Текст книги "Кто мы такие? Гены, наше тело, общество"

О мышах и людских генах

Любите ли вы городские легенды, эти неслыханные истории, которым все верят? Некоторые исследователи зарабатывают изучением городских легенд: составляют каталоги, прослеживают их источники в скандинавской мифологии, спорят о них на конференциях. Но среди всей этой интеллектуализации некоторые истории, на которые люди покупаются, просто поражают. Без конца говорят о человеке, который засунул пуделя в микроволновку, чтобы высушить, или про аквалангиста, которого пожарный самолет зачерпнул вместе с водой, а потом выплеснул на лесной пожар. Еще рассказывают о женщине, которая оставила покупки в машине на жаре, а как раз когда она вернулась, упаковка теста взорвалась и забрызгала ей затылок: и женщина была уверена, что в нее стреляли, а тесто – ошметки ее мозгов.

А еще есть миф о группе ученых, которые секвенировали человеческий геном: они могут все про вас объяснить, достаточно посмотреть последовательность ваших генов. Конечно, чей-то двоюродный брат дружит с кем-то, чей дядя божился, что все может объяснить, поскольку помогал секвенировать человеческий геном. Но это не так: мы возвращаемся в царство городских легенд.

Почему люди так цепляются за идею, что гены – это наше все? Теперь особенно очевидно, что это заблуждение. Недавно не только (почти) секвенировали человеческий геном, но и отпраздновали золотой юбилей открытия структуры ДНК. Торжества изобиловали религиозными образами генетического кода как священной реликвии, Кода Кодов.

Эти настроения поддерживают даже биологи – люди, которым платят за то, чтобы они разбирались в предмете получше. Это удивительно, ведь, как подчеркивалось в предыдущих главах, гены сами по себе ничем не управляют. Мы возвращаемся в сферу взаимодействия генов и среды – именно эти слова первыми произносит начинающий биолог.

Представление о взаимодействии генов и среды можно трактовать по-разному. Но по крайней мере это значит, что люди, доказывающие приоритет природы по отношению к воспитанию, отстали как минимум на век. А точнее, это значит, что гены могут (косвенно) давать инструкции клеткам, органам и организмам, как функционировать в среде, а среда может регулировать активность генов в тот или иной момент, – это была одна из основных идей главы «Ген просто так». Но самое значимое здесь то, что непосредственный продукт определенного гена – определенный белок – работает по-разному в разной среде. Так что теоретически у вас есть ген, который в одной среде отрастит вам оленьи рога, а в другой заставит зимой лететь на юг.

Для тех, кто до сих пор сражается в войнах «природа/воспитание», вопрос теперь звучит так: «Ладно, а насколько сильны эти взаимодействия генов со средой?» На одном полюсе – те, кто высмеивает сопоставление рогов и перелетов на юг. С их точки зрения, ген делает либо то, либо другое, а среда может изменять всего лишь скорость, силу или продолжительность эффекта. Но никакие влияния среды не могут кардинально поменять проявления работы гена. Это сродни мысли, что ветер может изменить скорость наковальни, падающей с десятого этажа вам на ногу, но кому какое дело до этого взаимодействия наковальни со средой? А те, кто на другом полюсе, утверждают, что взаимодействия могут иметь огромные последствия – скажем, фактор среды вроде ветра может привести к тому, что удар при падении наковальни будет не сильнее, чем у перышка.

Так что ученые радостно спорят и экспериментируют, разбазаривая деньги налогоплательщиков, которые могли бы пойти на нефтяные контракты. В ходе этих споров полезно не забывать о том, насколько мощными могут быть взаимодействия генов и среды. И три недавних исследования приводят прекрасные примеры.

Первое касается эффектов самой незаметной, недооцененной среды – внутриутробной. Как упоминалось в главе «Генетический ажиотаж», были выведены линии лабораторных грызунов с разными признаками: у одной линии – определенный тип диабета, у другой – гипертония и т. п. Каждая линия – результат близкородственного скрещивания во многих поколениях, животные становятся генетически почти одинаковыми – как клоны друг друга. Если у всех животных этой линии, независимо от лаборатории, в которой они росли, проявляется определенный признак, то вы, возможно, напали на след сильного генетического влияния (и – главная идея главы 3 – даже для некоторых генов, считавшихся безусловно определяющими поведение, часто не обнаруживается устойчивых эффектов в одинаковых условиях).

После всего этого близкородственного скрещивания проводится решающий эксперимент, известный как метод перекрестного воспитания. Предположим, все мыши линии А предпочитают кока-колу, а мыши линии Б – пепси. Возьмите несколько мышей линии А при рождении и отдайте на воспитание мамам в колонии линии Б. Если они все же будут предпочитать колу, когда вырастут, обычно это понимают как поведение, устойчивое к воздействию среды: очко в пользу природы против воспитания. Но насколько актуальны исследования методом перекрестного воспитания?

И здесь выходит на сцену новое исследование нейробиолога Дарлин Фрэнсис с коллегами из Университета Эмори, опубликованное в престижном журнале Nature Neuroscience. Они изучали две линии мышей с различиями в поведении. Упрощая, скажем, что одна линия была более тревожной и пугливой. По сравнению со «спокойной» линией «пугливые» мыши медленнее осваивались в новой обстановке и не так успешно обучались в стрессовых условиях.

Генетики, изучающие мышей, давно знали об этих различиях. Они также подтвердили, что различия в основном обязаны генетике. Действительно, некоторые данные показали, что матери «спокойной» линии более заботливы, чем «пугливые», – они больше вылизывают и чистят детенышей. Эти данные допускали неприятную для «генного лагеря» возможность, что различия между линиями вызваны типом материнства. Но затем провели решающее испытание – мыши «спокойной» линии, которые с самого рождения воспитывались «пугливыми» матерями, вырастали такими же спокойными, как любая мышь их линии.

Но команда Фрэнсис пошла еще на шаг вперед. Пользуясь технологиями оплодотворения «в пробирке», они пересадили оплодотворенные яйцеклетки от мышей «спокойной» линии «пугливым» мышам, которые вынашивали их. Контрольной группе «спокойных» мышей пересадили «спокойные» же эмбрионы – на случай, если сама процедура искусственного оплодотворения и имплантации влияет на результат. После рождения некоторые детеныши «спокойной» линии воспитывались «пугливыми» матерями, а некоторые – «спокойными».

Что же обнаружилось? Когда мыши, по идее генетически «спокойные», развивались и в утробе, и в младенчестве у «пугливых» матерей – они вырастали такими же «пугливыми», как другие мыши «пугливой» линии. Те же гены, другая среда, другой результат.

Это поднимает два вопроса. Во-первых, влияние окружающей среды начинается не с рождения. Какой-то фактор или несколько факторов среды «пугливой» матери во время беременности – уровень стресса, или питание влияют на уровень тревоги и способности к обучению у ее детей, даже во взрослом возрасте. Эти механизмы могут быть связаны с изменениями в структуре мозга, гормональным профилем или обменом веществ. Собственно, некоторые подобные эффекты внутриутробного развития уже описаны и для человека. Второй вопрос? Мыши «спокойной» линии спокойны не только из-за своих генов: среда их внутриутробного и младенческого развития – важнейший фактор[12]12
  Сейчас уже хорошо изучены механизмы подобных явлений. Среда материнского организма (как и окружающая среда) действительно может влиять на то, какие признаки будут проявляться у потомства. Более того, некоторые из этих признаков могут передаваться и через поколение. То есть дети того мышонка, который стал пугливым, развиваясь в организме пугливой мыши, тоже будут пугливыми. Это так называемое эпигенетическое наследование – передача от одного поколения к другому информации об изменении признаков (в нашем случае – типа поведения), которая не связана с изменениями структуры ДНК (то есть не меняются нуклеотидные последовательности генов). Самый известный (но далеко не единственный) механизм эпигенетического наследования – наследование «разметки» ДНК. Эта «разметка» наносится, например, с помощью присоединения к ДНК метильных групп (метилирования). С ее помощью регулируется набор активных генов, то есть генов, с которых считываются белки. Если эта «разметка» не «стирается» при передаче ДНК следующему поколению, то набор активных генов у него останется тем же самым, что и у предыдущего. Так, организм пугливой мыши спровоцировал разметку ДНК генетически спокойного эмбриона по «пугливому типу», и такую же разметку этот эмбрион может передать своим детям. Точно так же обмен веществ внучки может определяться тем, какой была диета бабушки во время беременности. Читателям, которые хотят больше узнать о современном состоянии этой области науки (и других, упоминающихся в данной книге), можно порекомендовать популярные статьи на сайте www.elementy.ru. – Прим. науч. ред.


[Закрыть].

Должно быть, звучит неутешительно для тех, кто горой стоит за городскую легенду о власти генов. Следующий пример еще ярче в основном потому, что сначала он кажется сплошной защитой генетического детерминизма. Это исследование тоже было опубликовано в Nature Neuroscience, а провели его Джо Цьен и его коллеги в Принстоне – те самые ребята, которые придумали мышку Дуги, описанную в главе «Генетический ажиотаж». Как вы помните, Цьен со товарищи создали Дуги, искусственно подсадив ему ген, форсирующий работу определенного класса нейротрансмиттеров (химических веществ, переносящих сообщения между клетками мозга). И это дало гениальную мышь, которая могла решать уравнения и сводить бухгалтерский баланс. Теперь Цьен и команда создали «нокаутную» мышь, которой недоставало ключевого гена, который кодировал рецептор того же самого нейротрансмиттера. И благодаря настоящему колдовству им удалось ограничить этот эффект лишь той частью мозга, которая связана с обучением и памятью, – точность, аналогичная бомбе, которая с двух сотен километров уничтожает только полосатые носки в шкафу Саддама. В результате все, касающееся этого нейротрансмиттера и рецептора к нему, отлично работало, кроме рецепторной системы в конкретной крошечной области мышиного мозга, которая полностью вышла из строя.

Затем авторы показали, что у этих мышей возникают всевозможные проблемы научения. Они едва узнавали предметы, различали запахи (а это, на секундочку, главная специализация грызунов), им с трудом давалось контекстное обучение. Эти подвиды памяти опираются на искусственно ослабленную часть мозга. Авторы прекрасно организовали контрольные группы, и одна из них показала, что типы памяти, не связанные с этой областью мозга, работали у мышей без проблем.

Великолепно, чудесно. Авторы показали, как важны эти рецепторы в этой области мозга у этих мышей. А учитывая, что человеческий мозг обладает такой же нейрохимической системой, напрашиваются всевозможные выводы. У разных людей разные версии гена этого рецептора. И это может привести к различиям в работе рецептора. И это может, получается, привести к различиям в работе памяти. Черта, определяющая нашу индивидуальность, сводится к уровню одиночного гена. Царство ДНК – природа кладет воспитание на лопатки.

А потом авторы сделали кое-что действительно интересное. В психологии есть старая экспериментальная схема, в которой мышиных младенцев переселяют из скучных клеток в стимулирующую обстановку с туннелями, беличьим колесом и прекрасными игрушками. Примечательно, что такие «обогащенные средой» детеныши грызунов вырастают более умными, их мозг лучше развит, все прекрасно. Обогащение среды благотворно влияет даже на мозги взрослых грызунов – хорошие новости для тех, кто вышел из младенческого возраста.

Так вот, Цьен и компания взяли своих генетически отупленных мышей и поместили их – уже взрослых – в обогащенную среду. И удивительным образом это отчасти скорректировало их генетически обусловленную неспособность к научению. Повторюсь: речь идет не о корректировке какого-то легкого генетического нарушения с помощью колес и игрушек. Это был серьезный дефект, полное удаление ключевого гена в области мозга, на которую опирается обучение и память. И правильная среда смогла его исправить.

Такие результаты, как в этих двух исследованиях, могут вызвать приступы паники у матерей-мышей по всему миру: помните, когда мы волновались во время беременности? Помните, как иной раз мы сердились на новорожденного младенца? Может, из-за этого ребенок не поступил в лучший университет. Но эта тема, кажется, далека от человеческих забот. И здесь пора рассказать о последнем исследовании.

Эта эпохальная статья вышла в Science, ее авторы – Авшалом Каспи и коллеги из Королевского колледжа Лондона. Эти ученые проделали работу, которая может посрамить тех, кто публикует наблюдения за кучкой плодовых мушек, живущих всего сутки. Они наблюдали за популяцией из более чем тысячи новозеландских детей с младенчества до взрослого возраста – почти четверть века. В том числе они изучали, кто, взрослея, страдает клинической депрессией. В этой теме важно разобраться получше, учитывая, что депрессия затрагивает от 5 до 20 % людей и может стать угрозой жизни.

Команда Каспи исследовала закономерности проявлений депрессии у своих испытуемых и обнаружила, что она связана с определенным геном. Это занятно, но не революционно. Может, этот ген участвует, скажем, в формировании костей ступни. Хм-м, его связь с депрессией кажется неубедительной – может, это просто ложный след. Но нет, ген, о котором шла речь, находится в центре внимания биохимических теорий депрессии: он кодирует белок, который помогает определять, сколько серотонина попадает в нейроны. Серотонин – это нейротрансмиттер, один из множества находящихся в мозге, но он реагирует на антидепрессанты вроде прозака, паксила и золофта (эта группа лекарств называется «селективные ингибиторы захвата серотонина»). Бывает два варианта гена, регулирующего уровень серотонина (этот ген по некоторым причинам назван 5-HTT). Оба варианта кодируют одинаковый белок, разница в том, сколько белка вырабатывается и насколько успешно он управляется с серотонином. Люди различаются в зависимости от того, какая версия белка 5-HTT закодирована в гене. Так же и приматы: эксперименты уже показали, что вариант 5-HTT у обезьян влияет на то, как они справляются со стрессом.

Так вот, Каспи с коллегами расписали своих испытуемых по категориям – у кого какой тип гена 5-HTT и как это коррелирует с депрессией. Попытаемся корректно сформулировать суть их открытия. Показали ли они, что гены определенного типа вызывают депрессию? Нет. Показали ли они хотя бы то, что определенный тип 5-HTT значительно повышает риск депрессии? Едва ли.

Что же они показали? А вот что: если у вас определенный тип 5-HTT, то у вас повышенный риск депрессии, но только в определенной среде. Что же это за среда? Та, в которой в детстве и юности присутствуют травмы и события, вызывающие масштабный стресс (смерть близкого человека, потеря работы, серьезная болезнь). Испытуемые с «плохим» вариантом 5-HTT, пережившие серьезные стрессы, подвергались вдвое большему риску депрессии и вчетверо большему риску мыслей о самоубийстве по сравнению с испытуемыми с «хорошим» вариантом и аналогичной историей стрессов. Но те, кто не переживал крупных стрессов, никак не страдали от «плохого» варианта 5-HTT. (Эту картину дополняет работа группы ученых из Вюрцбургского университета в Германии, которые показали, что гормоны стресса регулируют активность гена 5-HTT и делают это по-разному в зависимости от варианта 5-HTT).

Так как же ваш вариант 5-HTT связан с риском депрессии? Это попросту некорректный вопрос. Единственный правильный подход здесь – спрашивать, как связан ваш вариант 5-HTT с риском депрессии в определенной среде.

Какие уроки можно вынести из этих исследований? Самый очевидный: берегитесь упрощенных объяснений – природа редко дает однозначные ответы. И храните гены в специально отведенном месте. Иногда генетика говорит о неизбежности: например, если у вас есть ген болезни Хантингтона, то к среднему возрасту у вас с вероятностью 100 % разовьется это ужасное неврологическое заболевание. Но гораздо чаще, чем принято думать, гены означают как слабые места, так и возможности, а не предопределенность.

Из этого факта следует, насколько важна роль общества: гены действительно играют роль в том, что мы ведем себя нежелательным образом. Но наши знания об этих генах учат нас тому, что мы тем более ответственны за создание среды, в которой взаимодействие с этими генами окажется благоприятным.

Примечания и дополнительная литература

Исследование Дарлин Фрэнсис и коллег: Francis D., Szegda K., Campbell G., Martin W., and Insel T, “Epigenetic sources of behavioural differences in mice,” Nature Neuroscience 6 (2003): 445.

Как выяснилось, внутриутробная среда оказывает влияние на обмен веществ и на риск метаболических нарушений, репродуктивную функцию, развитие мозга и поведение млекопитающих, в том числе людей, в течение всей жизни. Этому посвящены статьи Barker D., and Hales C., “The thrifty phenotype hypothesis,” British Medical Bulletin 60 (2001): 5; Gluckman P., “Nutrition, glucocorticoids, birth size, and adult disease,” Endocrinology 142 (2001): 1689; Dodic M., Peers A., Coghlan J., and Wintour M., “Can excess glucocorticoid, in utero, predispose to cardiovascular and metabolic disease in middle age?” Trends in Endocrinology and Metabolism 10 (1999): 86; Avishai-Eliner S., Brunson K., Sandman C., and Baram T., “Stressed-out., or in (utero)?” Trends in Neuroscience 25 (2002): 518; и Vallee M., Maccari S., Dellu F., Simon H., LeMoal M., and Mayo W., “Long-term effects of prenatal stress and postnatal handling on age-related glucocorticoid secretion and cognitive performance: a longitudinal study in the rat,” European Journal of Neuroscience 11 (1999): 2906.

Исследование Цьена о мыши с когнитивными нарушениями., которую спасла обогащенная среда: Rampon C., Tang Y., Goodhouse J., Shimizu E., Kyin M., and Tsien J., “Enrichment induces structural changes and recovery from nonspatial memory deficits in CA1 NMDAR1-knockout mice,” Nature Neuroscience 3 (2000): 238. Там же можно найти ссылки на общие обзоры обогащения среды.

Исследование Каспи о «гене депрессии»: Caspi A., Sugden K., Moffitt T., Taylor A., Craig I., Harrington H., McClay J., Mill J., Martin J., Braithwait A and Poulton R., “Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene”. Science 301 (2003): 386. Схожие выводы на примере приматов: Bennett A., Lesch K., Heils A., Long J., Lorenz J., Shoaf S., Champoux M., Suomi S., Linnoila M., and Higley J., ”Early experience and serotonin transporter gene variation interact to influence primate CNS function,” Biological Psychiatry 7 (2002): 118.

Регуляция 5-HTT гормонами стресса: Glatz K., Mossner R., Heils A., and Lesch K., “Glucocorticoid-regulated human serotonin transporter (5-HTT) expression is modulated by the 5-HTT gene-promoter-linked polymorphic region,” Journal of Neurochemistry., 86 (2002): 1072.

Обширная тема взаимодействия стресса и депрессии рассматривается в главе 14: Sapolsky R., Why Zebras Don’t Get Ulcers: A Guide to Stress., Stress-Related Diseases and Coping (New York: Henry Holt, 2004).

И наконец, энциклопедический (в разумной степени) обзор городских легенд в: Brunvand J., Encyclopedia of Urban Legends (New York: Norton, 2002).

Глиняные рога

Для заядлых читателей журналов Animal Behavior и Cosmopolitan должно быть очевидно, что самки повсеместно обеспокоены поиском подходящего партнера. Для самок парных видов (например лебедей, которые находят пару на всю жизнь, или моногамных южноамериканских обезьян) отцовские качества – самые востребованные в потенциальном партнере. У многих из этих видов самцы в период ухаживания демонстрируют отцовские умения: самцы неразлучников, например, ловят червяков и притворяются, что кормят ими желанную самку.

Но выбор подходящего второго родителя для своих детей – важнейший вопрос и для самок Homo sapiens, вида, который вряд ли годится в образцовые примеры парности, а именно нас, людей. Около десяти лет назад психолог Дэвид Басс из Техасского университета в Остине опубликовал знаменитое исследование о том, что люди ищут в партнерах. Он опросил более 10 000 представителей 37 разных культур – разных рас, религий и национальностей, городских и деревенских жителей, из западных и развивающихся стран, капиталистического и социалистического строя, моногамных и полигамных семей. И в каждом обществе Басс обнаружил, что в сравнении с мужчинами женщины более склонны рассматривать экономические перспективы как важный фактор выбора партнера. Это трактовали как признак того, что человеческие самки по всему миру хотят партнеров, которые будут успешными кормильцами. (Нетрудно себе представить, какие треволнения о политкорректности это вызвало.)

Даже в социальных видах, которые не формируют пары для размножения, самки часто выбирают самцов исходя из того, как самец предположительно будет обращаться с ней или потомством (об этом будет речь в главе «Обезьянья любовь»). Например, для самки павиана анубиса предел мечтаний – самец, который плохое настроение срывает на других самках, а не на ней.

А как обстоят дела у видов, где самка от самца никакого отцовства не дождется, даже видеться с ним в итоге не будет? У таких видов самцы не входят в социальные группы (типичная конфигурация – стабильная группа самок и один самец-производитель, которого, скорее всего, еще до появления его потомства вытеснит другой самец, – такую социальную структуру социобиологи обычно называют гаремом, но приматолог Элисон Джолли считает, что уместнее называть это группой жиголо). Все, что получает самка, – сперма, полная его генов. Что нужно такой самке от самца? Конечно, хорошие гены.

Таким образом, извечная проблема для таких самок – как определить, у кого из самцов хорошие гены, и самцы всех видов стараются свои гены разрекламировать. И вот мы попадаем в мир павлинов, выхаживающих перед павами, и всяческих самцов, потрясающих пышными гривами или ветвистыми рогами. У таких видов внешние признаки служат ряду целей. Они могут быть оружием в битве между самцами. Могут помогать привлечь партнершу, сигнализируя, что самец обладает большой, богатой ресурсами территорией, или подлаживаясь под сенсорные предпочтения самки (например, в оперении самцов некоторых птиц встречаются круглые красные элементы – возможно потому, что самок привлекают красные ягоды). Но в некоторых случаях эти украшения сконструированы природой для того, чтобы убедить самку, что у самца хорошие гены. И вопрос, который издавна мучил биологов-эволюционистов, – действительно ли эти украшения говорят о генетическом здоровье самца? Иными словами, есть ли правда в рекламе?

В 1930 году британский статистик и генетик Рональд Фишер, один из самых влиятельных мыслителей-эволюционистов прошлого века, предположил, что изощренные украшения на самом деле не должны привлекать самку, поскольку, чтобы отрастить их и поддерживать, тратятся горы энергии, которые могли бы пойти на выживание и повышение эволюционной приспособленности самца. С этой точки зрения если парень столько сил ухлопал, чтобы отрастить самое большое что-нибудь, то, скорее всего, он недостаточно вложил в разумные нужды, вроде поддержания в порядке иммунной системы. Хотя гипотеза Фишера со временем растеряла сторонников, в недавних исследованиях всплыли яркие аргументы в ее пользу. Роберт Брукс и Джон Эндлер из Университета Джеймса Кука в Австралии изучали сексуальную привлекательность самцов гуппи нескольких видов. Сначала они показали, что самцы самой яркой окраски имели наибольший успех у самок и сыновья их тоже были для них особенно привлекательными. Ученые определили, что цветные узоры наследуются и связаны с полом: они закодированы комбинацией генов в мужской Y-хромосоме. Затем Брукс и Эндлер обнаружили нечто настолько сенсационное, что их статью опубликовал журнал Nature: сыновья привлекательных самцов выживали с меньшей вероятностью относительно среднего значения. И дело даже не в том, что из-за яркой раскраски они чаще попадались хищникам (частая цена показной экстравагантности). Доля выживших среди них была меньше даже до достижения половой зрелости, когда окраска становится яркой. Так что этот эксперимент может служить примером того, как дорого дается привлекательная внешность.

Другие считают, что украшения не так уж много говорят (хорошего или плохого) о генах самца. Скорее – о модных веяниях. Якоб Хоглунд и Арне Лундберг из Уппсальского университета в Швеции провели эксперимент, в котором это хорошо видно. Посадите вместе самца и самку куропатки, между которыми, увы, нет искры – он ей не нравится. Теперь с помощью чудес современной науки превратите его в самца, который выглядит очень желанным, – окружите его нарочито восторженными самками (стаей чучел) – и самке-испытуемой внезапно покажется, что он на самом деле очень даже ничего. Эффект подражания большинству. Это, по всей видимости, значит, что если все самки вашей социальной группы будут считать самцов с мехом в «огурцах» крайне привлекательными, хотя вам такая раскраска и кажется нелепой, то спариться с таким самцом будет выгодно с точки зрения приспособленности. Раз уж «огурцы» на пике моды, то и вашим сыновьям нужен такой узор, чтобы передать дальше как можно больше копий ваших генов. В этой закольцованной логике признак становится привлекательным, так как он привлекателен, поскольку привлекателен… даже если он совершенно случаен и не несет никакой информации о здоровье или генах носителя.

И все же бывает, что красивые узоры действительно говорят что-то важное и нужное о самце. Вероятно, о его здоровье: «Спорим, я в полном порядке, раз могу себе позволить пустить столько энергии на то, чтобы отрастить эти метровые перья в хвосте». В 1982 году Марлин Зук и Уильям Дональд Гамильтон, боги эволюционной биологии, определили это так: броские и дорогостоящие украшения самцов означают, что у них нет паразитов. Почему это должно привлекать самку? Потому что меньше вероятность, что у нее заведутся какие-нибудь паразиты, если она проведет ночь с этим парнем. Если вы представитель вида с половым размножением, вам приходится беспокоиться о болезнях, передающихся половым путем.

Но более эволюционно значимая версия этой темы состоит в том, что привлекательные украшения свидетельствуют не только о здоровье, но и о хороших генах, которые передадутся следующему поколению. Эволюционный биолог Амоц Захави из Тель-Авивского университета в Израиле утверждает, что самки должны были эволюционировать, чтобы уметь отличать броскую внешность, действительно отражающую хорошие гены, от тех ситуаций, когда она, напротив, указывает на плохие гены, либо когда это просто случайно приобретенные признаки. Тут напрашивается шутка: этот принцип объясняет, почему женщины могут предпочитать мужчин ростом 180 см полутораметровым парням в башмаках на 30-сантиметровых платформах.

Действительно ли все так устроено? Правда ли привлекательные украшения указывают на хорошие гены? Теоретически можно ответить как минимум двумя способами. Можно сначала изолировать ген(ы), отвечающие за привлекательный признак, у некоторых самцов определенного вида. После этого посмотреть, какие другие гены находятся рядом и статистически достоверно наследуются вместе с генами привлекательности. А затем выяснить функции белков, кодируемых этими соседними генами, и дают ли эти белки какие-то особые преимущества. И вот вы уже вливаетесь в гонку за миллионами на секвенирование генома гуппи.

Или можно действовать по старинке. Провести исследование, в котором самки спариваются и приносят потомство от самцов различной привлекательности. Затем посмотреть, лучше ли приспособлены дети привлекательных ребят – чаще ли они доживают до взрослого возраста и обзаводятся собственным потомством. Если так, у вас есть все основания заключить, что более привлекательные самцы передают лучшие наборы генов. И именно это показало огромное количество исследований, собрав множество голосов в пользу гипотезы хороших генов.

Тем не менее в последнее время в эту гипотезу закрался пугающий ревизионизм. Один из примеров – опубликованное в Nature исследование, которое Эмма Каннингем и Эндрю Расселл, в то время – сотрудники Шеффилдского университета в Великобритании, выполнили на утках. Они обнаружили, что дети особенно привлекательных самцов кряквы обладали неким свойством, значительно повышающим вероятность их выживания. Что же это было? Когда самки спаривались с более привлекательными самцами, они откладывали более крупные яйца, что, несомненно, повышало приспособленность потомства. Но, на секундочку, размер яйца зависит от самки, а не от самца. Когда самки спаривались с более привлекательными самцами, они вкладывали больше энергии в беременность, тем самым повышая вероятность выживания потомства. Когда Каннингем и Расселл сделали расчеты, учитывая размер яйца, разницы в выживании между потомками более и менее привлекательных самцов не обнаружилось.

В похожем исследовании, опубликованном в Science, Диего Хил с коллегами в Сент-Эндрюсском университете в Шотландии изучали зебровых амадин[13]13
  Птица семейства вьюрковых ткачиков.


[Закрыть] и заметили, что отпрыски более привлекательных самцов просили больше еды, росли быстрее, а оперившись, с большей вероятностью становились доминантными. Опять же, почему так? Ученые обнаружили, что самки, спарившись с более привлекательными самцами, откладывали яйца, содержавшие больше гормона, стимулирующего рост. Затем следует работа Феликса де Лопе из Эстремадурского университета в Испании и Андерса Моллера из Университета Пьера и Марии Кюри во Франции, которые показали, что самки ласточек-касаток, спарившиеся с более привлекательными самцами, больше заботятся о получившихся птенцах.

Все это – логическое продолжение эффекта подражания большинству, который открыли Хоглунд и Лундберг. Начнем с того, что, если все самки вашего вида «хотят» спариваться с самцами, обладающими признаком, который не так уж вас привлекает, тем не менее в ваших же интересах спариваться с ними, чтобы у ваших сыновей тоже был желательный признак. А если все в вашем виде «знают», что более привлекательные самцы дают потомство с лучшими генами, и вы спарились с привлекательным самцом – в ваших генетических интересах вложить как можно больше в благополучие этого потомства.

(Интересная задача – вычислить, как самка понимает, что спарилась с привлекательным самцом, и как это переходит в другую степень заинтересованности в потомстве. Как это «знание» – на каком уровне оно там существует у птицы в мозгу – преобразуется в синтез большего количества гормона роста или в дополнительные усилия, вкладываемые в обеспечение птенцов пищей? Это остается тайной.)

Исследования размеров яйца, количества гормона роста в нем и родительского вклада в воспитание порождают серьезные проблемы для гипотезы «хорошая внешность – хорошие гены». Когда Каннингем и Расселл обнаружили, что самки с привлекательными партнерами откладывают более крупные яйца, сначала родилось примерно такое объяснение птичьей логики: «Все знают, что у привлекательных самцов рождаются дети с лучшими генами, так что мне надо приложить все усилия, чтобы дети выжили». Но затем ученые выяснили, что привлекательность отца не влияет на успех вылупливания, выживание или рост. Может, и не существует никаких хороших генов.

Подобные результаты не опровергают теорию, что у более привлекательных самцов лучше гены: скорее всего, в большинстве случаев это так. Но они дают немалый простор альтернативному объяснению наблюдаемого – и в каждом будущем исследовании его предстоит исключить: если отпрыски привлекательных самцов более приспособленные, не потому ли это, что мать вложила больше энергии в их выживание?