Текст книги "Близко к сердцу. Главные вопросы про здоровье сердца, на которые важно вовремя получить ответ"

#55. Что значит «плохой» и «хороший» холестерин?

Сначала разберемся с обменом холестерина и жирных кислот. Холестерин, жирные кислоты (насыщенные и ненасыщенные) и триглицериды являются разновидностями жиров (липидов). О роли холестерина мы уже говорили. Жирные кислоты и триглицериды, так же, как и холестерин, являются незаменимыми компонентами клеточных стенок. Липиды нужны всем тканям организма, поэтому они транспортируются кровью в составе химических соединений с белками, называемых липопротеинами. Липопротеины низкой плотности (ЛНП) переносят 60–70 % холестерина крови. Именно они имеют тенденцию «прилипать» к стенкам кровеносных сосудов при атеросклерозе. И потому холестерин, входящий в состав ЛНП, называют «плохим» холестерином (ХС ЛНП). Липопротеины высокой плотности (ЛВП), напротив, удаляют холестерин из циркулирующей крови – связывают избыток холестерина и возвращают его в печень для переработки и/или удаления из организма с калом, поэтому холестерин, входящий в состав ЛВП, называют «хорошим» холестерином (ХС ЛВП).

#56. Что такое дислипидемия?

Показатели общего холестерина, «плохого» холестерина (ХС ЛНП), «хорошего» холестерина (ХС ЛВП) и триглицеридов врачи объединяют в понятие «липидный профиль» пациента. Для каждого из этих показателей существуют нормы. Отклонения любых показателей липидного профиля от нормы врачи называют дислипидемией.

#57. В чем причина дислипидемии?

Различают дислипидемии первичные врожденные, причиной которых являются мутации определенных генов. Это семейная гиперхолестеринемия, семейная гипертриглицеридемия, семейная комбинированная гиперлипидемия. Самое частое из них – гетерозиготная форма семейной гиперлипидемии – имеет частоту 1: 500, то есть встречается у 1 человека из 500. Всего в мире насчитывается около 20 миллионов человек, которые страдают той или иной формой семейной дислипидемии. Вторичные дислипидемии наблюдаются гораздо чаще. Они могут быть вызваны некоторыми заболеваниями, приемом лекарственных средств, но в абсолютном большинстве случаев являются следствием нездорового образа жизни.

#58. Могут ли лекарства вызвать повышение уровня холестерина в крови?

Могут. Таких препаратов или групп препаратов несколько.

1. Преднизолон. Этот гормональный препарат применяют при аллергических заболеваниях и системных воспалительных процессах. Некоторые исследования показали, что повышение уровня холестерина крови наступает уже спустя 2 недели после начала лечения преднизолоном.

2. Эстрогены – это женские половые гормоны, которые используются в составе противозачаточных средств и заместительной гормональной терапии у женщин во время климакса. Многие годы их считали препаратами, защищающими сердце и сосуды путем повышения уровня «хорошего» холестерина (ХС ЛВП). Однако недавние исследования показали, что значимого кардиопротективного действия в климактерическом периоде эстрогены не оказывают.

3. Прогестины – общее название группы веществ, включающей природные гормоны желтого тела и их синтетические аналоги. Типичным представителем прогестинов является гормон прогестерон. Прогестины применяются с целью контрацепции и в составе заместительной гормональной терапии, отдельно или в комбинации с эстрогенами. Высокий уровень прогестинов сопровождается снижением уровня «хорошего» холестерина (ХС ЛВП).

4. Циклоспорин применяется с целью подавления активности иммунной системы после трансплантации органов для профилактики отторжения трансплантата, а также для лечения некоторых ревматологических заболеваний. Исследования показали, что циклоспорин повышает уровень «плохого» холестерина (ХС ЛНП).

5. Ингибиторы протеаз (противовирусные препараты) для лечения ВИЧ. Они существенно повышают уровень триглицеридов и несколько увеличивают уровень «плохого» холестерина (ХС ЛНП), но механизм этого действия неизвестен.

6. Все нестероидные противовоспалительные препараты, среди которых такие популярные, как ибупрофен, диклофенак, нимесулид, могут негативно влиять на липидные показатели крови, поэтому пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые одновременно страдают болезнями суставов, необходимо принимать только те нестероидные противовоспалительные препараты, которые рекомендовал им врач.

#59. Как можно выявить дислипидемию?

Для этого нужно сдать анализ крови на холестерин и триглицериды.

#60. А какой уровень холестерина является оптимальным, к чему надо стремиться?

Единого для всех людей норматива содержания липидов в крови в настоящее время не существует. Целевые уровни липидов различаются в зависимости от индивидуального риска сердечно-сосудистых осложнений. В таблице ниже представлены целевые уровни липидных показателей в соответствии с действующими на данный момент российскими рекомендациями.

Оптимальный уровень липидных показателей у людей с разными рисками развития атеросклероза и его осложнений (ммоль/л)

Примечание: составлено по российским рекомендациям «Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза».

В то же время, в конце августа 2019 года Европейское общество кардиологов выпустило очередное обновление своих рекомендаций по лечению дислипидемий, в котором предложены существенно более жесткие целевые уровни. Так, пациентам с ишемической болезнью сердца или пациентам с очень высоким риском болезней сердца и сосудов рекомендуется целевой уровень ХС ЛНП < 1,4 ммоль/л, а в некоторых случаях, в частности у пациентов с повторными сердечно-сосудистыми осложнениями, даже < 1,0 ммоль/л. Пациентам с высоким сердечно-сосудистым риском рекомендуется целевой уровень ХС ЛНП < 1,8 ммоль/л, с умеренным риском < 2,6 ммоль/л. Для людей с низким сердечно-сосудистым риском целевым является уровень < 3,0 ммоль/л.

#61. Регулярно следить за уровнем липидов в крови – этого достаточно, чтобы предотвратить сердечно-сосудистые осложнения?

Нет, недостаточно. Ведь у части пациентов со стенокардией или инфарктом миокарда отмечается нормальный уровень холестерина.

Атеросклероз – многофакторный процесс, в который вносят свой вклад много различных обстоятельств и факторов риска.

Все факторы риска принято делить на модифицируемые (на которые мы можем повлиять) и немодифицируемые (которые мы изменить не можем). Среди важнейших модифицируемых факторов риска, помимо повышенного холестерина, существенную роль в развитии атеросклероза играют артериальная гипертония, сахарный диабет, низкий уровень физической активности, нездоровое питание, избыточная масса тела и ожирение, чрезмерное потребление алкоголя, тревожность, депрессия и хронический стресс.

Сейчас также стало известно, что в развитии атеросклероза немаловажную роль играет воспаление. Имеется целый ряд биомаркеров, направленных на обнаружение индуцированного воспалением атеросклероза, однако на данный момент большинство таких маркеров представляют собой скорее научный интерес. Исключением является высокочувствительный С-реактивный белок, который может использоваться для выявления пациентов с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений.

#62. Существует термин «смертельный квартет». Что он означает?

В 1989 году доктор Норман Каплан ввел термин «смертельный квартет». Это сочетание ожирения, артериальной гипертонии, нарушения толерантности к глюкозе и гипертриглицеридемии.

#63. Как связаны члены «смертельного квартета»?

Они являются основными компонентами так называемого метаболического синдрома. В его основе лежит снижение чувствительности тканей организма к инсулину (инсулинорезистентность) и, в качестве компенсации, повышение содержания инсулина в крови. При превышении массы тела всего на 35–40 % чувствительность тканей к инсулину снижается на 40 %, а ожирение сопровождается развитием выраженной инсулинорезистентности.

Инсулинорезистентность часто сочетается с повышением в крови уровня глюкозы, триглицеридов, «плохого» холестерина, активацией процессов воспаления и тромбообразования, повышением артериального давления. Получается порочный круг, в рамках которого нарушения, характерные для каждого из компонентов «смертельного квартета», индуцируют друг друга.

#64. В развитии атеросклероза, стенокардии и инфаркта миокарда очень важную роль играют повышение уровня «плохого» холестерина и другие нарушения липидного обмена. Есть ли сегодня эффективные способы их коррекции?

Да, есть. Базовыми препаратами для коррекции нарушений липидного обмена у людей с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, пациентов с ишемической болезнью сердца и другими проявлениями атеросклероза являются статины. Они снижают синтез холестерина в печени. Давно доказано, что при выраженном снижении уровня «плохого» холестерина (ХС ЛНП) в крови наступает стабилизация, а в некоторых случаях и уменьшение размера атеросклеротических бляшек. Важнейшее условие при этом – непрерывность лечения. Строго говоря, статины – средства очень длительного, а по сути, пожизненного применения. Их отмена приводит к возвращению прежнего высокого уровня холестерина уже через несколько дней.

При недостаточной эффективности, когда целевых показателей холестерина не удается достичь даже на максимально возможной дозе статина, а у пациента имеется очень высокий риск развития осложнений, к статину может добавляться препарат для снижения холестерина с другим механизмом действия, например блокатор всасывания холестерина эзетимиб.

#65. В последнее время появилась информация, что статины скорее вредны, чем полезны. Ваше мнение?

Я бы назвала это не информацией, а дезинформацией. Значительные успехи, достигнутые развитыми странами в лечении сердечно-сосудистых заболеваний за последние десятилетия, в значительной степени обязаны широкому применению статинов в клинической практике. Это обязательный компонент лечения пациентов с ишемической болезнью сердца, атеросклерозом других локализаций (например, периферических артерий), а также пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском, в частности с артериальной гипертонией высокой степени тяжести, с сахарным диабетом 2-го типа. Конечно, как и многие другие препараты, статины имеют определенные побочные эффекты, чаще всего это боли в мышцах (миалгии), причем у части пациентов эти жалобы со временем проходят самостоятельно. Тем не менее следует сказать о таких симптомах врачу, а не отказываться от приема статина. Важно отметить, что польза от применения статинов многократно превышает риски развития каких-либо неблагоприятных реакций или побочных эффектов.

#66. Как правильно принимать статины?

Самое главное – регулярный прием конкретного статина в дозе, рекомендованной врачом. Если вам назначен один статин в дозе 20 мг (например, аторвастатин), он не эквивалентен по эффекту другому статину (например, симвастатину) в такой же дозе, 20 мг. В этой связи необходимо строго соблюдать врачебные предписания. При этом очень хорошо, если пациент знает свой целевой уровень холестерина, которого необходимо достигнуть, тогда прием статина будет более осознанным.

Не рекомендуется запивать статины соком грейпфрута. Вообще грейпфрут плохо сочетается с очень многими препаратами, поскольку содержащиеся в этом цитрусе вещества влияют на активность печеночных ферментов, которые отвечают за метаболические превращения лекарств в организме. Кроме того, статины несовместимы со зверобоем, красным рисом и добавками, которые содержат ниацин.

Статины короткого действия (симвастатин, ловастатин, правастатин и флувастатин) работают лучше, если их применять вечером, потому что фермент печени, на который они воздействуют, более активен именно в вечернее время. Статины длительного действия (аторвастатин и розувастатин) одинаково хорошо действуют независимо от времени их приема (утром или вечером). Какой препарат подходит в каждом конкретном случае, должен определить врач.

#67. А кроме статинов, есть ли какие-то другие и новые эффективные препараты для контроля холестерина?

Да, во многих случаях статины сегодня комбинируют с препаратом для снижения холестерина иного механизма действия – эзетимибом, который подавляет всасывание холестерина в стенки тонкого кишечника.

А совсем недавно в клиническую практику вошел принципиально новый класс препаратов для контроля уровня холестерина с удивительной эффективностью. Это класс пропротеиновых конвертаз субтилизин-кексинового типа 9, или PCSK9 (от англ. Proprotein Convertase Subtilisin/ Kexin Type 9). Они предназначены для пациентов из групп очень высокого риска, например для тех, кто уже перенес сердечно-сосудистые катастрофы или страдает семейной гиперхолестеринемией. По данным последних исследований, при приеме этих препаратов в течение полутора лет развитие атеросклеротических бляшек в коронарных артериях замедляется или прекращается совсем. Наблюдались случаи уменьшения их размера. Это прямой путь к снижению риска развития инфаркта, инсульта и смерти у людей с очень высоким риском.

#68. Можно ли снизить холестерин при помощи биологически активных добавок?

Существуют биологически активные добавки с подтвержденной способностью небольшого снижения уровня холестерина. В первую очередь это фитостеролы и фитостанолы, а также красный ферментированный рис. В связи с их достаточно скромным эффектом на сегодняшний момент нет достаточных доказательств того, что действие этих добавок приводит к торможению атеросклероза и снижению риска его осложнений, а также недостаточно данных об их долгосрочной безопасности.

В настоящее время мнение авторитетных экспертов в отношении таких добавок заключается в том, что их могут использовать люди с немного повышенным уровнем холестерина и низким сердечно-сосудистым риском, которым на данный момент не нужна лекарственная терапия. Если же есть клинически значимая гиперхолестеринемия, надеяться на какие-то рекламируемые в средствах массовой информации добавки не стоит.

#69. Как оценить риски возникновения сосудистой катастрофы?

Для оценки сердечно-сосудистого риска у пациентов врачи пользуются специальными калькуляторами риска. В странах европейского региона, в том числе и в России, применяется шкала SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation), которая оценивает 10-летний риск фатальных сердечно-сосудистых катастроф. При этом в России используется модификация шкалы SCORE для европейских стран с высоким уровнем смертности от болезней сердца и сосудов.

Для того чтобы рассчитать сердечно-сосудистый риск пациента по шкале SCORE, необходимо знать пол, возраст, уровень систолического артериального давления, уровень общего холестерина и курит пациент или нет. Если риск по шкале SCORE равен 5–9%, это указывает на высокий риск, а 10 % и более – на очень высокий сердечно-сосудистый риск.

#70. Что может свидетельствовать о скрытом течении ИБС? На какие симптомы стоит обратить внимание?

Когда появляются симптомы, считайте, что мы опоздали, ведь заболевание уже развилось. Для того чтобы этого не произошло, необходимо регулярно проходить профилактические обследования и «ловить» заболевание на уровне факторов риска. Необходимо измерять артериальное давление, определять уровень холестерина и глюкозы в крови. Все это можно сделать на бесплатной для пациента основе в территориальной поликлинике. Не стоит избегать диспансеризации, отговариваясь недостатком времени. Необходимо следить за весом, правильно питаться, поддерживать достаточный уровень физической активности.

#71. Есть ли какие-то малоизвестные факторы, которые повышают риск развития болезней сердца и сосудов?

Есть некоторые данные, что низкая масса тела ребенка при рождении свидетельствует о риске развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний во взрослом возрасте. Почему это происходит, в точности пока не изучено, но есть предположение, что если поступление необходимых для нормального развития плода веществ недостаточно, плод «жертвует» тканями, которые требуют больше строительных материалов – мышцами и костями, а вместо них образуются менее сложные ткани, например жировая. Имеют место изменения чувствительности к фетальным гормонам роста, к инсулину, повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси. Эти процессы происходят в критический период раннего развития и могут повышать восприимчивость человека к воздействию окружающей среды и поведенческих факторов риска. Поэтому нормальное, сбалансированное питание во время беременности очень важно для здоровья не только в детстве, но и для отдаленного прогноза здоровья.

#72. Правда ли, что сердечно-сосудистые заболевания так «помолодели», что опасаться сердечных катастроф стоит уже после 30 лет?

И инфаркт, и инсульт перестали быть болезнями только пожилых людей. В группе особого риска – мужчины в возрасте около 40 лет и женщины в возрасте около 55 лет. В то же время есть люди с генетической предрасположенностью к сердечно-сосудистым заболеваниям, с семейной холестеринемией. У них заболевания могут проявиться намного раньше.

#73. Как понять, что у тебя есть наследственная предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям?

Если инфаркт миокарда или мозговой инсульт развился у ваших ближайших родственников по мужской линии (отец, брат) в возрасте до 55 лет или у родственников по женской линии (мать, сестра) в возрасте до 65 лет, значит, у вас есть наследственная предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям. Об этом обязательно надо сказать лечащему врачу.

#74. Есть ли анализы, которые позволяют выявить наследственную предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям?

Уже понятно, что артериальная гипертония, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца являются мультифакторными: в их развитие вносит вклад как генетика, так и многочисленные факторы риска. Но существуют и моногенные кардиологические заболевания или синдромы, для возникновения которых достаточно мутации всего в одном гене.

К ним относят семейную гиперхолестеринемию, синдром удлиненного интервала QT, синдром укороченного интервала QT, некоторые варианты синдрома Вольфа – Паркинсона – Уайта, гипертрофическую кардиомиопатию, семейные формы синдрома слабости синусового узла. Кстати, семейная гиперхолестеринемия – это уникальная модель атеросклероза. У пациентов с таким нарушением уровень «плохого» холестерина может превышать норму в 2–3 и более раз. Вероятность развития инфаркта миокарда и инсульта в молодом возрасте (от 20 до 40 лет) у носителей такой генетической мутации возрастает в 20 раз! Не так давно появились данные, что общая генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям связана с низкой наследственной стрессоустойчивостью. Эндотелиальные клетки сосудов чувствительны к различным повреждающим факторам, таким, как свободные радикалы, воспалительные белки или холестерин. Оксид азота участвует в двух важных для сердечно-сосудистой системы процессах: регуляции тонуса гладких мышц сосудов и агрегации тромбоцитов в процессе свертывания крови. Существует ген NOS3, в функции которого входит контроль за синтезом фермента, принимающего участие в расширении кровеносных сосудов. Гены, как известно, представлены многими разновидностями – аллелями. Человек может иметь ту разновидность гена NOS3, при которой отмечается снижение содержания оксида азота, что может повышать тонус сосудистой стенки и усиливать тромбообразование. Как результат – повышение вероятности развития атеросклероза и инфаркта миокарда.

Следует оговориться, что хотя исследования генетической природы сердечно-сосудистых заболеваний ведутся сейчас очень активно, на данный момент генетические тесты не используются для массовой диагностики предрасположенности к инфаркту миокарда или инсульту. Тем не менее можно надеяться, что лет через десять эти анализы станут рутинными.

#75. Говорят, риск сердечно-сосудистых заболеваний можно «прочесть» по строению уха?

В 1973 году в очень авторитетном медицинском журнале New England Journal of Medicine появилось первое сообщение о том, что диагональная складка мочки уха является возможным индикатором ишемической болезни сердца. Эту складку назвали «признаком Франка» по имени автора публикации доктора Франка (Sanders T. Frank). Дальнейшие исследования показали, что складка мочки уха действительно является маркером раннего старения и риска ишемической болезни сердца, но механизм, за счет которого реализуется связь этих явлений, пока не установлен. Если вы обнаружили у себя «признак Франка», возьмите под контроль все возможные факторы риска.