Текст книги "Нарушения социального познания. Новая парадигма в исследованиях центрального психологического дефицита при шизофрении"

Исследования вклада показателя общего интеллекта в трудности понимания другого человека проводились уже на начальном этапе формирования концепции ТоМ как важнейшей составляющей нарушений когнитивных процессов при аутизме и шизофрении (Doody et al., 1998). Результаты таковы, что в задачах первого уровня сложности у больных шизофренией и пациентов с трудностями обучения выявлены сходные нарушения, отличающие их от здоровых испытуемых и пациентов с аффективными расстройствами. По задачам ТоМ второго уровня сложности (где речь идет о возможности понимания рассуждений и размышлений другого человека) получены аналогичные данные. Однако если из групп сравнения удалить больных с выраженными нарушениями памяти и значительным интеллектуальным снижением, то нарушения ТоМ обнаруживают только больные шизофренией. Это позволило авторам исследования утверждать, что затруднения в понимании другого человека возникают у многих пациентов, однако только у больных шизофренией есть специфические трудности в построении ТоМ другого человека, и эти трудности не связаны с уровнем интеллекта.

В другом исследовании (Sarfati et al., 1997) было доказано, что если феномены ошибочной интерпретации убеждений характерны для разных пациентов, то затруднения при определении намерений связаны исключительно с формальными нарушениями мышления. Авторы выявили также, что больные шизофренией дают случайные ответы, как и больные с аутизмом, что позволило обосновать вывод: «пациенты с шизофренией неспособны выделять релевантные данные, которые придают смысл поведению и выявляют намерения героя» (там же, с. 15).

Тем не менее, ряд исследователей в начале прошлого десятилетия утверждали, что дефекты ТоМ при шизофрении вполне могут быть объяснены когнитивными нарушениями более общего характера (что отмечалось выше). Такой взгляд отразил растерянность исследователей, вызванную всеобщим увлечением изучения ТоМ при аутизме и шизофрении в ущерб более традиционному пониманию когнитивных дефицитов при данных расстройствах, а также неясностью соотношения двух групп нарушений. Но мнение о важной роли нарушений ТоМ доминировало: «Несмотря на то что дефициты внимания, исполнительских функций и низкий показатель интеллекта отрицательно сказываются на выполнении задач из области ТоМ, различия между больными шизофренией и психически здоровыми лицами в результатах выполнения этих задач остаются значительными, если мы учитываем уровень когнитивного дефекта и нарушения исполнительских функций…» (Brune, 2003, с. 60). В ряде эмпирических работ было убедительно доказано, что больные шизофренией имеют существенно большие трудности при выполнении заданий разного рода, для оценки состояния модели психического, нежели заданий, где они оперировали стимулами несоциальной природы (Langdon et al., 1997, 2001; Pickup, Frith, 2001; Brunet et al., 2003).

Весьма существенное число исследований было ориентировано на поиск связей между разного рода дефицитами при шизофрении: исполнительными функциями, нарушениями ТоМ и клинической симптоматики. В большинстве случаев результаты сложных, добросовестно проведенных исследований разочаровывали. Во многих из них не удалось найти отчетливых связей между изучаемыми параметрами либо число найденных связей было невелико, природа их не вполне ясна, и данные разных авторов вступали в противоречие друг с другом. Проиллюстрируем этот вывод данными конкретных исследований.

Так, на протяжении ряда лет R. Langdon с коллегами изучали связи исполнительских функций и нарушений ТоМ в форме ложных приписываний у пациентов с шизофренией (Langdon et al., 2001; Langdon et al., 2006). Проверялось предположение о нарушениях ТоМ при шизофрении как следствии нарушений исполнительских функций, а именно: способности выделять наиболее существенную для решения конкретной задачи информацию, отделяя ее от несущественной, и способности манипулировать с представлениями гипотетических ситуаций, чтобы на этой основе рассуждать логически (использовались Висконсинский тест сортировки (WCST) и «Лондонская башня» (ToL) соответственно). Исследовательской группой (Langdon et al., 2002) были получены разнородные результаты: дефекты ТоМ оказались связаны с такими нарушениями мышления, как его дезорганизация, инкогерентность, паралогии (positive formal thought disorder, т. е. позитивные формальные расстройства мышления), тогда как нарушения исполнительских функций оказались связаны со стереотипиями, ригидностью и конкретностью мышления (concrete thinking) или негативными формальными расстройствами мышления (negative formal thought disorder). Последующие работы исследовательской группы отражали поиск связи между нарушениями ТоМ и клинической картиной, и этот путь оказался более продуктивным, поскольку авторам удалось доказать наибольшее снижение эффективности ТоМ у больных шизофренией, имеющих значительную степень выраженности как позитивной, так и негативной симптоматики (Langdon et al., 2006). Также была продемонстрирована значимость параметров ТоМ для достижения инсайта (т. е. критики) к своему состоянию (Langdon et al., 2006; Bora et al., 2007).

В других исследованиях установлены как соответствие низких значений ТоМ психомоторным симптомам или проявлениям психотической дезорганизации деятельности (Mazza et al., 2001), так и отсутствие аналогичной связи (Janssen et al., 2003). Отмечали исследователи корреляционную взаимосвязь нарушений ТоМ с симптомами дезорганизации психической деятельности (Schenkel et al., 2005), поведенческими нарушениями (Brune, 2005), формальными расстройствами мышления (Greig et al., 2004; Harrington et al., 2005). Нарушения ТоМ расценивали как предиктор серьезных социальных проблем пациентов, тогда как более высокие показатели ТоМ сопровождались некоторым улучшением исполнительских функций и минимальными показателями дефекта или негативной симптоматики (Brune et al., 2007). Главный же результат более чем десятилетнего изучения связей нарушений ТоМ и исполнительских функций – это констатация отсутствия такой связи, что позволило автору одного из метаобзоров по данной тематике (Pickup, 2008) написать, что «получено много достоверных свидетельств в пользу того, что нарушения ТоМ и нарушения исполнительских функций у больных шизофренией являются независимыми» (там же, с. 206).

Анализ приведенных выше работ и полученных в них эмпирических данных не может ограничиться только констатацией связи между параметрами или ее отсутствия, но требует содержательного осмысления в рамках единой концепции нарушений психической деятельности при шизофрении. Отсутствие такой концепции (точнее, многообразие мнений) затрудняет интеграцию данных и дальнейший научный поиск.

Выше, в главе 2, представлена точка зрения отечественных специалистов о важности учета искажений мотивационно-личностной сферы для понимания нарушений мыслительной деятельности у больных шизофренией (см.: Зейгарник, 1969, 1986; Зейгарник, Холмогорова, 1985; Коченов, Николаева, 1978, Критская, Мелешко, Поляков, 1988; Соколова, 1976). Еще более отчетливо нарушения мотивационного компонента выступают при осуществлении совместно-разделенной с другим человеком деятельности или деятельности социального познания (где другой человек, партнер по общению, явно или негласно присутствует). Две исследовательские группы, возглавляемые Б. В. Зейгарник и Ю. Ф. Поляковым, в ходе многолетних исследований пришли к сходным выводам о значимой роли нарушений мотивационно-личностной сферы у больных шизофренией в снижении психической активности и рефлексивных возможностей, ослабленной способности к саморегуляции, к опосредствованию своей деятельности, в трудностях использования культурных средств, неспособности к децентрации, смене позиции, к объективации своих действий.

Фактически указанный мотивационный дефицит признан отечественными авторами ведущим, синдроообразующим, объясняющим как невозможность понимания другого человека, так и неэффективность саморегуляции в ситуации совместной деятельности вплоть до невозможности последней. В основе указанного дефицита лежит недостаточная направленность больных шизофренией на общение, на социальные объекты (в том числе – на самого себя).

Анализ западных работ показывает, что в последние годы доминируют эмпирические исследования; при этом сохраняется интерес к проблеме соотношения нарушений модели психического и иных когнитивных нарушений. Однако концептуальный контекст постепенно изменяется: частные работы по тематике ТоМ вливаются в широкое направление исследований в области «social cognition». Еще одной доминирующей линией является изменение исследовательской методологии в виде всеобщего увлечения методами картирования головного мозга. Ответы на вопросы о взаимовлияниях различных психических процессов и функций исследователи ищут, опираясь на мозговые представительства этих процессов.

4.2. «Social brain» как объяснительный конструкт нарушений социального познания при психической патологии

Концепт «social brain», как термин и идея, был предложен более 25 лет назад в программной статье L. Brothers (Brothers, 1990) безотносительно к проблематике шизофрении. Представления о «модулярности мозга», заявленные в знаменитой работе J.A. Fodor (Fodor, 1983), о мозге как наборе большого числа подсистем, каждая из которых обрабатывает некоторое количество специализированной информации, стали основой концепции «social brain». Автор ее предлагала выделить зоны мозга, функционально ориентированные на обработку сигналов, причастных к восприятию социальных объектов, к регуляции межличностного, социального взаимодействия, социального поведения, в отдельную систему, для которой и предложила приведенное выше название.

Первой экспериментальной моделью для эмпирической верификации идей о социальном мозге были приматы, для которых установлены существенные изменения в их социальном поведении, возникающие при разрушении определенных отделов мозга (Premack, Woodruff, 1978; Raleigh, Steklis, 1981). Эти работы свидетельствовали о правомерности отнесения к «social brain» таких областей мозга, как миндалина, глазнично-лобная кора, височная кора (Brothers, 1990). По мере внедрения нейровизуализационных методов, список работ по проблеме быстро увеличивался, и признание социального мозга как особой системы (или группы систем) мозга, предназначенной для решения задач восприятия, оценки, осмысления социальных стимулов, в отличие от систем, предназначенных для работы с несоциальными объектами, получило широкое распространение.

Критики ссылались на узость концепции социального мозга и на способность подсистем мозга компоноваться особым образом для решения задач оперирования социальными стимулами, при этом каждый элемент системы может работать как с социальными, так и несоциальными объектами (Fernandez-Duque, Johnson, 2002). В качестве особенности работы мозга с социальными стимулами предлагали назвать высокую включенность эмоциональных процессов в переработку информации, что составляет специфику социального познания, но не требует разделения мозга на социальный и несоциальный (Lange et al., 2003). Однако концепция социального мозга сохраняет свое влияние, почему и необходимо рассмотреть аргументы ее сторонников.

Существенным аргументом стало открытие особой системы нейронов, названных «зеркальными» (brain's mirror system) (Rizzolatti et al., 1996, 2001). Название связано со следующим открытым группой исследователей феноменом: когда обезьяна или человек наблюдают за действиями себе подобных, в некоторых клетках мозга возникает активность, соответствующая наблюдаемым действиям так, как будто они реально совершаются субъектом в данный момент (Chartrand, Bargh, 1999). Первоначально такие нейроны были найдены в нижних отделах лобной коры (ventral premotor cortex – F5) у обезьян (Rizzolatti et al., 1996), позже они обнаружены в соответствующих отделах мозга человека (Rizzolatti et al., 2001).

При изучении системы оказалось, что зеркально «отражаться» в клетках головного мозга могут не только действия другого человека, но и его эмоции, а инструментальные исследования мозга подтверждают, что в момент, когда мы наблюдаем эмоции другого человека, возникает активация тех областей мозга, которые активировались бы в случае переживания нами данной эмоции (Rizzolatti, Craighero, 2004). Доказано, что система «отзеркаливания» работает применительно к случаям боли (Morrison et al., 2004), прикосновения (Blakemore et al., 2005; Keysers et al., 2004), способна дифференцировать биологическое и небиологическое движение (Rizzolatti et al., 2001). «Зеркальная» система является, по крайней мере, одним из механизмов, обеспечивающих возможность определять намерения другого человека, понимать, в каком состоянии, настроении он находится (Gallese, 2007; Wilson, Knoblich, 2005; Wolpert et al., 2003; Cattaneo, Rizzolatti, 2009).

Концепция социального мозга оказалась востребованной в области психопатологии настолько, что авторитетные ученые из «Группы по развитию психиатрии» (The Research Committee of the Group for the Advancement of Psychiatry, GAP) утверждают: «релевантной физиологической основой для психиатрии является социальный мозг» (Bakker et al., 2002, с. 219). Они полагают, что указанное физиологическое образование, сколь бы сложным и, возможно, не вполне структурно раскрытым оно ни являлось, отвечает задаче нахождения телесного органа, который опосредует отношения между биологическим телом и социальным поведением индивида, а также страдает при разных формах психической патологии.

Для полного понимания значимости исследований в рамках модели социального мозга в клинике шизофрении и иных расстройств необходимо отметить, что их питает несколько источников. Безусловно, открытие феномена зеркальных нейронов, идея «social brain» – важнейшие источники, но не единственные. Нарушения социального мозга заместили популярную ранее и тоже биологически ориентированную концепцию нейрокогнитивного дефицита и фактически стали новой исследовательской парадигмой в клинической психологии и психиатрии. Они дали мощный толчок развитию исследований нарушений социального познания при шизофрении и других психических расстройствах, число которых растет в экспоненте в последнее десятилетие.

На сегодняшний день идет активное эмпирическое изучение мозговых коррелятов таких собственно психологических концептов, как социальная перцепция, модель психического, ментализация, социальный и эмоциональный интеллект, метарепрезентации, эмпатия и сопереживание. Исследования идут не только в клинике шизофрении, но и других расстройств, особенно раннего детского аутизма, где значимость нарушений «модели психического» особенно высока, как это уже отмечалось выше. На сегодняшний день все перечисленные нарушения часто относят к области расстройств «social brain».

Число сторонников концепта «social brain» как объяснительного для шизофрении и РДА очень велико, что находит свое прямое выражение в публикациях, например, таких, как впечатляющая по объему программная статья В. Crespi и С. Badcock, названная «Психоз и аутизм – полярные нарушения социального мозга» (Crespi, Badcock, 2008), равно как и в иных публикациях, затрагивающих частные аспекты проблемы (Arbib, Mundhenk, 2005; Baron-Cohen, Belmonte, 2005; Burns, 2004, 2006; др.). Основанием для соединения шизофрении и РДА в рамках единой модели стали как приоритетные для обоих расстройств нарушения социального поведения и социального познания, так и близкие этиологические факторы в виде стертых, различных по генезу, но отчетливых органических преморбидных дефицитов, а также наличие промежуточных форм в виде шизоидного личностного расстройства (Frith, Happe, 2005; Linney et al., 2003; др.).

Перечислим некоторые из полученных в рамках рассматриваемого направления данных. Наиболее изученным аспектом являются мозговые механизмы социальной перцепции – восприятия лица другого человека, его узнавания, расшифровки переживаемой человеком эмоции. Была доказана причастность к этим перцептивным актам таких отделов, как веретенообразная извилина (fusiform gyrus) и нижняя затылочная извилина (inferior occipital gyrus). При восприятии взгляда задействуются отделы коры, расположенные внутри верхней височной борозды (superior temporal sulcus), тогда как эмоции распознаются с привлечением большого числа подкорковых образований – миндалин (amygdala), островка (insula), лимбической системы (limbic system), а также сенсомоторной (sensori motor cortex) и префронтальной коры (inferior frontal cortex) (Morris et al., 1998; Nakamura et al., 1999; de Gelder et al., 2003; Johnson, 2005).

Можно найти в литературе указания на мозговые отделы, обеспечивающие процессы эмпатии (Gallese, 2003; Leslie et al., 2004; Morrison et al., 2004). Примерно те же отделы мозга полагают причастными к дефицитам социального познания и поведения при аутистических расстройствах (Williams et al., 2001, 2005; Dapretto et al., 2006; Hadjikhani et al., 2004, 2006) и при шизофрении (Green et al., 2008). Максимально выражен дефицит способности понимать другого человека у больных синдромом Аспергера, где он признан синдромообразующим (Baron-Cohen et al., 1997, 2001). Для нарушений модели психического также эмпирически определены обеспечивающие их сходные мозговые отделы (Burns, 2004; Briine, 2005a).

Применительно к шизофрении отдельные авторы полагают нарушения «социальных когниций» и «социального мозга», в том числе в перцептивном звене, наиболее значимыми, описывая причастные к ним отделы коры (Wible et al., 2009) и подкорковые образования (Kahn et al., 2008). В работах последних лет отмечена тенденция к возвращению на новом уровне к модели гипофронтальности при шизофрении, обосновываемой сейчас иначе: дефицитарность данного отдела мозга полагают следствием слабости системы зеркальных нейронов или названных в честь их первооткрывателя «нейронов фон Экономо» («von Economo neurons»). Эта недостаточность обусловливает слабость метакогнитивных функций, имеющих отношение к осуществлению деятельности социального познания (Brune, Ebert, 2011). Находят также связи нарушений «социального мозга» с нарушениями процессов, относящихся к области «theory of mind» (Martin et al., 2013).

Как видно из сказанного, концепция «social brain» применительно к шизофрении (и аутизму) широко признана и хорошо аргументирована. Однако вызывают сомнения и настороженность ряд моментов. Надежды, связанные с моделью «социального мозга», грандиозны, и модель на многое претендует. В области психопатологии речь может идти о фактическом отказе от более традиционной биопсихосоциальной модели генеза расстройств, поскольку использование конструкта «social brain» автоматически предполагает, что все психологические и социальные факторы необходимо рассматривать с точки зрения их биологической основы. При этом утрачивается понимание социальных влияний, социального генеза психических функций, равно как и их нарушений (Рычкова, Холмогорова, 2012).

Конечно, параллельно с приводимой нами литературой существует и другая, в частности, посвященная изучению онтогенетического развития социального познания и социального мозга. Так, было убедительно эмпирически доказано влияние социальной среды на когнитивное созревание, в том числе и на способность понимать других людей (Carpendale, Lewis, 2003). Именно поэтому нельзя допустить абсолютизацию мозговых основ нарушений социального познания, игнорировать его культурную основу, роль личного опыта в социальной мотивации, включая опыт прошлых и текущих социальных отношений личности, будь то психически здоровый человек или пациент, страдающий шизофренией.

Пионеры исследований нарушений социального познания при шизофрении и высоко авторитетные исследователи Harvey P., Perm D. пишут в одной из недавних работ (Harvey, Perm, 2010) об относительной независимости социальных когнитивных процессов от других когнитивных нарушений у больных шизофренией. В качестве теоретической основы они предлагают принять разведение «горячих» и «холодных» когниций – как связанных и не связанных с аффективной регуляцией и аффективной окраской познавательных процессов. Особенно примечательно мнение ведущих экспертов в области нарушений социального познания при шизофрении, выраженное в одной из их последних статей «Познание (когниции) при шизофрении: прошлое, настоящее, будущее». Авторы заявляют, что разработки в области социального познания при шизофрении по-прежнему отстают от изучения нейрокогнитивного дефицита, что обусловлено сложностью эмпирических исследований, поскольку «изучение социального познания производится путем измерения 168 различных доменов на основании измерения 108 параметров» (Green, Harvey, 2014, с. 10).

Указанные проблемные аспекты, в первую очередь, объясняются слабостью теоретических разработок и доминированием эмпиризма, уверенностью многих современных авторов в высокой ценности и самодостаточности эмпирических фактов, которые, будучи тщательно измеренными и подвергнутыми статистическому анализу, интегрированные в обширных метаобзорах, позволят «снять» задачу теоретического осмысления эмпирических данных. Пример такого подхода – недавняя публикация, суммирующая данные многих работ, результатом которой стал вывод о правомерности выделения в области нарушений социального познания при шизофрении следующих четырех наиболее утвердивших себя «доменов» – нарушений эмоциональной перцепции, социальной перцепции, ТоМ и атрибутивного стиля (Pinkham et al., 2014). Серьезным продвижением в осмыслении потока эмпирических исследований такой результат не назовешь.

Что касается вклада в нарушения социального познания мотивационных (или личностных) факторов, то в отдельных публикациях связь высокого уровня социальной ангедонии с нарушениями социального познания до сих пор обозначается в виде осторожных предположений (Tully, Lincoln, Hooker, 2012). Остановимся на рассмотрении вклада мотивации в нарушения социального познания подробнее, с привлечением концепта «социальная ангедония», который, как нам представляется, обладает значительным конструктивным потенциалом для дальнейшего продвижения в проблематике социального познания при шизофрении.