Текст книги "Нарушения социального познания. Новая парадигма в исследованиях центрального психологического дефицита при шизофрении"

Впервые догадку о существенном дефиците ТоМ при аутизме сформулировали С. Барон-Коэн с соавторами (Baron-Cohen, Leslie, Frith, 1985), продемонстрировав невозможность для детей с РДА понимать сложные задачи из области социального взаимодействия. Это открытие позволило иначе взглянуть на нарушения в области общения и социального взаимодействия у детей с РДА, приблизиться к описанию ключевого дефицита, связывающего воедино остальные нарушения и претендующего на статус специфического для РДА симптома. Указанный дефицит не является изолированным и тесно связан с недостаточностью у детей с РДА символической игры (Baron-Cohen, 1987; Leslie, 1987), также требующей наличия кроме непосредственного образа предмета его вторичного образа (метарепрезентации), предопределяющего иное, игровое значение предмета.

Позже в ряде работ (Baron-Cohen, Cross, 1985; Baron-Cohen, 1992; Baron-Cohen, Leslie, Frith, 1985; Baron-Cohen, Swettenham, 1997; Baron-Cohen et al., 2001) было продемонстрировано, что если обычный ребенок, начиная примерно с 4 лет, понимает (даже если не говорит об этом прямо), что другой человек может иметь свои желания, намерения, равно как и иное восприятие ситуации, то у страдающего аутизмом ребенка такого представления нет. Изучение ТоМ при аутизме проводилось на различном материале – от знаменитых полуигровых приемов «Салли и Энн», представляющих собой вариант теста ложных ожиданий, до использования экспериментальных процедур, в которых участвовали куклы, актеры, близкие детям взрослые. Исследователи на любом материале убеждались в том, что при аутизме ребенку (даже если он уже подросток или взрослый) крайне сложно понять намерения другого человека, его отличие от себя (отсюда – социальная тревожность, недоверие), воспринимать ситуацию с точки зрения состояния этого другого (отсюда – отсутствие эмпатии), вступать в кооперацию с ним.

Теория дефицита ТоМ объясняет специфику аутизма, расхождение сохранной памяти и высокого интеллекта с социальной наивностью, неспособность лиц с аутистическими чертами к обману, хитрости, их легковерность, непонимание ими намека, лести, подтекста и шутки. К вызванным базовой недостаточностью модели психического у лиц с аутизмом относят широкий класс иных феноменов, таких, как непонимание правил поведения, негласно принятых в обществе, инициативы и намерений другого человека, его реакции на сказанное, а также характеристики речи аутиста в целом (например, многословие с невозможностью понять вероятность развития утомления от общения у партнера), особенности жестикуляции в виде отсутствия жестов, отражающих понимание состояния другого человека (погладить, пожалеть, приласкать) при доступности простых инструментальных, указующих или запрещающих жестов (Attwood, Frith, Hermelin, 1988). Перечисленное затрудняет социальное взаимодействие вплоть до невозможности устанавливать дружеские связи и близкие отношения, что неизбежно повышает уровень социального стресса (Ozonoff, 1991).

Методическое обеспечение исследований ТоМ варьирует от экспериментального разыгрывания сложных ситуаций до предложения специальных методик, основанных на разных моделях: понимания лжи, метафоры, иронии и шутки, негласных коммуникативных правил, бестактности. Материалом могут быть картинки, рассказы, даже мультипликация. Технология исследований постепенно совершенствуется как в отношении тестовых заданий, так и путем выделения разных стратегий в понимании другого человека, типов ошибок, в аспекте разработки теоретических представлений о нарушениях ТоМ. В том числе было предложено несколько весьма оригинальных процедур для тестирования подобных нарушений, например, тест «Глаза» («Reading the Mind in the Eyes», или «Eyes Test») (Baron-Cohen et al., 2001). Тест широко используется в западных исследованиях по проблематике нарушений ТоМ у лиц с аутистическими расстройствами и при шизофрении. Результаты адаптации данного теста на отечественной выборке приведены ниже, в главе 5.

Причиной дефицита ТоМ при аутизме предлагали считать нарушение способности ребенка устанавливать эмоционально окрашенные отношения с близкими людьми, в этом случае когнитивные дефициты объявлялись вторичными (Hobson, 1993). При этом важна роль речи, страдающей из-за невозможности установить эмоциональный контакт, вследствие чего накапливаются проявления недоразвития других интеллектуальных функций. Еще одна группа авторов рассматривает в качестве ключевой проблемы первичный когнитивный дефект в виде невозможности имитационного поведения, нарушающей контакт ребенка с матерью и не дающей точки опоры для понимания другого человека (Pennington, Ozonoff, 1996; Gopnik, Capps, Meltzoff, 2000). Постепенно стало ясно, что нарушения ТоМ у больных с аутизмом тесно связаны с когнитивными процессами, так как нарушения последних (дефицит внимания, низкий уровень интеллекта, иных способностей) также отрицательно влияют на результаты выполнения задач, требующих понимания состояния другого человека.

Для уточнения вклада когнитивных нарушений в дефицитарную модель психического предпринимались специальные усилия. Одна из моделей обосновывала когнитивный дефект при РДА недостаточностью «совместного», или «разделенного» (joint attention), внимания (Alessandri, Mundy, Tuchman, 2005), при этом нарушения социальных взаимодействий, социального познания, коммуникативной компетентности трактовались вторичными, результирующими. На роль основного нарушения при аутизме предлагались исполнительские функции (executive functions), к которым относят широкий класс способностей планирования и контроля над импульсами, торможения нежелательных реакций, организации поисковой активности, переключения при размышлении и действиях (Ozonoff et al., 1991), т. е., функции, направленные на принятие решений и разрешение проблем (Rajendran, Mitchell, 2007). Последняя модель приближает аутизм к другим психопатологическим состояниям, таким, как синдромы гиперативности, Жиля-де-ля-Туретта и другим расстройствам развития (Hill, 2004). Можно заметить, что как только в качестве основного при аутизме обозначен дефицит ТоМ или ее компонентов, речь идет о специфике аутизма в сравнении с другими состояниями, если на первый план в модели выдвигается тот или иной когнитивный дефицит, налицо скорее поиск сходства РДА с другими нарушениями онтогенеза, признание общих для РДА и иных патологических состояний механизмов.

Связь нарушений ТоМ и исполнительских функций изучалась неоднократно, но говорить о надежно верифицированных закономерностях их сочетаний нельзя. Для разрешения вопроса об их соотношении предпринималась попытка их интеграции в одну модель – теорию «когнитивной сложности и контроля» (Cognitive Complexity and Control theory – CCC) (Frye et al., 1995; Zelazo et al., 1997). Авторы последней полагали необходимым найти некий общий компонент в ТоМ и в исполнительских функциях. Так, если речь идет о значительном интеллектуальном отставании ребенка, страдающего РДА (что встречается в 70 % случаев), то ряд нарушений обоих указанных звеньев может быть объяснен собственно интеллектуальным недоразвитием.

Среди других моделей основного дефицита при аутизме следует упомянуть теорию «слабости центральной когерентности» (Weak Central Coherence). В ее основе лежит представление о нормальном развитии как возрастающей способности к выделению главного при восприятии информации, тогда как при нарушенном развитии в случае аутизма эта способность страдает. Поэтому больные аутизмом для восприятия информации пользуются приемом постепенной, поэлементной ее обработки, обнаруживая проявления педантизма, застревания на деталях вплоть до навязчивости (Frith, Happé, 1994; Frith et al., 1994). Близкие идеи о нарушениях иерархической организации информации и ее селектирования при аутизме вследствие особенностей внимания высказывали и другие авторы (Mottron, Belleville, 1993; Allen, Courchesne, 2001).

Еще одной попыткой снять противоречия между теориями ведущих нарушений при аутизме стала модель «множественных дефицитов», когда ТоМ, исполнительские функции и слабую когерентность рассматривают как рядоположные компоненты, имеющие на практике разную степень выраженности у конкретного больного. Такой взгляд позволяет индивидуализировать картину нарушений, выделить подгруппы внутри аутистических расстройств, построить континуум расстройств по степени выраженности (Baron-Cohen, Swettenham, 1997). В последние годы у авторов, изучающих аутизм, все чаще встречаются новые концепты, такие как социальный интеллект, эмоциональный интеллект, социальные когниции (Ballroom, Foyer, 2011). Активно проводится поиск мозговой основы наблюдающихся патологических проявлений РДА на основе концепта «социальный мозг».

Изучение нарушений ТоМ у больных шизофренией в последние годы столь популярно, что библиографии тематических статей содержат, как правило, более сотни ссылок, а число источников, упоминаемых на интернет-странице соответствующей тематики, – тысячи. Фактически отдельные исследователи видят пациентов, страдающих шизофренией, уже не с точки зрения клинической симптоматики, но как людей с дефицитарной ТоМ: «Нарушение способности к ментализации (неспособность думать о других людях в терминах их умственных состояний), как правило, ассоциируется с шизофренией» (Sprong, Schothorst, Vos, 2007, с. 5). Чем же объясняется такой интерес к данному предмету, равно как и устойчивость этого интереса на протяжении последних 20 лет?

С. Frith в опубликованной в 1992 г. монографии «Когнитивная нейропсихология шизофрении» (Frith, 1992), не только впервые заявил о наличии дефицита ТоМ при шизофрении, но попытался обосновать этот дефицит в качестве ведущего нарушения, причем возникающего задолго до начала заболевания. Таким образом, статус указанных нарушений мыслился этим авторитетным автором как важный (а возможно, и основной) предиктор заболевания. Можно было бы счесть данную концепцию еще одной каузальной психологической моделью шизофрении, но С. Frith полагал нарушения ТоМ биологически обусловленными. Таким образом, он не отказывался от поиска биологических причин заболевания и вел этот поиск на новом уровне – с использованием всех современных технологических средств нейроанатомической диагностики, хотя при этом отдавал дань психологическим объяснениям генеза шизофренической симптоматики.

Рассмотрим аргументацию автора подробнее. С. Frith выдвинул тезис о том, что шизофрения может быть понята как расстройство у больных репрезентаций психических состояний, как другого человека, так и собственных. В названной работе, весьма часто цитируемой, автор последовательно и педантично провел сопоставление симптомов шизофрении со структурой нарушений ТоМ; причем он не только не отрицал значимости собственно клинической симптоматики, но старался найти ей приемлемое объяснение. Опираясь на структуру метарепрезентаций, он утверждал, что симптомы и признаки шизофрении точно отражают природу и локализацию нарушений в пределах когнитивной системы и касаются распознавания и отслеживания как собственных намерений человека, так и намерений, мыслей, убеждений, которые он приписывает другим. Так, исходя из невозможности отслеживать (и критически оценивать) содержание собственных мыслей, больные легко принимают суждения и размышления субъективного характера за объективные, не видят ошибок в своих суждениях, пренебрегают социальными сигналами. Аналогично феномены утраты контроля над своими психическими проявлениями, отнятия или передачи мыслей, вербальные галлюцинации возникают вследствие утраты способности отслеживать собственные намерения, воспринимаемые в этом случае как чуждые, внешние.

Нарушения мышления, с точки зрения С. Frith, могут быть объяснены невозможностью понимать размышления и представления, имеющиеся у других людей, в результате возникает отрыв логики рассуждений больных от логики, присущей остальным людям, при неспособности заметить этот отрыв и преодолеть его. Некоторые особенности мыслительной деятельности, такие как неологизмы или возрастание числа местоимений (Rochester, Martin, 1979), являются, по мнению С. Frith, результатом неспособности больного рассматривать себя как слушателя, а обращение к другим с использованием местоимений вместо имен (он, она, оно), затрудняющее интерпретацию их речи, возникает вследствие непонимания того, что слушатель не владеет моим опытом, что и есть одна из фундаментальных ошибок ТоМ.

Интересно, что и дефекты личностной сферы С. Frith полагал возможным объяснить исходя из базового нарушения ТоМ. Так, абулия представлялась ему результатом нарушений в системе саморегуляции: трудности помыслить собственное намеренное поведение. Эта гипотеза объясняет утрату активности больными, что характерно особенно для исходных состояний. Более того, С. Frith полагал, что неверное истолкование намерений других людей ведет к бредовым идеям, особенно параноидным, поскольку неумение понять намерения других легко дает больному ощущение того, что они скрывают свои мысли, а это позволяет расценивать намерения других как недобрые, а отношение – как плохое (откуда до идей преследования один шаг).

Высказанные С. Frith предположения неоднократно проверялись в эмпирических исследованиях. Были выявлены нарушения ТоМ у пациентов с негативными симптомами (Corcoran, Mercer, Frith, 1995), причем у больных данной группы установлена корреляция указанных нарушений со снижением интеллекта. Для пациентов с параноидной симптоматикой (Corcoran, Cahill, Frith, 1997) связь дефицитов ТоМ с нарушениями интеллекта подтверждена не была, и при улучшении психического состояния больных после проведенного лечения указанный дефицит исчезал. Для более точной квалификации степени выявляемых расстройств и их факторов в отдельных исследованиях (Corcoran, 2001) клиническая группа разделялась по ведущим синдромам: больные с преобладанием негативных, позитивных расстройств, параноидными бредовыми убеждениями, психическими автоматизмами, иными галлюцинаторно-бредовыми расстройствами и, наконец, больные в состоянии ремиссии. Анализируя межгрупповые различия, удалось показать, что наименее эффективными в понимании подтекста, намека, содержащегося в социальной ситуации, оказались больные с негативными расстройствами и формальными нарушениями мышления, тогда как иные симптомокомплексы не сопровождаются значительным дефицитом (хотя в целом результат всегда ниже, чем в норме).

Похожие данные были получены в отношении способности больных понимать карикатурные изображения (Corcoran, Cahill, Frith, 1997). В исследованиях, использовавших в качестве методического приема ситуации, содержащие обман (Frith, Corcoran, 1996), наиболее эффективными оказались пациенты с явлениями психического автоматизма, тогда как при других негативных или позитивных симптомах, бредовых расстройствах или даже в ремиссии результаты значимо хуже. Интересным кажется и прием оценки доступности больным основных правил вежливости, используемых при построении разговора с другими людьми (Frith, Corcoran, 1996). Доказано, что у больных с негативной симптоматикой дисфункция существует на уровне репрезентации внутренних актов как собственных, так и других людей, понимания волевых импульсов и действий. Параноидную симптоматику также предлагали трактовать как часть более общих нарушений представлений о рассуждениях и состоянии другого человека (Walston, Blennerhassett, Charlton, 2000). Для больных в ремиссии, без активных психопатологических симптомов, отмечены тонкие затруднения социальных выводов, например, при распознавании насмешки.

В приведенных исследованиях в качестве методических приемов использовались задачи определенного типа (The Hinting Task), в которых необходимо правильно интерпретировать содержащийся в стимульной социальной ситуации намек (Corcoran, Mercer, Frith, 1995). Материал заданий прост и напоминает привычный для отечественных психологов прием функциональной пробы, доступной любому здоровому человеку, даже ребенку. Также применялись задания в виде серии последовательных картинок, отражающих развитие ситуации, например, субтест из известного теста интеллекта Векслера или серии картинок, подобные комиксам, содержащие юмористический материал. Арсенал средств для диагностики дефицитов ТоМ разнообразен и постоянно расширяется, что само по себе создает исследовательские проблемы, связанные с необходимостью сопоставления результатов разных методик.

Возвращаясь к пониманию ТоМ, предложенному С. Frith, важно подчеркнуть, что несмотря на включение в состав этого блока функций как минимум нескольких различных операций (отслеживание размышлений, эмоций и поведения как собственных, так и других людей), автор предлагал не разделять эти функции, говорил о единой способности, которая имеет несколько сторон. Такая трактовка синонимична модулярному подходу к модели психического, т. е. видению ее как модуля, выполняющего ряд функций и опирающегося на ряд отделов мозга, объединенных для обеспечения слаженной работы. Расшифровка мозговых основ такого модуля определялась в качестве одной из центральных задач заявленного С. Frith направления исследований.

В дальнейшем интерес ученых к дефицитам ТоМ при шизофрении не угас, росло число эмпирических работ, расширялся диапазон приемов, используемых для оценки дефицитов, детализировался предмет исследований и усложнялись экспериментальные планы. При этом видение самого конструкта модели психического и его генеза также изменялось. В числе значимых результатов эмпирических исследований – установление связи между нарушениями ТоМ и такими симптомами у больных шизофренией, как дезорганизованные мышление, речь и коммуникация (Hardy-Baylé et al., 2003). Авторы исследования полагают причиной нарушений ТоМ неспособность больных шизофренией адекватно представлять собственное психическое состояние и интегрировать контекстуально-значимую информацию. Таким образом, в качестве главного психологического дефицита при шизофрении рассматривалось нарушение исполнительских функций и способности к контролю и организации своего поведения, что и предопределяет невозможность представления и осуществления больным собственного направленного действия. Последнее, в свою очередь, ставит под угрозу способность понимать намерения других. При такой трактовке модели психического она распадается на целый ряд отдельных элементов, тесно связанных с другими нарушениями (внимания, памяти, речи, организации поведения и т. д.). Здесь налицо «молекулярная» трактовка функции с выделением ряда независимых компонентов.

Следует отметить, что мнение исследователей о плохом состоянии ТоМ при шизофрении не было единодушным, у отдельных авторов возникали альтернативные идеи. Так, A. Abu-Akel писал о гипертрофированной способности к построению ТоМ у больных шизофренией – в форме сверхприписываний; в этом он также видел предпосылку бредовых убеждений (Abu-Akel, 1999). Чуть позже A. Abu-Akel изменил свой взгляд и стал выделять несколько видов нарушений модели психического: 1) истинные нарушения, 2) сохранность способности понимать состояние других людей при невозможности применять эти знания и способности вследствие других дефицитов, 3) гипертрофированную ТоМ, опирающуюся на «сверхприписывания», т. е. волюнтаристские приписывания суждений другим людям (Abu-Akel, Bailey, 2000). Идею о сохранной способности к пониманию другого человека у части больных при одновременной склонности приписывать этому другому такие представления, которые фактически ведут к персекуторному бреду, поддержали другие авторы (Walston et al., 2000).

Метаобзоры, суммирующие результаты многих исследований (Brüne, 2005a; Harrington et al., 2005), показали, что не все просто в исследованиях ТоМ, и порой разные исследователи получают несопоставимые, противоречивые результаты по важным пунктам. Так, в метаобзоре, подготовленном M. Brune (Brune, 2005), автор обсуждает необходимость выбора между молярной и модульной трактовкой ТоМ, отмечая, что обе теории получили серьезное экспериментальное подтверждение, причем в работах независимых исследователей. Еще один требующий разрешения вопрос: как соотносятся клинические симптомы и дефициты данной способности. Предложенная ранее С. Frith интерпретация данной связи выглядит логичной, но является теоретической моделью и на практике четкого подтверждения не находит. Так, для параноидных пациентов без серьезных поведенческих проблем и дезорганизации в ряде работ была доказана недостаточность ТоМ (Corcoran et al., 1995, 1997), тогда как в других работах связь параноидных симптомов с дефицитами ТоМ не нашла подтверждения (Langdon et al., 2001; Mazza et al., 2001). Снять противоречие позволял установленный факт, что пациенты с параноидной симптоматикой способны частично компенсировать дефициты ТоМ за счет использования ими общего интеллекта, порой высокого (Pickup, Frith, 2001).

Возникающие в обсуждаемой области новые идеи определяют изменение предмета исследований. Так, проверяется гипотеза о связи нарушений ТоМ с автобиографической памятью, точнее, с дефицитом последней в виде неспособности больных шизофренией продуцировать содержательные автобиографические рассказы (Corcoran, Frith, 2003). Установлено, что в автобиографических сообщениях пациентов доминировали неясные или негативные воспоминания. Таким образом, идея о том, что к становлению дефицитарной ТоМ причастен бедный и искаженный опыт межличностных отношений (что всегда утверждали психоаналитики), нашла свое подтверждение.

Одним из важнейших стал вопрос, являются ли дефициты в области понимания других людей устойчивой чертой больных шизофренией или степень их выраженности отражает динамику состояния. В поисках ответа исследователи обратились к изучению ТоМ у лиц с характерологическими чертами шизоидного типа. Данные свидетельствуют о наличии континуума как внутри собственно шизоидных черт личности (включая аутистические установки, необычные перцептивные ощущения, примеры «магического мышления»), так и соответствующего ему континуума затруднений в понимании намерений других людей (Langdon, Coltheart, 1999). Этот результат говорит в пользу дефицита модели психического как константной черты, и вывод подтверждается результатами тестирования этих дефицитов у родственников больных шизофрений, где также обнаружено континуальное снижение (Wykes et al., 2001).

Высоко значимым с практической точки зрения является изучение влияния нарушений ТоМ на социальное функционирование, социальный «выход» у пациентов, страдающих шизофренией. В одном из таких исследований (Sullivan, Allen, 1999) авторы описали закономерную связь трудностей организации больными тактической и стратегической составляющей своего поведения с нарушениями ТоМ. В последней работе был использован конструкт «макиавеллизм», поскольку стоящая за ним способность и готовность влиять на окружающих, пренебрегая моральными нормами, известна и хорошо операционализирована (шкала Mach-IV), она часто используется в работах западных авторов в качестве критерия социальной ловкости. Работы подтвердили заметное снижение показателей ТоМ и стратегического социального мышления (или социальной ловкости) и связь этих двух типов нарушений у больных; также оба показателя оказались у больных лучше при продуктивной параноидной симптоматике, нежели в случаях превалирования негативных расстройств (Mazza et al., 2003; Roncone et al., 2002).

Подводя итог многолетних и многочисленных исследований разных авторов, можно уверенно говорить о значительных нарушениях ТоМ при шизофрении, что выражается в плохом понимании намерений, желаний и состояния другого человека. Следует подчеркнуть перспективность этих исследований для понимания более общих нарушений социального познания и социального поведения больных, а также для дальнейшего развития современной парадигмы социального познания применительно к психической патологии.