Текст книги "Полный медицинский справочник фельдшера"

Неотложная помощь

Зондовое промывание желудка розовым раствором перманганата калия. Энтеросорбция. Инфузия 5 %-ной глюкозы до 1 л, гемодеза 200 мл, витамины С; В; В₆. Симптоматическая терапия.

Фосфорорганические соединения (ФОС)

ФОС представляют собой либо твердые кристаллические вещества, либо прозрачные или желтовато-коричневые, часто маслянистые жидкости, имеющие неприятный запах.

Токсичность ФОС

I группа – сильнодействующие – тиофос, меркаптофос, метилэтилтиофос. Официально сняты с производства и запрещены для использования. Иногда встречаются эмафос и метафос (в виде 20 %-ной эмульсии).

II группа – высокотоксичные. Метилмеркаптофос, фосфамид, базудин, фталофос.

III группа – средней токсичности – хлорофос, дихлофос, карбофос, трихлорметафос.

IV группа – малой токсичности: гардон, бромофос, абит, демуфос.

Ведущим звеном в механизме действия ФОС является необратимая блокада ацетилхолинэстеразы, которая теряет способность реагировать с ацетилхолином в нервных синапсах. Кроме того, ФОС оказывают и непосредственное воздействие на холинорецепторы, блокируя передачу нервных импульсов. Таким образом проявляется их действие на центральную нервную систему, сердечно-сосудистую систему, дыхание.

Клиническая картина

Легкая степень. Головная боль, головокружение, психомоторное возбуждение, чувство стеснения в груди, тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Кожа бледная, гипергидроз, гиперсаливация. Отдельные миофибрилляции (подергивание отдельных участков мышц). Миоз. Артериальное давление повышено.

Средняя степень. Оглушенность, адинамия. Нарушение координации движений, хронические гиперкинезы. Спонтанные миофибрилляции. Бледность кожи, профузный пот, гиперсаливация, бронхорея. В легких дыхание ослаблено, разнокалиберные сухие и влажные хрипы. Частая рвота, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Зрачки точечные, тахи– или брадикардия. Артериальное давление повышено.

Тяжелая степень. Сопор, сменяющийся комой. Миофибрилляции по всему телу, клонико-тонические судороги, резчайший миоз – зрачка почти не видно. Кожа бледно-серая, с цианотическим оттенком, обильный пот. Дыхание поверхностное, клокочущее, тахипноэ, выраженная гиперсаливация, бронхорея. Изо рта выделяется обильная пенистая мокрота. В стадии угнетения шока наблюдается уменьшение гипергидроза, гиперсаливация, бронхорея, миофибрилляция, прекращаются позывы на рвоту. Артериальное давление снижается. Нарастают нарушения дыхания, сердечной деятельности, развивается терминальное состояние с мышечной атаксией, арефлексией. Зрачки остаются точечными в течение нескольких часов после остановки дыхания и сердца.

Неотложная помощь

При имеющейся возможности фельдшер вызывает на себя бригаду реанимации либо врачебную бригаду для помощи; при самостоятельной работе – вначале зондовое промывание желудка (при наличии самостоятельного дыхания) 10–12 л воды с последующим введением 30–50 г энтеросорбента. Далее внутривенным введением раствора атропина 0,1 %-ного до симптомов атропинизации (сухость кожи, языка, уменьшение или отсутствие бронхореи. На величину зрачка не ориентироваться!). Возможно применение реактиваторов холинэстеразы: внутривенно дипироксин 15 %-ный – 2–3 мл; аллоксим внутримышечно по 1–2 мл. Восполнение ОЦК: внутривенно введение коллоидных и кристаллоидных растворов 1: 2 (например, полиглюкин 400 мл + 0,9 %-ный раствор натрия хлорида, 400,0 + трисоль 400 мл). Гормонотерапия: преднизолон – до 120–150 мг; гидрокортизон – 125–250 мг.

Хинин

Хинин – 50 %-ный раствор для инъекций в ампулах по 1 мл, порошок.

Хинидин – изомер хинина. Оказывает кардиотоксическое действие (угнетение мембранной проводимости ионов калия, ухудшение всех видов деятельности сердца). Оказывает также церебротоксическое действие.

Клиническая картина

Головная боль, шум в ушах, ухудшение слуха, зрения. Боль в животе, тошнота, рвота, диарея. Общая слабость. Мышечный тонус снижен. Мидриаз, тахикардия, затем политопные экстрасистолы, замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. При тяжелых отравлениях – кома, судорожный синдром, остановка дыхания и сердца (фибрилляция).

Неотложная помощь

Купирование угрожающих жизни аритмий. Внутривенное введение панангина 10 мл; при брадиаритмиях – преднизолон 30 мг внутривенно; атропин 0,1 %-ный – 1 мл при замедлении предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. Зондовое промывание желудка розовым раствором перманганата калия, энтеросорбция. Внутривенно: 40 %-ный раствор глюкозы – 20–40 мл, кокарбоксилаза – 150–200 мл, АТФ 1 %-ная – 4–6 мл. Сердечные глюкозиды противопоказаны!

Цианиды

Синильная кислота, цианистый калий, цианистый натрий являются универсальными, практически мгновенно действующими ядами. Препятствуют утилизации кислорода тканями путем блокирования процессов окисления и восстановления цитохромов с прекращением тканевого дыхания.

Клиническая картина

Известна апоплексическая форма отравления, когда после принятия цианида больной вскрикивает, падает и через считаные секунды умирает в судорогах. При принятии меньших доз, после короткого продромального периода, больной ощущает жар во всем теле, головную боль, стеснение в груди, горький вкус, жжение во рту, слабость, тошноту. Появляются рвота, одышка, затем сопор или кома, судороги, апноэ, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. До появления судорог и апноэ кожа и слизистые алой окраски; во время судорог – с цианотичным оттенком. На фоне продленной остановки дыхания происходит остановка сердечной деятельности.

Неотложная помощь

Купирование судорожного синдрома (реланиум, феназепам, седуксен – внутривенно), ИВЛ, с первыми вдохами – ингаляции паров амилнитрита для перевода гемоглобина в метгемоглобин, с которым связывается цианистый радикал с образованием менее токсичного цианметгемоглобина. Зондовое промывание желудка розовым раствором перманганата калия. Внутривенно: унитиол, тиосульфат натрия, хромосмон, 40 %-ная глюкоза. При сохраненном самостоятельном дыхании помощь начинается с ингаляции паров амилнитрита (сломать 1–2 ампулы, содержимое – в салфетку, платок – на лицо), внутривенное введение антидотов. Затем проводится зондовое промывание желудка, ингаляция кислорода.

Чемерица Лобеля

Выпускается спиртовая настойка чемерицы, а также чемеричная вода. Содержит алкалоиды: протовератрин, вератрин и др. Летальная доза вератрина – 3 мг. Смертельная доза алкалоидов содержится в 1 г свежего растения. Кардиотоксическое, нейротоксическое действия обусловлены возбуждением центральной нервной системы, нарушением ритма и проводимости мышцы сердца.

Клиническая картина

Слюнотечение, тошнота, слабость, головокружение, боли в животе, диарея, мышечная слабость, нарушения зрения. Кожа бледная, влажная. Мидриаз. Брадикардия, пульс до 40 ударов в минуту и реже. Снижение артериального давления до коллапса.

При тяжелых отравлениях – клонико-тонические судороги, сопор или кома, нарушения ритма и проводимости сердца. Если больной после приема яда остается в сидячем положении, возможен быстрый летальный исход вследствие ортостатического коллапса и гипоксии мозга.

Неотложная помощь

Во время осмотра, оказания помощи и транспортировки больной должен находиться в горизонтальном положении. Внутривенно вводится 0,1 %-ный раствор атропина для купирования брадикардии, преднизолон 60–90 мг или гидрокортизон 125–250 мг. Зондовое промывание желудка. Энтеросорбция. Для восполнения ОЦК лучше вводить полиионные растворы (трисоль, дисоль, раствор Рингера). Препараты кальция противопоказаны!

Клиническая характеристика нарушений гемокоагуляции

В ургентных состояниях кровотечения вследствие нарушения гемокоагуляции занимают относительно небольшое, но важное место. В ряде случаев в диагностике кровотечений, как анамнестически, так и лабораторно «просматриваются» нарушения гемокоагуляции, что в последующий тактике лечения имеет решающее значение. Для фельдшеров скорой помощи, и особенно ФАП, анамнез, элементарные анализы имеют особенно важное значение для диагностики и лечения кровотечений, связанных с нарушением гемокоагуляции. Здесь будут рассмотрены кровотечения в основном внутренние, связанные с нарушением гемокоагуляции.

Геморрагический диатез

Состояние геморрагического диатеза возникает при ряде заболеваний и характеризуется склонностью к кровоточивости. Кровотечения при этом появляются либо самопроизвольно, либо в результате самой незначительной механической, физической или химической травмы.

Сущность геморрагического диатеза составляют три механизма:

1) нарушение сосудистой (в основном капиллярной) проницаемости;

2) количественная и качественная недостаточность тромбоцитов крови;

3) изменения свертывающей системы крови. Изменения проницаемости сосудистых стенок могут произойти в результате самых различных факторов, но наиболее часто – под влиянием токсико-аллергических и инфекционных агентов. Они наблюдаются у больных васкулитом с геморрагическим синдромом (болезнь Шенлейн – Геноха), гипертонической болезнью.

Наиболее опасная кровоточивость, обусловленная количественной и качественной недостаточностью тромбоцитов в крови, возникает при так называемой эссенциальной тромбоцитопении (болезни Верльгофа).

Повышенная и часто опасная для жизни больного кровоточивость, возникающая вследствие нарушения свертываемости крови, наблюдается главным образом при гемофилии – наследственном заболевании у мужчин, а также при многих других патологических процессах аллергического и лекарственного происхождения.

Ни одно из названных заболеваний, характеризующихся синдромом геморрагического диатеза, не отличается исключительным возникновением кровотечения из сосудов слизистой оболочки желудка или кишечника. Геморрагический диатез обычно создает условия для генерализованной кровоточивости. Однако в каждом отдельном случае под действием тех или иных причин, а нередко и без видимых причин, кровотечение может происходить из слизистой десен, подкожной клетчатки или из сосудов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Поскольку кровотечения при геморрагических диатезах составляют значительный процент из слизистой желудка и кишечника, бывают довольно обильными, они в подавляющем большинстве являются предметом внимания хирургов и могут быть приняты фельдшером скорой помощи за язвенные, что заставляет его госпитализировать таких больных в хирургические отделения. Некоторым из них показано хирургическое вмешательство.

Здесь будут вкратце изложены особенности клиники, диагностики и тактики при острых кровотечениях, связанных с патологией свертывающей системы.

Гемофилия

Существует три типа гемофилий. Гемофилия А и гемофилия В – рецессивно наследуемые, сцепленные с полом (Х-хромосомой) заболевания; болеют мужчины, женщины являются передатчиками болезни. Генетические дефекты характеризуются нарушением синтеза факторов VIII и IX свертываемости крови. Тип кровоточивости при гемофилии гематомный. Кровоточивость возникает с раннего детского возраста.

Клиническая картина

Характерно возникновение обильных кровотечений после любых, даже малых травм и операций, включая удаление зуба. Характерны повторяющиеся острые кровоизлияния в суставы, после чего образуются хронические артрозы. Возможны межмышечные и внутримышечные гематомы, поднадкостничные кровоизлияния, желудочно-кишечные и почечные кровотечения, иногда смертельные.

Неотложная помощь

В случае острых массивных кровотечений, особенно в брюшную полость, желудочно-кишечный тракт, полость плевры показана экстренная госпитализация в хирургический стационар, где будет проводиться соответствующее лечение с участием врача-гематолога.

На догоспитальном этапе, если фельдшер уверен в диагнозе гемофилии (тщательный анамнез, кровоточивость у лиц мужского пола с детства при незначительных травмах), нельзя, даже при низком артериальном давлении, переливать противошоковые растворы (полиглюкин, реополиглюкин). При низком артериальном давлении показано введение гормонов: 60–90 мг преднизолона, 125 мг гидрокортизона, дицинона 250–500 мг внутривенно на 40 %-ной глюкозе – 20–40 мл, местно – холод; при гемартрозах, межмышечных гематомах конечностей – иммобилизация, при болях – анальгетики.

Тромбоцитопении и тромбоцитопатии

Тромбоцитопеническая пурпура – группа заболеваний, объединяемых по признаку единого происхождения тромбоцитопении: укорочению жизни тромбоцитов, вызванному наличием антител к тромбоцитам или иным механизмом их лизиса.

Клиническая картина

Характерны синяки, геморрагии различной величины и формы на коже, маточные кровотечения. Изредка возникают кровотечения из почек и желудочно-кишечного тракта. Кровотечения возникают спонтанно, сопровождаясь характерными для них симптомами: бледностью кожи, слизистых, головокружениями, падением АД. Появлению синяков способствуют ушибы, уколы. Течение заболевания может быть легким, средней тяжести и тяжелым.

Неотложная помощь

При маточных кровотечениях – внутривенное введение дицинона (250–500 мг на 40 %-ной глюкозе или 0,9 %-ном растворе натрия хлорида – 20–40 мл), преднизолона 60–90 мг, гидрокортизона 125–250 мг, глюконата кальция 10 %-ного – 10–20 мл). При маточных кровотечениях – холод на низ живота. Госпитализация в случае маточного кровотечения в гинекологическое отделение.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)

Весьма опасное осложнение при акушерской патологии, сепсисе, шоке любой этиологии, уремии, лейкозах, деструктивных процессах в печени, почках, при панкреатите и т. д. О шоке подробнее см. соответствующий раздел.

ДВС-синдром – это универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов (скоплений) клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих этим в них глубокие микроциркуляторные и дистрофические нарушения. Процесс характеризуется активацией свертывающей, фибринолитической систем, после чего наступает их истощение, приводящее в тяжелых случаях к полной несвертываемости крови. При ДВС-синдроме прогрессирует тромбоцитопения, гипофибриногенемия. Наряду с этими нарушениями свертываемости и тромбоцитарного гемостаза прогрессивно истощается резерв антитромбина III – важнейшего физиологического антикоагулянта и компонентов фибринолитической системы – плазминогена и его активаторов.

Возможно как острое, катастрофическое течение процесса (при всех видах шока и терминальных состояниях), так и затяжное, волнообразное течение.

ДВС-синдром складывается из признаков основного заболевания. Выше перечислялись заболевания, при которых развитие ДВС-синдрома неизбежно или высоковероятно. В первую очередь это все виды шока. Нет шока без ДВС-синдрома, в связи с чем в терапию шоковых состояний должны включаться меры по его предупреждению. К ДВС-синдрому ведут все острые гемолитические анемии, в том числе обусловленные трансфузиями несовместимой по группам крови и гемопрепаратов с истекающим сроком хранения. Этот синдром развивается и при всех других острых гемолитических анемиях. ДВС-синдром развивается при всех острых отравлениях, вызывающих шок, гемолиз и внутрисосудистое свертывание.

Клиническая картина

Ведущие синдромы:

1) признаки нарушения микроциркуляции в органах с их дисфункцией;

2) геморрагические или тромботические явления;

3) нарушения свертываемости крови.

К первой группе проявлений относится «шоковое легкое» (одышка, цианоз, крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склонность к развитию отека легких), острая надпочечниковая недостаточность (коллапсы), почечная недостаточность (олигурия, азотемия), либо гепаторенальный синдром, т. е. сочетание почечной и печеночной недостаточности (боль в области печени, иктеричность склер, гипербилирубинемия), реже – ишемия миокарда и нарушение мозгового кровообращения. В более поздней стадии могут возникать острые язвы желудка и кишечника с профузными кровотечениями из них. Тромбозы сосудов органов могут приводить к развитию в них инфарктов, а в периферических сосудах конечностей – к тромбогеморрагиям под ногтями, появлению некрозов в области ногтевых фаланг.

Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме бывает кратковременной и может протекать скрыто, в связи с чем первыми явными проявлениями могут быть кровотечения, в большинстве случаев множественные. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализации либо их одновременное появление. Различают ранние и поздние геморрагии. Первые наиболее обильны в местах поврежденных тканей: при абортах и родах преобладают маточные кровотечения, при хирургических операциях – геморрагии в операционной ране, при деструктивных процессах в легких – легочное кровотечение и т. д. Для ДВС-синдрома характерно то, что излившаяся кровь становится все менее и менее свертываемой. Наряду с этим рано выявляются и другие геморрагии: в кожу в местах инъекций, при пальпации, в местах трения одежды, а также на слизистых рта и языка. Позднее могут присоединиться желудочно-кишечные кровотечения, глубокие кровоизлияния гематомного типа в подкожную клетчатку области поясницы и ягодиц, клетчатку таза, брюшину, стенки кишечника.

Диагноз ДВС-синдрома базируется на выявлении патологических процессов, вызывающих его развитие (шок, сепсис, аборт, травма и др.), обнаружение симптомов поражения и дисфункции органов, в наибольшей степени страдающих при этом синдроме (почек, легких, печени, надпочечников, желудочно-кишечный тракт и др.), а также характерных для этого синдрома признаков множественного микротромбирования сосудов в сочетании с системной кровоточивостью.

Неотложная помощь

При тяжелых заболеваниях, шоке фельдшер всегда должен предусмотреть возникновение ДВС-синдрома. На догоспитальном этапе в первую очередь должны быть приняты меры, направленные на купирование микротромбирования, кровотечения, гиповолемии и артериальной гипотонии. Инфузионную терапию лучше всего начать с внутривенного введения реополиглюкина (300–500 мл) и (или) 5-10 %-ного раствора альбумина (200–400 мл). Реополиглюкин способствует восстановлению ОЦК, улучшает микроциркуляцию в органах, препятствует агрегации клеток в органах. При отсутствии реополиглюкина и альбумина инфузионную терапию можно начать с внутривенного струйного введения кристаллоидных растворов (0,9 %-ного раствора хлорида натрия, 5 %-ного раствора глюкозы, раствора Рингера, дисоли, трисоли и др.) в количестве 1–1,5 л. На догоспитальном этапе назначение фельдшером глюкокортикоидов (преднизолон – 90-120 мг, гидрокортизон -125–250 мг) облегчает выведение больного из шока, купирует кровотечения, но их следует вводить с гепарином (в первой фазе ДВС-синдрома) – 5000 ЕД. Для улучшения микроциркуляции и ослабления агрегации тромбоцитов целесообразно раннее введение курантила (по 250–500 мг 3 раза в день) и особенно трентала по 100 мг, причем этот препарат добавляется в любой инфузируемый раствор (указанную дозу можно вводить 2–4 раза в день). Больной должен быть обязательно доставлен в стационар, в реанимационное отделение.

Клиническая характеристика лейкозов

Системные злокачественные заболевания кроветворного аппарата, характеризующиеся прогрессирующей клеточной гиперплазией в органах кроветворения, разрастанием патологических элементов, развивающихся из исходных клеток ретикулярной ткани, неукротимым ростом лейкоцитов.

Это заболевание осложняется (чаще в терминальной стадии) резкой кровоточивостью сосудов, что приводит иногда к профузным желудочно-кишечным кровотечениям, которые порой настолько обильны, что являются непосредственной причиной смерти больных. В редких случаях желудочно-кишечные кровотечения наблюдаются в ранних стадиях болезни. Иногда они представляют первое клиническое проявление лейкоза.

Острые лейкозы

Заболевание встречается главным образом в молодом и юношеском возрасте. Принято считать, что оно возникает как бы внезапно, среди полного здоровья. Однако из анамнеза нередко удается установить, что за несколько недель до острого возникновения и бурного проявления болезни наблюдались такие симптомы, как острое недомогание, легкая утомляемость, бледность кожи и видимых слизистых, иногда субфебрильная температура, боли в горле, кровоточивость десен, увеличение шейных лимфоузлов.

Клиническая картина

Острое проявление болезни характеризуется обычно высокой температурой тела, ознобом, тахикардией, адинамией, головокружением, бледностью кожи и видимых слизистых оболочек. Одновременно часто возникают носовые или маточные кровотечения, кровоточивость десен, петехии или большие подкожные кровоизлияния. Заболевание сразу принимает характер острого септического процесса. Вскоре после начала его иногда возникают кровотечения из сосудов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, с рвотой цвета кофейной гущи, меленой, падением артериального давления. В редких случаях, особенно у детей, наблюдается увеличение лимфатических узлов. Определяется ломкость сосудов, резко положителен «симптом жгута». Примерно у 20–25 % больных острый лейкоз приобретает так называемую геморрагическую форму, и ведущим признаком являются выраженные кровотечения из десен, носа, матки и желудочно-кишечного тракта. Эта форма лейкоза протекает очень быстро и заканчивается обычно смертью при явлениях обильного кровотечения.

Диагноз ставится на основании данных исследования периферической крови (анемия, высокий лейкоцитоз) и характерной для этого заболевания клиники. В редких случаях, особенно при геморрагических формах и раннем проявлении желудочного кровотечения, диагностика представляется затруднительной.

Неотложная помощь

При геморрагической форме лейкоза, когда имеется обильное кровотечение, особенно маточное или желудочно-кишечное, задача фельдшера такая же, как и при кровотечениях любой этиологии: восстановление ОЦК внутривенным введением полиглюкина (400 мл), реополиглюкина (400 мл); при их отсутствии – 5 %-ной глюкозы 500-1000 мл, физиологического раствора 500 мл, растворов 10 %-го хлористого или глюконата натрия 10–20 мл внутривенно; раствора дицинона 250–500 мг внутривенно, при значительном снижении артериального давления – гормонов. Обязательны холод к месту кровотечения, покой больного. Госпитализация на носилках в стационар с хирургическим отделением.

Хронические лейкемии

Это наиболее часто встречающиеся формы лейкозов. Протекают в виде хронических или подострых миелолейкозов или хронических лимфолейкозов.

Клиническая картина

У больных хроническим миелолейкозом острые диффузные кровотечения из капилляров, особенно желудочно-кишечного тракта, бывают обычно лишь в терминальном периоде, в связи с чем диагностика их не представляет затруднений. Болезнь наблюдается главным образом в среднем возрасте (между 30–50 годами); в раннем юношеском возрасте, в отличие от острого лейкоза, она почти не встречается. В период выраженных клинических явлений определяются увеличенная селезенка и значительный лейкоцитоз со сдвигом влево.

При хроническом лимфолейкозе выраженная клиническая картина обычно развивается спустя много месяцев, нередко даже через несколько лет после начала заболевания и характеризуется распространенным опухолевым процессом в лимфоузлах, увеличением селезенки и резким возрастанием количества лимфоцитов в белой крови, значительной анемии. Симптомы кровотечения, особенно из сосудов желудочно-кишечного тракта, у этих больных наблюдаются чаще, чем при миелолейкозе. Профузные желудочные кровотечения могут быть не только проявлением часто развивающегося геморрагического диатеза, но и следствием сдавления воротной вены увеличенными лимфатическими узлами брюшной полости, расширением пищеводных и кардинальных (у входа в желудок) вен.

Неотложная помощь

Лечение кровотечений при лейкозах – весьма трудный, сложный процесс для стационара, тем более когда заболевание осложняется профузным желудочно-кишечным кровотечением. Ведь геморрагии при лейкозах связаны в основном с диффузным поражением капилляров желудка и кишечника и являются, по существу, паренхиматозными, т. е. кровоточит вся поверхность кишечника и желудка. Естественно, ни о каком оперативном вмешательстве не может быть и речи, применение обычных средств консервативной терапии часто дает малообнадеживающие результаты.

Тем не менее фельдшер на догоспитальном этапе непременно должен сделать все, что в его силах и возможностях (медикаменты, холод), и доставить больного с кровотечением в хирургический стационар, где врачами окончательно решится вопрос о дальнейшей тактике.