Текст книги "Курс лекций по спортивной медицине для самостоятельной подготовки студентов заочной формы обучения"

II.4 Конституция

Конституция – это совокупность функциональных и морфологических особенностей организма, сложившаяся на основе наследственных и приобретенных свойств и определяющая своеобразие его реактивности. По одной из общепринятых классификации академика М.В. Черноруцкого выделяют три типа конституций: астенический, гиперстеническин, нормостенический.

Астеники – высокие узкокостные стройные люди с эластичной тонкой кожей, подвижные, импульсивные. Узкая грудная клетка, длинные и узкие бронхи, что снижает их дренажную функцию и создает предрасположенность к легочным заболеваниям: ТВС, воспаление легких. У астеников сердце небольших размеров, имеющее вертикальное расположение, органы пищеварения отличаются рядом особенностей, которые снижают их функциональную активность и способствуют возникновению специфической патологии (гастриты, язвенная болезнь). У астеников преобладает функциональная активность симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС), гипофиза и щитовидной железы, что формирует их типовой психофизиологический портрет. Такие люди инициативны, эмоциональны, имеют высокую степень нервной истощаемости (склонность к неадекватным нервным реакциям, неврозам). Им свойственны: более низкое артериальное давление, повышенный основной обмен (что обеспечивает температуру тела 37,1 – 37,2 градуса).

Гиперстеники – ширококостные, массивные люди, с плотными кожными покровами и хорошо выраженной подкожно-жировой клетчаткой, широкой грудной клеткой. Они имеют относительно удлиненное туловище при укороченных конечностях. В общей мышечной массе преобладает статическая мускулатура. Сердце имеет шаровидную форму и располагается горизонтально на диафрагме. Бронхи короткие и широкие с хорошим дренажным эффектом. Желудок имеет форму рога, что создает прекрасные условия для его опорожнения. В печени интенсивно развита ее левая доля, сосуды и протоки имеют густой характер ветвления, что способствует застойным явлениям и камнеобразованию (отсюда более частые случаи заболевания холециститом, желчекаменной болезнью). Преобладание высокой активности жирового обмена способствует развитию атеросклеротических явлений, отмечается склонность к белково– азотистому зашлаковыванию организма. Преобладание тормозных процессов в нервной системе определяет длительные (до 6-8 часов) секреторно-сосудистые реакции, что предрасполагает к повышению артериального давления в большом круге кровообращения и склонности к гипертонической болезни.

Нормостеники – гармонично развитые, пропорционально сложенные люди. Кожа средней толщины, мышцы переходного типа. Хорошо адаптируются, имеют уравновешенные и сбалансированные процессы торможения и возбуждения.

Учет конституциональных особенностей приобретает особенную важность при решении основных вопросов спортивной практики: при ориентации на занятия конкретным видом спорта, спортивном отборе, выборе характера физических упражнений, особенностей течения и длительности восстановительных процессов, и, наконец, для профилактики заболеваний у спортсменов.

II.5 Наследственность

Наследственность – присущая всем организмам способность сохранять и передавать признаки строения, развития, особенности функционирования, обмена веществ от предков потомству.

Материальной основой наследственности являются хромосомы, расположенные в ядрах клеток. У человека имеется 46 хромосом, из них 22 пары одинаковые для мужчин и женщин, 23 пара хромосом – половые (XX – у женщин, XY – у мужчин). Единицей наследственности является ген, определенный участок молекул ДНК. Каждый ген контролирует строго определенный процесс. Вся совокупность наследственного материала называется геном – это программа, по которой пойдет развитие и деятельность организма. Программа, записанная в геноме, реализуется в конкретных условиях существования (питание, условия жизни, занятия физической культурой, экология и т.д.). В настоящее время имеется достаточно данных, полученных спортивными генетиками, о том, что среди морфологических признаков, передаваемых по наследству, доминирует длина тела (рост), продольные размеры тела (рост сидя, длина верхних и нижних конечностей).

Генетические исследования показали, что наследственные факторы в значительной степени определяют энергообеспечение мышечной деятельности, причем это относится как к аэробному, так и к анаэробному механизмам обеспечения энергией мышечной работы.

Наследственность, как эндогенный этиологический фактор, означает, что дефекты структуры и функции организма, т.е. болезни, передаются потомству от родителей. По наследству могут передаваться сформированные дефекты структуры и функции, а также предрасположения к болезням.

Таким образом, конституциональные особенности человека, формирующиеся на основе наследственных и приобретенных признаков, определяют особенности его реактивности.

II.6 Реактивность

Реактивность – способность организма определенным образом отвечать на воздействие обычных и болезнетворных раздражителей. Реактивность организма является проявлением способности адаптироваться к внешней среде и сформировалась в процессе эволюции живых существ. Реактивность определяет сопротивляемость организма к воздействию болезнетворных агентов, вероятность развития заболевания при попадании в него инфекции, тяжесть течения болезни, наличие осложнений, быстроту выздоровления и т.п.

На состояние реактивности организма влияет целый ряд факторов: возраст, характер питания, уровень физической активности, закаливание, сезонные и суточные биоритмы, температура окружающей среды, лучистая энергия, состояние высших отделов нервной системы, расстройства функции эндокринных желез и т.д. Рациональные физические нагрузки нормализуют реактивность, обычно понижая ее, что рассматривается как проявление принципа экономизации жизнедеятельности организма, в результате повышается его сопротивляемость. С другой стороны, на пике спортивной формы организм спортсменов отличается повышенной чувствительностью к неблагоприятным факторам внешней среды (переохлаждение, инфекция), что связано с изменением его реактивности под воздействием физического и эмоционального перенапряжения.

Различают неспецифическую и специфическую реактивность. Неспецифическая реактивность организма проявляется в более или менее однотипных ответах организма (защитного и патологического характера) на многие болезнетворные раздражители. К ним, в частности, относятся: общий адаптационный синдром (ОАС), шок, лихорадку, воспаление и т.д.

Автор понятия общий адаптационный синдром канадский ученый Г.Селье, который описал устойчивый комплекс неспецифических изменений, возникающих в организме под влиянием стрессорных факторов, чрезвычайных раздражителей, затрагивающих жизненные интересы организма – жизнедеятельность и жизнестойкость. Такими раздражителями могут быть холод и голод, тяжелые травмы, возбудители инфекционных болезней, интоксикации, патологически протекающая беременность, психические потрясения, чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки в современном спорте (при нарушении медицинских и педагогических основ тренировочного процесса). При ОАС возникает триада симптомов:

1) активизация гормональных систем организма;

2) инволюция (обратное развитие) тимико-лимфатической системы;

3) язвы желудочно-кишечного тракта.

Под влиянием стрессорных факторов активизизуются симпатоадреналовая и гипофизарно-адрено-кортикальная гормональные системы, которые обеспечивает функциональную устойчивость организма, его способность при сохранении важнейших констант гомеостаза длительно поддерживать высокую активность жизнеобеспечивающих систем и тем самым бороться с повреждающим фактором. В первую очередь это связано с выработкой энергии: под влиянием адреналина гликоген превращается в глюкозу (основной энергетический субстрат), а под влиянием глюкокортикоидов активизируются процессы глюконеогенеза (синтез глюкозы из белка). В свою очередь это способствует структурно– материальному обеспечению всех систем и функций. Корковый слой надпочечников вырабатывает гормоны, обеспечивающие синтез белков структурных (для ремонта клеток) и ферментативных (энзимных).

Инволюция тимико-лимфатической системы сопровождается снижением количества лимфоцитов в крови, уменьшением массы лимфоидных органов: тимуса, селезенки, лимфатических узлов, что может иметь решающие последствия в виде снижения защитных сил организма (ухудшение специфической реактивности – иммунитета).

Язвы желудочно-кишечного тракта представляют собой небольшие эрозии и язвочки слизистой оболочки желудка и кишечника, сопровождаются легкой болезненностью, нарушением аппетита и исчезают после прекращения стрессорного воздействия.

Описанная триада симптомов проходит, по Г.Селье, три стадии:

1) стадия тревоги,

2) стадия резистентности или адаптации,

3) стадия истощения или срыв адаптации.

Первая стадия является частью генерализованного ответа организма и характеризуется экстренной мобилизацией многих адаптационных процессов, направленных на обеспечение активной защиты организма (возбуждение симпато-адреналовой системы, повышение обменных процессов, усиление функций системы дыхания, сердечнососудистой системы и т.д.)

Вторая стадия характеризуется повышенной сопротивляемостью к неблагоприятным воздействиям, для нее характерен высокий и стабильный уровень функции ГГАС. Она может быть очень долгой (месяцы, годы), в этот период могут развиваться экономичные и устойчивые механизмы долговременной адаптации. Для спортивной практики это означает, что физические и эмоциональные нагрузки, бывшие ранее стрессором для данного человека, становятся вполне адекватными его возросшим приспособительным возможностям, что дает основание педагогу к дальнейшему повышению тренировочных нагрузок.

Третья стадия наступает, когда стрессорный фактор по длительности и силе воздействия превышает адаптационные возможности организма, в организме начинают преобладать катаболические процессы (распад белка преобладает над синтезом), снижается образование гормонов, ферментов, замедляется рост и размножение тканей, тормозится заживление ран. В спортивной практике, когда обычные тренировочные нагрузки становятся чрезмерными и приводят к перенапряжению, срыву адаптации.

Проявлением специфической реактивности организма является иммунитет. Иммунитет – это защитная реакция организма от живых тел и веществ, несущих в себе признаки генетической чужеродности.

Главная задача иммунитета – уничтожение клеток, которые генетически отличаются от собственных. Это могут быть чужие клетки (микробы, клетки пересаженных органов) или клетки собственного тела, изменившиеся в генетическом отношении под воздействием мутагенных – факторов (радиация, химия) или заражения онковирусом.

Реализацию защитной функции иммунитета осуществляет иммунная система, которая состоит из центральных, лимфоидных органов и тканей и периферических лимфоидных органов.

К центральным органам иммунной системы относятся: вилочковая железа (тимус) и костный мозг. К периферическим – селезенка, лимфатические узлы, кровь, лимфа, лимфоидные скопления в носоглотке (миндалины), аппендиксе и других областях кишечника. Главная составляющая иммунной системы – лимфоцит. Лимфоциты входят в состав семейства лейкоцитов – белых кровяных телец. Лимфоциты осуществляют все специфические реакции иммунитета: выработку антител и реакции иммунитета клеточного типа.

Лимфоциты представляют собой небольшие клетки (6-8 микрон), почти целиком состоящие из ядра, способные проникать через стенки сосудов в ткани, межтканевые щели, в самые отдаленные участки тела, непрерывно циркулируя между тканями, лимфатическими узлами, кровью. Лимфоцит является подвижным носителем генетической информации (Ф.Бернет). Он имеет на поверхности антигенраспознающие рецепторы, с помощью которых выявляет и фиксирует признаки чужеродности белков, благодаря чему последующая борьба организма с чужеродными клетками становится более целенаправленной. Лимфоциты делятся на два типа: Т-лимфоциты и В-лимфоциты. Т-лимфоциты ответственны за клеточный иммунитет, В-лимфоциты – за гуморальный, т.е. за выработку антител.

Руководство защитной системой организма осуществляется благодаря функционированию центральных органов иммунной системы, в частности вилочковой железы. Она закладывается у человека на первом месяце эмбрионального развития, располагается у основания шеи, за грудиной, состоит из двух больших долей, распадающихся на более мелкие дольки, и каждая состоит из коркового и мозгового слоя. С возрастом железа постепенно атрофируется, абсолютная ее масса возрастает до периода половой зрелости, а затем начинает падать, но полностью тимус не исчезает никогда. С током крови лимфоциты из костного мозга попадают в вилочковую железу, где приобретают специальные функции. Затем они переходят в кровь, селезенку или лимфатические узлы, куда поступают гормоноподобные вещества, вырабатываемые тимусом (тимозин, тимопоэтин), помогающие Т-лимфоцитам дозревать и приобретать различные функции. В результате дифференциации популяции Тлимфоцитов возникают Т-киллеры (в пер. с англ. kill– убивать), непосредственно уничтожающие чужеродные клетки, Т-хелперы (help – помогать), которые в кооперации с В-лимфоцитами и макрофагами запускают реакции антителообразования, Т-супрессоры, подавляющие эту реакцию.

Костный мозг – второй центральный орган иммунной, системы, это место рождения кроветворных стволовых клеток, которые являются родоначальницами всех элементов крови: эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Стволовые клетки из костного мозга попадают в кровоток и направляются в тимус и другие лимфоидиые органы, где размножаются и, "получив образование", превращаются либо в зрелые Т-лимфоциты разной специализации, либо в В-лимфоциты.

В-лимфоциты обеспечивают гуморальный механизм иммунного ответа: выработку антител. В организме человека эту "специализацию" Вимфоциты приобретают в костном мозге, а окончательное созревание В– лимфоцитов происходит в селезенке, лимфатических узлах, возможно, в миндалинах и в других скоплениях лимфоидной ткани, в том числе и в кишечнике. В-лимфоциты преобразуются в плазматические клетки, которые синтезируют антитела – иммуноглобулины. Иммуноглобулины отличаются молекулярным строением и функцией и подразделяются на 5 разновидностей: IgM, IgC, IgA, IgE, IgD. Повышенное образование различных иммуноглобулинов отмечается при инфекциях и иммунизации, злокачественных новообразованиях, аутоиммунных заболеваниях, при сенсибилизации организма при аллергических заболеваниях и глистных инвазиях. Иммуноглобулины появляются в крови через несколько дней после попадания в организм чужеродного тела (антигена) и, взаимодействуя с ним, создают условия для его уничтожения или нейтрализации.

Для полноценного взаимодействия Т и В-лимфоцитов существуют макрофаги. Макрофаги первыми с помощью своих рецепторов распознают "чужаков", захватывают их и частично разрушают, вынося потом на свою поверхность в форме, доступной для биохимического восприятия Т и В– лимфоцитами. Макрофаги вырабатывают вещества интерлейкины, под воздействием которых приступают к работе Т-киллеры, стимулируется активность Т-хелперов, которые, в свою очередь, способствуют превращению В-лимфоцитов в плазматические клетки, вырабатывающие специфические антитела. Когда выработка иммуноглобулинов достигает определенного уровня, то повышается активность Т-супрессоров, и они начинают тормозить иммунологические реакции.

Нарушения иммунитета бывают трех типов:

1. иммунодефициты – ослабление функционального вклада того или иного звена иммунной системы в общие действия по защите организма. Иммунодефициты бывают врожденными (первичные) и приобретенными (вторичные). Вторичные (приобретенные) иммунодефициты встречаются намного чаще. Они могут возникать после воздействия ионизирующей радиации, при голоданиях, отравлениях цитотоксическими ядами, наркомании, алкоголизме. Они так же могут развиваться в результате вирусных инфекций, авитаминозов, физических и психических травм, перенапряжения. Самой серьезной медицинской проблемой современности является синдром приобретенного иммунодефицита, инфекционного заболевания, вызываемого ВИЧ-инфекцией (вирусом иммунодефицита человека). ВИЧ-инфекция избирательно поражает Т-лимфоциты-хелперы. Организм практически лишается организующий и стимулирующей деятельности Т-лимфоцитов по отношению к защитной реакции организма: понижается активность В-лимфоцитов, продуцирующих антитела, дезорганизуется деятельность Т-киллеров и макрофагов, а нарушение баланса Т-хелперов и Т-супрессоров в сторону последних резко тормозит выработку иммуноглобулинов.

2. аутоиммунные расстройства: реакция иммунной системы против собственных тканей. Проявлением аутоиммунных нарушений являются такие заболевания, как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, некоторые формы злокачественного малокровия, заболевания почек, нервной и сосудистой систем. При этих заболеваниях в крови появляются антитела, способные разрушать клетки крови, клетки, покрывающие поверхность сосудов и суставов и т.д.

3. аллергия – повышенная и качественно измененная чувствительность к чужеродным веществам (аллергенам). Аллергическую реакцию организма связывают с избыточной выработкой на чужеродные агенты иммуноглобулинов класса IgE. Эти антитела в крови почти не циркулируют, а уходят в ткани и присоединяются к клеткам. Аллерген проникает в кровь, где его никто не блокирует, после чего он беспрепятственно попадает в ткани. В тканях происходит соединение аллергена с антителами, образуется комплекс, вызывающий патологическую аллергическую реакцию (анафилактический шок, крапивницу, бронхиальную астма, воспаление слизистой носа – ринит, воспаление слизистой глаз – конъюнктивит воспаление кожи – дерматит и т.д.).

Воспаление – реакция организма на действие болезнетворных факторов, заключающаяся в развитии комплекса функциональных и структурных изменений. Этот комплекс изменений проявляется развитием на подвергшемся воздействию участке (ткань, орган) особых форм нарушения кровообращения и сосудистой проницаемости в сочетании с явлениями тканевой дистрофии и пролиферации (размножение клеточных элементов). Воспаление рассматривается, как защитно-приспособительная реакция на болезнетворное раздражение.

Причины воспаления чрезвычайно многообразны: патогенные микроорганизмы, животные паразиты, физические агенты (механическое повреждение, воздействие высоких и низких температур, электрическая и лучевая энергия и т.д.), химические вещества экзогенного и эндогенного характера.

Воспаление является общей реакцией организма, проявляющейся местным патологическим процессом, т.е. локализованном в определенном участке. К внешним признакам, возникающим на месте воспаления относятся: краснота, припухлость, повышение температуры, боль и нарушение функции. При воспалительных процессах во внутренних органах и хронических воспалительных процессах некоторые признаки могут быть выражены слабее или отсутствовать. Следует подчеркнуть, что местный воспалительный очаг всегда находится во взаимосвязи с общими функциями организма, которые в большей или меньшей степени влияют на особенности его проявления. К общим признакам воспаления относятся: изменение обмена веществ, повышение общей температуры тела (лихорадка), изменение иммунных свойств организма, увеличение количества лейкоцитов в крови (воспалительный лейкоцитоз), повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

В течении каждого воспалительного процесса можно выделить определенные фазы воспалительной реакции:

1. АЛЬТЕРАЦИЯ (в переводе с латинского – повреждение). Под воздействием патологического агента происходит перерождение или гибель клеток, их некроз. Гибель клеток является как бы началом цепной реакции воспаления. В очаге воспаления в этой стадии наблюдаются количественные и качественные нарушения тканевого обмена (дистрофии) и распад клеточных элементов, в связи с чем наблюдаются изменения тканевой среды в виде: сдвига РН крови в кислую сторону (повышение концентрации водородных ионов), увеличения осмотического давления, накопления жирных кислот, появления нехрогормонов. В результате гибели клеток образуются различные вещества, обладающие способностью вызывать расширение кровеносных сосудов (гистамин, гистаминоподобные вещества, ацетилхолин), и лейкотоксин, стимулирующий эмиграцию лейкоцитов. Таким образом, альтерация как бы подготавливает ткани к развитию второй и третьей фаз воспаления.

2. ЭКССУДАЦИЯ (в переводе с латинского – пропотевание). В основе этого феномена лежат сложные изменения регуляции кровотока, которые, сопровождаясь нарушением тканевого обмена, приводят к повышению проницаемости стенок кровеносных сосудов (капилляров и прекапиляров), выходу жидкой части крови и ее форменных элементов за пределы сосудистых стенок в окружающую ткань. Процесс выпотевания из сосудистого русла жидкости и выхода форменных элементов крови в воспаленную ткань носит название экссудации. Накапливающаяся в тканях воспаленной области жидкость называется экссудатом. Первоначально, сосудистые расстройства при экссудации заключаются в расширении в воспаленном участке мелких артерий и артериол, капилляров, что сопровождается гиперемией, усилением кровотока, а затем кровоток замедляется вплоть до развития стаза. По мере замедления кровотока в очаге воспаления происходит перемещение форменных элементов за пределы сосуда. Лейкоциты поглощают посторонние частицы, отмирающие тканевые элементы, бактерии с последующим их растворением и уничтожением. Такое явление получило название фагоцитоз. Значение лейкоцитов в воспалительной реакции не ограничивается явлениями фагоцитоза и внутриклеточного переваривания поглощенных бактерий и различных частиц. Лейкоциты, особенно нейтрофилы, обладают выраженной ферментативной активностью и при своем распаде освобождают большое количество ферментов, которые растворяют белки. В связи с этим при массированном выходе лейкоцитов в очаг воспаления ткани подвергаются расплавлению. В зависимости от качественного и количественного содержания в плазменном экссудате белков, типа эмигрирующих клеток различают несколько видов экссудата, как следствия воспалительной реакции: серозный экссудат (бедная белками жидкость), гнойный (преобладают нейтрофилы), геморрагический (с большой примесью эритроцитов), фибринозный.

3. ПРОЛИФЕРАЦИЯ (размножение клеточных элементов). На всем протяжении воспалительной реакции, начиная с момента повреждения ткани, наблюдаются пролиферативные явления, которые особенно выражены в поздние стадии воспаления. Стадия пролиферации характеризуется анаболическими процессами, что выражается в повышении в клетках синтеза РНК и ДНК, клеточных ферментов. В последней фазе воспаления происходит усиленное образование соединительной ткани и кровеносных сосудов. Молодая, энергично развивающаяся, размножающаяся ткань, богатая кровеносными сосудами, называется грануляционной тканью. В конечном итоге в воспалительном очаге остаются одни фибробласты и воспалительный процесс заканчивается образованием зрелой соединительной ткани (рубцовой), количество которой может быть различным в зависимости от глубины повреждения.

В зависимости от выраженности основных процессов воспаления различают: альтеративное, экссудативное и пролиферативное воспаление. Форма воспаления определяется в одних случаях особенностями болезнетворного фактора, а в других – реактивной готовностью организма и состоянием его иммунной системы.

Альтеративное воспаление – характеризуется преобладанием дистрофических изменений и некроза. Оно большей частью наблюдается в паренхиматозных органах (печень, сердечная мышца, почки) при интоксикациях и инфекционных заболеваниях.

Экссудативное воспаление – характеризуется значительным образованием воспалительного выпота (экссудата). Различают катаральное воспаление (преимущественно слизистых оболочек дыхательных путей, пищевода, желудка), для которого характерен серозный экссудат. Фибринозное воспаление чаще возникает под действием дифтерийной палочки, дизентерийной палочки, пневмококков (на слизистых оболочках полости рта, миндалин, дыхательных путей, полости плевры и т.д.). Геморрагическое воспаление наблюдается при сибирской язве и чуме. Гнойное воспаление возникает главным образом под влиянием стафилококков и стрептококков, менингококков и др. Гной представляет собой погибшие лейкоциты и расплавленные, некротизированкые, ткани, содержит активные ферменты, молочную кислоту.

Пролиферативное воспаление – характеризуется выраженными явлениями размножения клеток и новообразования тканей. Чаще встречается при хронически протекающих инфекционных заболеваниях (туберкулез, ревматизм, сифилис). При этих инфекциях в тканях могут образовываться грануломы – узелки, состоящие из грануляционной ткани. При этом виде воспаления разрастается соединительно-тканная основа органа, соединительная ткань пронизывает воспалительный очаг и замещает погибшие паренхиматозные клетки. В дальнейшем соединительная ткань, превращаясь в рубцовую, обусловливает сморщивание и уменьшение органа в объеме. Такое явление носит название – цирроз (легких, печени, почки и т.д.).

Течение и исходы воспаления. По характеру течения воспаление может быть острым, подосгрым и хроническим. Для острого воспаления характерно быстрое начало с ярко выраженными воспалительными явлениями. Медленно протекающее воспаление со слабо выраженными признаками, с преобладанием пролиферативных явлений называют хроническим. Подострое воспаление – как бы переходная степень между первыми формами. Деление воспаления на острое и хроническое является относительным, весьма условным. Процесс воспаления, начавшийся остро, может перейти в хронический (туберкулез, воспаление почек, ревматизм и др.), в свою очередь хронически протекающий воспалительный процесс может давать картину обострения, т.е. острого воспалительного процесса.

Исходы воспаления:

а) полное восстановление строения и функции ткани,

б) заживление с образованием соединительнотканных рубцов, которые могут не отразиться на функции органа и ткани (например, небольшой рубец на коже) или могут привести к тяжелому нарушению функции органа (сморщивание клапанов сердца при ревматическом процессе и, как следствие, порок сердца),

в) гибель ткани, и, в зависимости от того, насколько жизненно важен орган, смерть организма.

Таким образом, воспаление является патологическим процессом, сочетающим в себе как элементы повреждающего характера, так и явления мобилизации защитно-приспособительных сил организма. Защитные механизмы на известных этапах развития воспаления при определенных условиях могут терять свое приспособительное значение и приобретают прямо противоположный характер. Это относится и к альтерации, приводящей к гибели ткани, и к экссудативному процессу в целом, в результате чего наступает нарушение питания тканей, их ферментативное расплавление, и к воспалительной пролиферации, в результате которой вытесняются нормальные ткани.