Текст книги "Кто мы такие? Гены, наше тело, общество"

Во-вторых, окружающая среда кажется одинаковой для всех людей только на первый взгляд. К примеру, варианты генов, связанные с депрессией, распространены примерно одинаково по всему миру. Тем не менее депрессия позднего возраста в нашем обществе встречается очень часто, а в традиционных обществах развивающихся стран почти не встречается. Почему? Среда в разных обществах кардинально отличается: человек в пожилом возрасте становится влиятельным старейшиной деревни – или выходит в тираж и обживает лавочку у подъезда. Или средовые различия могут быть едва уловимыми. Признано, что периоды стресса и потери контроля в детстве предрасполагают к депрессии во взрослой жизни. Двое детей могут столкнуться с похожим опытом «случаются беды, и я над ними не властен» – у обоих могут развестись родители, умереть бабушка, дедушка или любимое домашнее животное, их могут безнаказанно травить. Но распределение этого опыта во времени вряд ли будет одинаковым: ребенок, на которого все это свалится за один год, с большей вероятностью столкнется с когнитивным искажением «есть беды, с которыми я не могу справиться, – да я ни с чем, на самом деле, справиться не могу», ведущим к депрессии. Биологические факторы, закодированные в генах, связанных с работой нервной системы, обычно не определяют поведение. Они влияют на то, как вы реагируете на среду, а влияние среды часто очень сложно идентифицировать. Генетическая уязвимость, предрасположенность, склонности… но редко генетическая неизбежность.

Также важно понимать неточность первого допущения поведенческой генетики: понятие о генах как независимых источниках команд, как будто они обладают собственным разумом. Чтобы увидеть ошибочность этого представления, пора обратить внимание на два потрясающих факта, касающихся структуры генов, поскольку они разносят это допущение в пух и прах и возвращают на сцену энвайронментализм во всем его блеске.

Хромосома состоит из ДНК, очень длинной цепочки – последовательности букв, кодирующих генетическую информацию. Раньше люди думали, что первая примерно сотня букв сообщения ДНК составляет Ген 1. Особая последовательность букв обозначает конец этого гена, а затем следующие полторы сотни букв кодируют Ген 2, и так далее, на десятки тысяч генов вперед. Ген 1 может определять структуру молекулы инсулина, производимого в поджелудочной железе, Ген 2 может кодировать белковые пигменты, придающие цвет глазам, а Ген 3, работающий в нейронах, может сделать вас агрессивным. Ага, попались! Может сделать вас чувствительнее к стимулам среды, вызывающим агрессию. У разных людей разные версии Генов 1, 2 и 3, и некоторые из них работают лучше других, обеспечивая более высокую приспособленность организма. И последний штрих – армия ферментов, делающих грязную работу: они транскрибируют гены и cчитывают последовательность ДНК, чтобы выполнить инструкции и построить нужные белки. Мы, конечно, целый год мучаем студентов-биологов мельчайшими деталями процесса транскрипции, но здесь достаточно общей картины.

Однако на самом деле все не совсем так. Истинное положение вещей отличается, но на первый взгляд ненамного. Один ген не обязательно следует сразу за другим, и вся эта длинная цепочка ДНК не предназначена исключительно для кодирования разных белков: немалые участки ДНК не транскрибируются. Иногда эти участки даже разбивают ген на части. Нетранскрибируемая, некодирующая ДНК. Зачем она вообще? Похоже, часть ее не делает вообще ничего. «Мусорная ДНК», длинные, повторяющиеся цепочки бессмысленной тарабарщины. Но некоторые ее участки делают кое-что интересное. Они исполняют роль инструкции, когда и как активировать гены. У этих участков множество названий: промоторы, репрессоры, регуляторные элементы. И различные молекулы, выполняющие сигнальную функцию, связываются с этими регуляторными элементами и таким образом влияют на активность гена, следующего сразу за ними в цепочке ДНК.

Ага, можно попрощаться с геном как с независимым источником информации, обладающим собственным разумом. Когда и как работать генам – решают за него другие факторы. А что это за факторы, регулирующие активность генов? Зачастую это факторы среды.

Первый пример, как это может работать. Скажем, некий примат испытал сильный стресс. Стоит засуха, есть особо нечего, животному приходится каждый день преодолевать километры в поисках еды. В результате его надпочечники выделяют глюкокортикоиды, так называемые гормоны стресса. Помимо прочего, молекулы глюкокортикоидов попадают в жировые клетки и связываются с глюкокортикоидными рецепторами. Эти соединения из гормонов и рецепторов затем пробираются к ДНК и связываются с определенным регуляторным участком, дающим одну из тех самых инструкций. В результате активируется нижележащий ген, он производит белок, который косвенным образом не дает этой жировой клетке накапливать жир. Разумный ход – пока примат голодает и бродит по пустошам в поисках пищи, нужно обеспечить энергией работающие мышцы, а не жировые клетки.

Так работает умный адаптивный механизм, с помощью которого среда запускает генетический ответ, меняющий метаболизм. Это меняет представления о том, откуда в биологических процессах берется информация. В сущности, регуляторные элементы ДНК позволяют вводить управляемые средой условия «если… то»: если среда сурова и вам приходится потрудиться, чтобы добыть еду, то задействуйте свои гены, чтобы перенаправить энергию в мышцы. И если из-за гражданских беспорядков беженец-человек уходит на много километров от дома и оказывается лишенным еды – возможно, происходит то же самое: поведение одного человека, характер среды, которую он создает, может менять модель генной активности у другого человека.

Возьмем более затейливый пример того, как факторы среды управляют регуляторными элементами ДНК. Предположим, Ген 4037 (у него есть и название, но я не буду мучить вас терминологией) по умолчанию транскрипционно активен, и закодированный в нем белок постоянно синтезируется. Но прямо перед 4037 в цепочке ДНК стоит регуляторный элемент, и существует определенная белковая молекула, которая, связываясь с этим регуляторным элементом, «выключает» Ген 4037. Ладно. А как насчет такого: эта молекула-тормоз чувствительна к температуре. Если клетка нагревается, она распадается на куски и всплывает с поверхности регуляторного элемента. Что тогда? Освобожденный от тормозящей регуляции, Ген 4037 внезапно активируется. Может, этот ген работает в клетках почек и кодирует белок, связанный с удержанием воды. Скучно – очередная метаболическая история, в данном случае о том, как жаркая среда запускает метаболический адаптационный механизм, предотвращающий обезвоживание. Предположим лучше, что Ген 4037 кодирует ряд белков, имеющих отношение к половому поведению. Что мы только что изобрели? Брачный сезон. Зима на исходе, с каждым днем становится теплее, и в соответствующих клетках гипофиза или гонад постепенно активизируются гены вроде 4037. Достигнут порог – и бац, у всех начинается течка и овуляция, они фыркают, роют землю и обычно получают свое. Если соответствующее время года подходит – используйте эти гены, чтобы повысить вероятность спаривания (на самом деле у большинства животных брачный сезон запускается количеством дневного света – когда дни становятся длиннее, а не температурой – когда дни становятся теплее. Но принцип тот же).

А вот последняя, изысканная, версия этого принципа. Каждая клетка вашего тела маркирована уникальным сочетанием белков, определяющим ее принадлежность вам: биохимический отпечаток пальца. Эти белки «главного комплекса гистосовместимости» очень важны: с их помощью иммунная система отличает вас от вторгшихся в тело бактерий, и это из-за них пересаженный орган может быть отторгнут. Некоторые из этих профильных белков могут отделяться от поверхности клеток, попадать в потовые железы, выделяться с потом и участвовать в образовании характерного запаха. И вот для грызунов это очень важно. Можно сделать такие молекулы – рецепторы, с помощью которых обонятельные клетки носа грызуна смогут отличать белки запаха, похожие на его собственный, от совсем непохожих. Это несложно: чем больше сходство, тем лучше белок входит в рецептор, как ключ в замок (вспомним ходовое сравнение на уроках биологии в старшей школе). Что мы только что изобрели? Способ объяснить, как грызуны умудряются так легко отличать родственников от незнакомцев по запаху.

Продолжим этот увлекательный научный проект. Теперь соединим обонятельные рецепторы и внутриклеточные молекулы – компоненты каскада биохимических реакций, передающие сигнал к ДНК, – до самого соединения с ее специфическими регуляторными элементами. Что мы в результате построим? Как насчет такого: если обонятельный рецептор улавливает запах, указывающий на родственника, тогда можно запустить каскад реакций, который в конечном итоге затормозит активность генов, связанных с размножением. Вы только что изобрели механизм, позволяющий избежать спаривания с близкими родственниками. Или можно построить другой каскад: если обонятельный рецептор уловил запах, указывающий на родственника, то необходимо затормозить активные в норме гены, регулирующие выработку тестостерона. И вот у вас получился механизм, при помощи которого грызуны ощетиниваются и готовятся к драке, если в их норе навонял незнакомый самец, но спокойно реагируют на запах младшего братца. Или можем устроить обонятельные рецепторы так, что они будут различать запахи индивидов вашего или противоположного пола и вы оглянуться не успеете, как у вас в руках окажется механизм регуляции репродуктивной физиологии. Если вы ощущаете запах особи противоположного пола – можно запустить каскад биохимических реакций, который в итоге заводит гены, работающие в гонадах. И есть неплохие доказательства, что этот механизм у человека работает не хуже, чем у грызунов.

В каждом из этих примеров видны логика и красота, которые вряд ли можно значительно улучшить силами инженеров. А теперь – два факта относительно генной регуляции, которые принципиально меняют взгляд на гены. Во-первых, по последним прикидкам, в клетках млекопитающих более 95 % ДНК ничего не кодирует. Девяносто пять процентов. Конечно, многое из этого – мусорная, упаковочная ДНК, но средний ген поставляется в комплекте с толстенной инструкцией по эксплуатации, и нередко оперирует ими окружающая среда. При таком процентном соотношении о генах и поведении придется думать только в контексте влияющей на них среды.

А вот второй факт. Когда дело касается генов, эволюции и поведения, важно учитывать генетическое разнообразие индивидов. Я имею в виду, что последовательность ДНК, кодирующая каждый конкретный ген, часто различается у двух произвольно взятых людей и белки – продукты данного гена – работают у этих людей с разной эффективностью. В этом суть естественного отбора: какой самый адаптивный вариант какого-то (генетически обусловленного) признака? Поскольку эволюционные изменения происходят на уровне ДНК, «выживание сильнейших» на самом деле означает «воспроизводство тех, чьи последовательности ДНК кодируют самый адаптивный набор белков». А поразительный второй факт состоит в том, что, если изучить разнообразие в последовательностях ДНК у разных индивидов, некодирующие участки ДНК окажутся намного более разнообразными, чем участки, кодирующие гены. Да, значительную долю разнообразия некодирующей ДНК можно отнести к мусорной, упаковочной ДНК, последовательность которой может меняться с течением времени, потому что эта ДНК ничего особенного не делает. В конце концов, две скрипки должны выглядеть примерно одинаково, даже если одна – Страдивари, а другая – Гварнери, а упаковочным материалом для них могут послужить хоть газеты, хоть пенопласт, хоть пузырчатая пленка. Но, по-видимому, в регуляторных участках ДНК тоже обнаруживается колоссальное разнообразие.

Что это значит? Надеюсь, мы уже перешли от тезиса «гены определяют поведение» к более уместному – «гены влияют на то, как мы реагируем на среду». Вся история с 95 % некодирующей ДНК подразумевает, что не менее разумно думать что-то вроде «гены могут быть удобными инструментами для влияния факторов среды на поведение». И этот второй факт, касающийся разнообразия некодирующих участков, означает, что фраза «эволюция – это в первую очередь естественный отбор различных комбинаций генов» не совсем корректна. Скорее «эволюция – это в первую очередь естественный отбор разнообразных вариантов генетически обусловленной чувствительности к сигналам среды и реагирования на них».

Теперь должно быть понятно, что невозможно разложить средовые и генетические факторы на две аккуратные кучки. И это правильно. Конечно, некоторые аспекты поведения находятся под строгим генетическим контролем. Некоторые аспекты поведения млекопитающих тоже явно регулируются генами. Яркий пример – два близких вида полевых мышей: одни моногамны, а другие полигамны. Эти различия обусловлены молекулой-рецептором к одному из гормонов полового поведения, которая находится в клетках определенной части мозга. У моногамных самцов полевок есть этот рецептор, а у полигамных – нет. Каким-то хитроумным способом ученые вызвали экспрессию этого рецептора у полигамных самцов, и самцы стали моногамными (непонятно только, считать ли обращение самцов в моногамию генной «терапией»).

Такие случаи, когда отдельные гены действительно обладают большим влиянием на поведение, обычно касаются поведения, для всех одинакового. Это вопрос необходимости. Если вы хотите передать копии своих генов потомству, в этом поведении не должно быть особого разнообразия. Все скрипки должны быть устроены примерно одинаковым образом, чтобы звучать, а все самцы приматов должны выполнять генетически заданную последовательность движений таза примерно одинаковым образом, если они хотят успешно размножаться. (Ага. Я только что сравнил скрипки с движением таза приматов. Еще одна причина, по которой стоило бы ввести в программы естественно-научного образования немножко филологии.) Но когда дело доходит до ухаживаний, эмоций, творчества или психических заболеваний – именно тесное переплетение биологических и средовых составляющих факторов опровергает представление, что кому-то нужно уйти, и это будут не гены.

Возможно, лучшим завершением будет еще один, особенно яркий пример того, как особи с одинаковыми генами могут вести себя совсем по-разному. Я не уверен, что стоит раскрывать эти данные – исследование провели совсем недавно, и результаты еще не опубликовали. Но ладно, это так интересно, что я не могу это не упомянуть. Помните тот глобальный опрос общественного мнения в 1996 году, который собрал мнения каждой овцы на Британских островах? Совсем недавно исследователи взломали шифр и добрались до анкет Долли и ее матери. И получите – бомба! Мать Долли голосовала за тори, ее любимый член королевской семьи – королева-мать, больше всего ее беспокоило коровье бешенство («хорошо ли это для овец?»), она любила смотреть оперы Гилберта и Салливана и поддерживала слоган «Поведение? Все от природы». А что же Долли? Голосовала за «зеленых», самым милым считала принца Уильяма, больше всего беспокоилась об «окружающей среде», слушала Spice Girls и поддерживала слоган «Поведение? Природа. Или воспитание. Какая разница». Видите – поведение это не просто гены.

Примечания и дополнительная литература

Долли, к сожалению, умерла в 2003 году в возрасте семи лет – очень молодом для овцы. Похоже, она страдала синдромом раннего старения – «овца в ягнячьей шкуре», как написали в одном точном и пронзительном заголовке. Причины этого до сих пор не полностью понятны, но, возможно, это связано с тем, что ее ДНК была уже изношена. Концы ДНК, составляющие хромосомы, называются теломерами. С каждым циклом деления клеток теломеры чуть укорачиваются, и, когда они становятся короче определенной величины, клетки перестают делиться. Вполне возможно, что в начале жизни Долли теломерные «часы» во всех клетках ее тела уже «дотикали» до возраста ее матери. Она страдала множеством болезней, и ее усыпили. Ее ранняя кончина служит предупреждением для поборников клонирования.

Множество базовых учебников описывают, как устроены гены и как они работают. Один из классических текстов: Darnell J., Lodish H., and Baltimore D., Molecular Cell Biology (New York: Sicentific American books, 1990)

Для информации о наследовании шизофрении и большой депрессии примерно в 50 % случаях: Barondes S., The Mood Genes: Hunting for Origins of Mania and Depression (New York: Oxford University Press, 1999).

Обзор данных о мухах дрозофилах и генах сексуальной ориентации: Baker B., Taylor B., Hall J., “Are complex behaviors specified by dedicated regulatory genes? Reasoning from Drosophila”, Cell 105 (2001): 13. Исследование, в котором полигамных полевок сделали моногамными: Lim M., Wang Z., Olazabel D., Ren X., Terwilliger E., and Young I. “Enhanced partner preference in a promiscuous species by manipulationg the expression of a single gene”, Nature 429 (2004): 754.

Обзор генетики поведения (в том числе тревоги и риска): Plomin R., Behavioral genetics, 3rd ed. (New York: W. H. Freeman, 1997).

Два великолепных обзора о том, что функции генов невозможно понять вне контекста окружающей среды: Moore D., The Dependent Gene: The Fallacy of “Nature versus Nurture” (New York: Owl Books, 1999) и Ridley M., Nature via Nurture (New York: HarperCollins, 2003).

Генетический ажиотаж

Ввоздухе пахнет весной, приближается новый модный сезон, и опять все только и говорят о генах. Отличный пример – недавний отчет группы ученых из Принстона во главе с Джо Цьеном, опубликованный в Nature, одном из двух самых престижных и влиятельных научных журналов мира. Ученые поколдовали над молекулярной биологией мышей – перестроили их так, чтобы нейроны в определенной части их мозга содержали дополнительную копию определенного гена. Эти нейроны вырабатывали аномально большие объемы белка, кодируемого этим геном: белок был частью рецептора к нейротрансмиттеру, играющему ключевую роль в научении и памяти. И, что удивительно, животные намного опередили обычных лабораторных мышей в ряде тестов на память. Похоже, что эти мыши были «спроектированы» на генетическом уровне так, чтобы проявлять выдающийся ум.

Это было прекрасное научное исследование: важная тема, передовые технологии, аккуратное протоколирование. И вдобавок хитрый маркетинговый трюк: ученые назвали мышь Дуги – в честь сериального вундеркинда Дуги Хаузера, который был таким одаренным, что окончил медучилище в 14 лет.

В прессе поднялась невероятная буря. Редакторы, которые израсходовали все каламбуры на клонированную овечку Долли, ломали головы, как придумать для Дуги броский заголовок. Эксперты разражались программными статьями о том, стоит ли родителям стремиться, чтобы их дети к поступлению в подготовительный класс были мышками Дуги. А журнал Time, которому хотя бы хватило осмотрительности поставить вопросительный знак после заголовка «Ген IQ», сделал Дуги темой номера.

Это все прекрасно. Но я пишу не для того, чтобы и дальше разливаться соловьем о мышке Дуги. Я хочу переключить внимание на другую статью о генах и поведении, которая вышла примерно в то же время в таком же престижном журнале Science. Эту статью пресса обошла вниманием, а те, кто заметил, истолковали неверно: комментарии о ней были совсем не по делу.

Гены, безусловно, связаны с поведением. Гены определяют ваш интеллект и личностные черты, а некоторые генетические особенности приводят к преступности, алкоголизму и склонности терять ключи от машины. Надеюсь, прочтя три главы этой книги, вы уже знаете, что это полная чушь, средневековый генетический детерминизм. Гены не обуславливают поведение. Иногда они на него влияют.

Теперь, когда мы с этим разобрались, усложнениями можно и пренебречь. Гены влияют на поведение, среда влияет на поведение, гены и среда взаимодействуют – вот о чем я долблю как дятел. Это значит, что действие гена на организм, как правило, меняется при изменении среды, а действие среды меняется при изменении в наборе генов.

Я говорю «как правило», поскольку сильное влияние одной стороны может взять верх над другой. Например, даже самая здоровая среда не способна компенсировать катастрофические для интеллекта последствия генетического профиля, предрасполагающего к болезни Тея – Сакса. И наоборот, некоторые воздействия среды могут одолеть генетику. Пусть даже у вас в роду все были потрясающе умными, это не поможет, если в детстве вы долго и серьезно недоедали белковой пищи. Но за исключением подобных крайних случаев, гены и среда мирно взаимодействуют и приходят в равновесие.

Самый чистый эксперимент для проверки взаимодействия генов и среды – сохранять одну часть уравнения постоянной и смотреть, что получается, если менять другую. Менять среду довольно просто – мы знаем это с тех пор, когда наши мамы запрещали нам общаться с «неблагополучными» друзьями. А вот контролируемые избирательные изменения в генах – это сенсация, вал заголовков в интернете, очкастые молекулярные биологи, которым едва перевалило за двадцать, гребут миллионы, когда их биотехнологические компании выходят на рынок. Новейшие генетические технологии, позволяющие ввести в геном животного ген другого вида, чтобы сотворить так называемое трансгенное животное; или заменить один из собственных генов животного его нерабочей версией, чтобы создать «нокаутное» животное; или даже избирательно мутировать один из генов животного, – производят ошеломляющее впечатление.

В последние годы молекулярные биологи изменяли у мышей последовательности генов, кодирующих нейротрансмиттеры (химические вещества, передающие сообщения между клетками мозга), и генов-рецепторов к нейротрансмиттерам (молекулы, которые сидят на поверхности клетки и реагируют на нейротрансмиттеры). Биологи обнаружили, что изменения в этих генах могут влиять на такие аспекты поведения мышей, как сексуальность, агрессия, готовность к риску, злоупотребление вредными веществами и многие другие. Слишком ли далеко вперед мы забежим, если предположим, что подобная связь генов и поведения может существовать и для человека?

Но часто при ближайшем рассмотрении оказывается, что доказательства заявленных связей между генами и поведением слабоваты. Например, как уже упоминалось в предыдущей главе, начиная с 1996 года вышло несколько исследований, связывающих определенный ген человека с поиском новизны, и в прессе начался беспредел. Но исследования совокупно показали, что этот ген может объяснить лишь 5 % изменений в экспериментальных данных.

Людям свойственно страстно желать новизны, а следовательно – переоценивать практически все новое. Из-за этого среди непрофессионалов, которые (не по своей вине) получают научные знания десятисекундными дозами, широко распространена иллюзия, что влияние генов может приглушить лишь исключительная, необыкновенная среда.

В этой связи интересно обратиться к исследованию из Science. Никакой темы номера в Time, никаких запоминающихся кличек для мышей. Над этим исследованием работали три генетика, специализирующихся на поведении: Джон Крэбб из Медицинского центра ветеранов и Орегонского университета медицинских наук (оба в Портленде), Дуглас Уолстен из Университета Альберты в Эдмонтоне, и Брюс Дьюдек из Университета штата Нью-Йорк в Олбани. Цель Крэбба и его коллег была скромной: они хотели стандартизировать тесты, разработанные для измерения воздействия генов на такие аспекты поведения мышей, как тревожность и тяга к алкоголю. Они хотели выявить тесты, которые измеряют эффекты достаточно точно, чтобы результаты были воспроизводимы в разных лабораториях.

Для этого команда создала одинаковые условия в трех лабораториях. Каждый исследователь использовал мышей из одних и тех же восьми линий (линия – это порода мышей, при выведении которой близких родственников скрещивали во множестве поколений, до тех пор пока животные не стали похожи друг на друга, как однояйцевые близнецы). Одни линии были контрольными, над другими провели какую-то изощренную генетическую манипуляцию – например, «нокаутировали» один из генов. Главное – эти линии были уже хорошо изучены. Было известно, что линия X – это базовая, используемая во многих лабораториях линия, мыши линии Y более склонны пить алкоголь, если он доступен, мыши линии Z более тревожны и так далее.

Когда экспериментаторы удостоверились, что у них одинаковые мыши, они предприняли ряд мер, чтобы вырастить мышей в одинаковых условиях. Не допускалось никаких незамеченных преимуществ или недостатков (сорт пищи повкуснее или клетка погрязнее), из-за которых мыши могли бы вести себя по-разному вне связи с генами. Наконец, экспериментаторы выбрали шесть стандартизированных тестов поведения, в которых мышей загоняли в лабиринты, заставляли плыть в безопасное место или давали еще какое-нибудь задание, успех или провал которого легко измерить.

Таков был план игры. Но воплощение было настоящим раем для энтузиастов. Крэбб, Уолстен и Дьюдек превзошли самих себя, чтобы удостовериться: животных во всех трех лабораториях тестировали в одинаковой среде. Они стандартизировали каждый шаг процесса – от условий, в которых животные росли, до проведения теста и используемого оборудования. Например, одни мыши родились в лаборатории, а других купили в частном питомнике: первых прокатили в тряском фургоне, чтобы повторить опыт пересылки, который пережили вторые, – на случай, если этот стрессовый фактор имеет значение.

Команда тестировала животных одного возраста (с точностью до дня), в один и тот же день и час по местному времени. Животных отлучили от матерей в одном и том же возрасте, матерей взвесили в одно и то же время. Они все жили в одинаковых клетках, с опилками одинакового размера и одной марки, которые меняли в один и тот же день недели. В руки их брали в одно и то же время, при этом надевались перчатки одной и той же марки. Их кормили одной и той же едой, освещение и температура в помещении были одинаковы. А хвосты их всегда помечали маркером одной фирмы. Даже если Крэбб, Уолстен и Дьюдек были бы однояйцевыми тройняшками, разлученными при рождении, условия содержания этих мышей вряд ли можно было уравнять больше.

Три генетика создали мир генетически неразличимых мышей, выращенных практически в одинаковой среде. Если гены всесильны и определяют все, то можно было ожидать одинаковых баллов в тестах как внутри одной лаборатории, так и в разных. Все животные линии X должны были набрать 6 баллов в первом тесте, 12 – во втором, 8 – в третьем и так далее – независимо от лаборатории, в которой их тестировали. Мыши линии Y тоже должны были показать одинаковые результаты, скажем, 9 баллов в первом тесте, 15 – во втором и так далее. Такой результат стал бы убедительным доказательством, что гены играют решающую роль в поведении… по крайней мере, эти гены… у этих мышей… в этих тестах.

Но это абсурд: никто не стал бы ждать невероятного – в точности одинаковых результатов от каждого животного. Скорее ожидались бы близкие показатели: возможно, все животные линии X набрали бы примерно одинаковые баллы в первом тесте во всех трех лабораториях – для статистики это все равно что равенство. Именно это произошло с некоторыми линиями в некоторых тестах. В одном тесте (самый впечатляющий пример) около 80 % вариативности в данных всех трех лабораторий можно было полностью объяснить генетикой. Но главное, в некоторых тестах результаты никак не подкрепляли утверждение, что гены делают мышей такими, какие они есть, – не говоря уже о людях. На самом деле результаты этих тестов были совершенно хаотическими: одна и та же линия разительно отличалась в разных лабораториях (хотя результаты внутри лаборатории были в основном однородными).

Просто для иллюстрации масштаба расхождений в цифрах, полученных в некоторых случаях, возьмем линию с не самым ласковым именем 129/SvEvTac и тест, в котором измеряется эффект кокаина на уровень активности мыши. В Портленде кокаин повысил активность мышей в среднем на 667 сантиметров движения на 15 минут. В Олбани активность возросла на 701 см. Неплохо – близкий результат. А в Эдмонтоне? Более 5000 сантиметров активности от генетически идентичных мышей в скрупулезно выровненных условиях. Это как если бы тройняшки соревновались в прыжках с шестом. Они тренировались одинаково, одинаково выспались прошлой ночью, ели одну и ту же еду на завтрак, нижнее белье у них одной марки. Первые двое прыгают на 5,48 и 5,5 метров, а третий улетает в воздух на 35 метров.

Вероятно, для этих различий существует какое-то объяснение. Можно было бы выдохнуть с облегчением, например, если бы данные отбирались наугад – если бы результаты любого из тестов одной линии в одной лаборатории настолько разнились от мыши к мыши, что нельзя было бы выявить никакой закономерности. Тогда можно было бы уверенно сказать, что тесты плохо продуманы и никуда не годятся, или что протестировали недостаточно животных, чтобы выявить закономерности, или что Крэбб со товарищи ни черта не знали о тайнах тестирования мышей. Но некоторые результаты, как я заметил, были очень похожими в рамках одного теста, одной линии и одной лаборатории. Эти ребята знали, что делали со своими мышами.

Другая версия: некоторые результаты отличались из-за специфики самих мест. Может быть, мыши в Олбани отличались от мышей в двух других лабораториях, потому что их удручала нелепая архитектура Капитолия штата (в силу ранних влияний среды я, как уроженец Нью-Йорка, обязан считать Олбани дырой). Возможно, близость к золотым канадским пшеничным полям в Эдмонтоне привела к неким систематическим изменениям у этих мышей. Но нет, этого тоже быть не могло, потому что не было обнаружено стабильных расхождений между результатами тестов, которые можно было бы приписать влиянию какой-либо из лабораторий.

И третье возможное объяснение: вероятно, различия в поведении внутри одной линии мышей лишь вопрос масштаба. Предположим, некая линия мышей показывает нетипично большие показатели поведения X. Может быть, проблема в том, что в первой и второй лабораториях они обнаружили намного больше проявлений поведения X, чем контрольные группы, а в третьей лаборатории – лишь чуть больше. Но нет, данные были гораздо более беспорядочными: в некоторых тестах одна и та же линия в одной лаборатории показала больше поведения X, чем контрольная группа, во второй – столько же, а в третьей – меньше, чем контрольная группа.