известно, что бактерии, живущие в больных и здоровых легких, различны, даже при заболеваниях, которые, как считалось ранее, не вызваны инфекционными причинами. При нарушении защитных механизмов легких появляются новые экологические ниши, в которых начинают развиваться определенные виды бактерий. Другими словами, в различных участках больных легких образуется микроокружение, способствующее росту бактерий, характерных только для этого заболевания. Даже у двух людей с одинаковым хроническим заболеванием легких тип и количество обнаруживаемых бактерий существенно различаются, что может повлиять на их самочувствие. Потенциальная роль этих бактерий в настоящее время активно изучается.

Инфекции

Обычно термин инфекция используется для обозначения того, что микроорганизм не только проник в организм, но и способствовал развитию заболевания. Легкие постоянно подвергаются атаке множества патогенов, к которым относятся вирусы, бактерии и грибы. Если инфекции приводят к немедленному появлению симптомов, это называется острой инфекцией. Однако некоторые патогены могут оказаться более коварными и активироваться через некоторое время. Такие инфекции называются подострыми или хроническими. Необходимо отметить, что в ХХI веке для лечения многих распространенных заболеваний мы используем все больше лекарственных препаратов, подавляющих иммунную систему, что приводит к более частому развитию инфекций, которые раньше наблюдались лишь изредка. Для описания таких случаев у пациентов с ослабленным иммунитетом используется термин оппортунистические инфекции.

Вирусные инфекции

Некоторые вирусы поражают дыхательные пути, в то время как в других случаях легкие страдают в результате более обширной атаки на организм. Мы сосредоточимся на первом варианте. Даже в этом случае некоторые вирусы действуют в большей степени на верхние дыхательные пути и глотку, а другие – на нижние дыхательные пути и иногда на альвеолы. Кроме того, вирусные инфекции могут оказать влияние на микрофлору легких, особенно у пациентов с хроническими заболеваниями легких. Таким образом, первичные вирусные инфекции могут привести к появлению вторичных бактериальных инфекций. Такое часто случается при пневмонии, вызванной вирусом гриппа, когда присоединившаяся бактериальная инфекция оказывает существенное влияние на тяжесть заболевания.

Одна из самых распространенных инфекций – обычная простуда, которая может быть вызвана большим числом вирусов, включая риновирус, аденовирус, вирус гриппа, респираторно-синцитиальный вирус (РСВ), вирус парагриппа и коронавирус. Это отчасти объясняет отсутствие вакцины против простуды. Есть и другие виды вирусов, поражающих дыхательные пути: вирус кори, энтеровирус, хантавирус, вирусы герпеса (включая вирус простого герпеса, вирус Эпштейна – Барра, цитомегаловирус и вирус ветряной оспы), а также вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Структура каждого вируса различна. Например, аденовирус содержит молекулу дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), а коронавирус – молекулу рибонуклеиновой кислоты (РНК). Одни вирусы характерны только для человека, другие (например, коронавирус) обнаруживаются и у многих животных. Эти патогены редко передаются между видами, однако когда это происходит, то может приводить к разрушительным последствиям. Некоторые респираторные вирусы обнаруживаются не только в секрете дыхательных путей, но и в моче, кале, слезной жидкости, грудном молоке и крови. Но есть и такие (например, вирус гриппа), которые характерны в основном для дыхательных путей.

Основной путь передачи зависит от самого вируса. Большое количество частиц респираторных вирусов присутствует в секрете дыхательных путей, может выходить при чихании, кашле и дыхании в виде капель и оседать непосредственно на слизистой оболочке или заражать предметы, с которых вирус передается через руки в ротовую и носовую полости и даже глаза. В то время как подобные капли могут относительно быстро оседать на поверхности, частицы меньшего диаметра, называемые аэрозольными, могут задерживаться в воздухе часами и преодолевать значительные расстояния. Когда началась пандемия, вызванная вирусом SARS-CoV-2, то первые официальные рекомендации касались снижения передачи возбудителя посредством мытья рук и соблюдения социальной дистанции, то есть были направлены на ограничение заражения посредством капель. Однако все больше данных свидетельствуют о том, что этот вирус передается с аэрозольными частицами, и в связи с этим меры профилактики сместились в сторону использования масок и проветривания помещений.

Как только вирус достигает клеток, выстилающих дыхательные пути, он начинает распространяться. Многие респираторные вирусы были обнаружены в клетках носовой полости, глотки и крупных дыхательных путей. В самых тяжелых случаях вирусы могут обнаруживаться в клетках, выстилающих альвеолы. Если возбудитель поражает только носовую полость или глотку, то развиваются симптомы обычной простуды. При определенных видах, таких как вирус простого герпеса, во рту и в глотке могут образоваться весьма болезненные пузырьки. Если инфицируется бронхиальное дерево, то ощущается раздражение, в результате которого появляется кашель. При воспалении мелких дыхательных путей затруднено прохождение воздуха, что приводит к возникновению хрипов, особенно у маленьких детей.

Один из наиболее распространенных и сложных видов вируса у детей – РСВ. В первый год жизни этот вирус наиболее часто вызывает заболевания нижних дыхательных путей и может стать причиной госпитализации и даже смерти. Результаты некоторых исследований позволяют предположить, что наличие РСВ в первые годы жизни может привести к появлению астмы (необходимо отметить, что у многих детей в этих исследованиях уже имелись факторы риска развития этого заболевания[6]6
  Sigurs N., Gustafsson P. M., Bjarnason R. et al. Severe respiratory syncytial virus bronchiolitis in infancy and asthma and allergy at age 13 // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 2005. Vol. 171. P. 137–141.


[Закрыть]). На самом деле почти все дети в какой-то степени инфицируются РСВ. У взрослых с ослабленным иммунитетом и хроническими заболеваниями легких при заражении этим вирусом могут возникать тяжелые респираторные нарушения.

У одних пациентов симптомы могут проявляться в легкой форме, а у других течение респираторно-вирусной инфекции может быть тяжелым. Респираторные вирусы могут повреждать дыхательные пути на всем протяжении, вплоть до альвеол, которые воспаляются и наполняются жидкостью, что при рентгеновском исследовании определяется как инфильтрат – другими словами, вирусная пневмония. Частой ее причиной (особенно у взрослых) становится вирус гриппа. Однако кроме него пневмония у взрослых может быть вызвана и другими видами возбудителя, включая РСВ, аденовирус, вирусы парагриппа и ветряной оспы. Многие не отдают себе отчета в том, что к развитию тяжелой пневмонии может привести вирус кори (даже у лиц, не имеющих других заболеваний). Вирус ветряной оспы в более позднем жизненном периоде проявляется как опоясывающий лишай – еще один вид вируса, который может перерасти в пневмонию. Вероятность развития пневмонии после ветряной оспы в 25 раз выше у взрослых, чем у детей.

Нерегулярность появления некоторых видов вируса вызывает удивление. В 1993 году молодая женщина из индейского племени навахо и ее жених из Нью-Мексико внезапно умерли от пневмонии, что для практически здоровых людей очень необычно. Их новорожденный сын остался сиротой. Затем в этом регионе, преимущественно также среди народа навахо, повторились подобные смертельные случаи. Вскоре Центры по профилактике и контролю заболеваний США начали расследование, в результате которого было установлено, что причиной стал ранее неизвестный вид хантавируса. Так как остальные виды этого возбудителя передавались человеку от грызунов, специалистами Центров по профилактике и контролю заболеваний США были предприняты колоссальные усилия по поимке 1700 животных этого отряда млекопитающих в регионе Четырех углов[7]7
  Четыре угла (англ. Four Corners) – регион США, занимающий территорию юго-запада штата Колорадо, северо-запад Нью-Мексико, северо-восток Аризоны и юго-восток Юты. Название связано с монументом Четырех углов, расположенным на пересечении границ четырех штатов (единственное подобное пересечение границ в США). У монумента Четырех углов проходят границы двух резерваций – индейцев навахо и ютов. Прим. ред.


[Закрыть] и Юго-Запада США. Резервуаром вируса были признаны белоногие мыши, а новый вид вируса получил название «Син Номбре». Ученые проанализировали архивные образцы тканей легких тех больных, которые умерли от неизвестных причин, и обнаружили, что более 30 лет назад, в 1959 году, от этого вируса погиб 38-летний мужчина из штата Юта. Смертельные исходы 1993 года связали с всплеском популяции белоногих мышей. Сообщения о случаях заражения этим вирусом поступают ежегодно, и большинство из этих случаев (хотя и не все) происходят на Юго-Западе США.

С появлением методов амплификации[8]8
  При методах амплификации нуклеиновой кислоты берут очень небольшое количество ДНК или РНК, воспроизводят их много раз, что позволяет обнаружить небольшие следы микроорганизма в образце. Такие методы особенно полезны для выявления возбудителей, которые трудно культивировать или идентифицировать с помощью других методов (например, вирусы, облигатные внутриклеточные болезнетворные микроорганизмы, грибы, микобактерии, некоторые другие бактерии), или для тех организмов, которые присутствуют в малых количествах. Прим. науч. ред.


[Закрыть] нуклеиновых кислот произошла революция в диагностике вирусных инфекций. Хотя сегодня существуют разные виды этих технологий, в крупных лабораториях используют имеющиеся в продаже тесты, с помощью которых можно определять вирусы путем секвенирования ДНК или РНК. Применение этих тестов позволяет проводить одновременную диагностику большого числа обычных вирусных патогенов в секрете дыхательных путей, чаще всего получаемом при взятии мазка из полости носа. Для меня как практикующего пульмонолога в крупном медицинском центре определение респираторной вирусной панели у пациентов с предполагаемой вирусной инфекцией стало обычной практикой. По сравнению с теми представлениями, которые были у нас в 1990-е годы, когда я училась на врача, сейчас мы гораздо точнее определяем, какой именно у пациента вирус.

Если не брать в расчет профилактическое лечение и поддерживающую терапию, то арсенал лекарственной терапии весьма невелик. Для лечения гриппа Управлением по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США (Food and Drug Administration, FDA) зарегистрировано несколько противовирусных препаратов. Их применение может способствовать сокращению длительности и тяжести заболевания, однако их эффективность выше при назначении в первые 48 часов после появления симптомов. Для лечения РСВ был зарегистрирован препарат «Рибавирин»[9]9
  В Российской Федерации разрешен к применению, доступен в продаже. Прим. науч. ред.


[Закрыть], но его применение ограничено выраженными побочными эффектами. Что касается других специфических вирусов, то такие препараты обычно используются только при тяжелых инфекциях или у больных с ослабленным иммунитетом. В целом эти средства действуют не так быстро и эффективно, как антибиотики для лечения бактериальных инфекций.

К счастью, против некоторых вирусов разработаны вакцины. Например, против вирусов кори, ветряной оспы (вакцинация против ветряной оспы у детей и опоясывающего лишая у взрослых) и гриппа. Проблема состоит в том, что одновременно может циркулировать несколько штаммов одного вируса. Так, риновирус, причина около 75 % случаев простуды у детей и взрослых, насчитывает по меньшей мере 160 штаммов, имеющих различные белки на своей поверхности. Безусловно, разработка вакцины, которая могла бы быть эффективной против всех этих штаммов, – задача очень сложная. К счастью, заболевание, вызванное риновирусом, обычно протекает в довольно легкой форме.

Одна программа вакцинации спасает тысячи жизней, и хороший пример тому – вакцинация от гриппа. Ежегодно во всем мире от этого заболевания умирает от 250 до 500 тысяч человек. И каждый год при разработке вакцины прилагаются большие усилия, чтобы предсказать наиболее распространенный штамм гриппа. Причинами появления новых мутаций может быть небольшое изменение («антигенный сдвиг») в РНК вируса, что приводит к изменению белка, покрывающего вирус, и делает ранее выработанные антитела менее эффективными. Мутации вируса гриппа могут быть более выраженными, если новые гены, кодирующие белок на поверхности вируса, были переданы от животных. Это может произойти, например, если животное заражается человеческим и животным штаммами, что приводит к смешению генетического материала от двух штаммов. С учетом низкого иммунитета или его отсутствия у населения антигенные сдвиги могут становиться причинами пандемий. Возможности производства вакцин против гриппа поражают: каждый год мы можем выпускать новые вакцины, адаптированные под штаммы, представляющиеся наиболее вероятными. Известно, что вакцинация, выполняемая с помощью нанесения препарата на кожу и ее дальнейшего процарапывания, обычно действует несколько лет, оставаясь безопасной и эффективной.