Текст книги "Курс лекций по спортивной медицине для самостоятельной подготовки студентов заочной формы обучения"

Стазом или гемостазом называется остановка тока крови в отдельных мелких артериях, капиллярах и венулах. В сосудах с расширенным просветом накапливается большое количество эритроцитов, которые приходят в тесное соприкосновение друг с другом, слипаясь и образуя гомогенные столбики. Гемолиз и свертывание крови при стазе отсутствуют. Кратковременный стаз явление обратимое.

Различают два вида стаза: венозный и истинный (капиллярный). При венозном стазе имеется препятствие для оттока крови по венам. При истинном – этого препятствия не наблюдается. Истинный гемостаз возникает под действием физических (холод, тепло) и химических факторов (токсины, прижигающие вещества).

Патогенез истинного гемостаза сложен: физические и химические агенты, действуя на организм, вызывают рефлекторное сокращение артериол и мелких приводящих артерий. Благодаря этому резко снижается давление в капиллярах, и ток крови в них прекращается, т.е. сила струи крови становится недостаточной, чтобы преодолеть сопротивление в капиллярах. При этом происходит расширение капилляров, в них накапливается значительное количество эритроцитов. Одновременно с этим повышается проницаемость стенок капилляров. Большую роль в развитии стаза приписывают гистамину, который обладает способностью вызывать расширение капилляров, мелких артерий и повышать проницаемость мембран, в том числе и сосудистых стенок. При стазе создаются благоприятные условия для пропотевания жидкости из капилляров в окружающие ткани, что приводит к сгущению крови.

Ишемия – местное малокровие. Ишемией называют уменьшение содержания крови в каком-либо участке тела или органа вследствие затруднения притока крови по артериям.

Виды местного малокровия:

1. рефлекторная ишемия

2. ишемия от закупорки сосуда

3. ишемия от сдавления сосуда

4. ишемия выключения органов перед пересадкой.

Признаки ишемии:

– побледнение тканей благодаря уменьшению их кровенаполнения,

– исчезновение видимых глазом мелких сосудов,

– уменьшение объема ишемического участка,

– понижение температуры участка ткани вследствие уменьшения окислительных процессов и теплообразования,

– ослабление функции,

– боль как следствие раздражения рецепторного аппарата на почве нарушения питания и под влиянием продуктов измененного тканевого обмена (накопление недоокисленных веществ).

Рефлекторная ишемия возникает в результате рефлекторных спазмов артериальных сосудов в различных частях тела, органах от действия сильных раздражителей (механических, химических, температурных) на самые разнообразные рецепторы. Сильное болевое раздражение приводит к рефлекторному спазму многих мелких артерий, а так же вен, что может привести к повышению системного артериального давления.

Ишемия от закупорки сосуда может возникнуть при тромбозе, эмболии, атеросклерозе. Например, при варикозном расширении вен, осложненном тромбофлебитом (воспаление стенки вены и образование на вей тромба), проведение массажных манипуляций (что в данном случае категорически запрещено) может вызвать отрыв тромба, и тогда он с током венозной крови, пройдя через правое сердце, попадает в легочный ствол, вызывая закупорку легочной артерии.

Ишемия от сдавлення развивается при механическом передавливании артерии опухолью, рубцами или перевязкой в ходе оперативного вмешательства, наложенной манжетой, в которую накачивается воздух.

Ишемия выключения органов перед пересадкой в отличие от других характеризуется равномерным лишением крови всего органа. Этот вид ишемии приобрел особую актуальность в связи с развитием трансплантологии (учение о пересадке органов).

Инфаркт – некроз (омертвление) части, реже целого органа, обусловленный нарушением кровообращения (циркуляторный некроз). Необходимыми условиями дня развития инфаркта являются:

1. блокада кровотока в магистральном артериальном стволе (спазм, закупорка тромбом, эмболом),

2. недостаточность обеспечения кровоснабжения за счет анастомозов и коллатералей (например, при атеросклеротическом поражении сосудов),

3. функциональное несоответствие между притоком крови и работой органа.

Исходы инфаркта миокарда:

– рубцевание,

– образование аневризмы,

– разрыв сердца.

Тромбоз – процесс прижизненного свертывания крови, в результате которого на внутренней стенке кровеносных сосудов образуются конгломераты, состоящие из элементов крови, вызывающие сужение или закупорку сосуда и препятствующие току крови. Сгустки – конгломераты, образующиеся в сосуде, называются тромбами. Тромб может полностью или частично закрывать просвет сосуда и вызывать серьезные нарушения кровообращения.

Процесс тромбообразования является защитным механизмом и его активация возникает при повреждении, разрыве сосуда и предупреждает или останавливает кровотечение. Причиной тромбоза (согласно современным представлениям) является депрессия или дисфункция противосвертывающей системы крови, на фоне которой при наличии предрасполагающих факторов и условий начинается комплекс биохимических реакций, заканчивающийся свертыванием крови с последующим образованием тромба.

Важными условиями, способствующими внутрисосудистому свертыванию крови, являются:

1. повреждение внутренней оболочки сосуда,

2. нарушение нормального кровотока (застой крови, замедление ее тока, вихревые движения тока крови в местах сужения или расширения сосудов),

3. нарушение состава крови (увеличение количества тромбоцитов).

В зависимости от строения выделяют следующие виды тромбов:

– белые, состоящие из белков плазмы крови, тромбоцитов и лейкоцитов,

– красные, в состав которых входят эритроциты,

– смешанные, состоящие из элементов как белого так и красного тромбов.

По отношению к сосудистой стенке различают пристеночные тромбы (закрывающие лишь часть просвета сосуда) и закупоривающие тромбы (полностью закрывающие просвет сосуда).

Исходы тромбоза:

1. рассасывание тромба (под действием протеолитических ферментов или специальных антикоагулянтов) с полным восстановлением проходимости сосуда,

2. организация тромба – прорастание его соединительной тканью,

3. реканализация тромба – образование внутри тромба канала для тока крови,

4. отрыв тромба и превращение его в эмбол,

5. гнойное расплавление тромба (опасность – септическое поражение тканей и органов всего организма).

Эмболия – перенос током крови или лимфы каких-либо частиц или тел и закупорка ими сосудов. Частицы или тела, вызывающие закупорку сосудов, называются эмболами.

По локализации закупорки сосудов различают три вида эмболии:

1. эмболия малого круга кровообращения (прямая),

2. эмболия большого круга кровообращения (непрямая),

3. эмболия воротной вены (ретроградная).

В зависимости от происхождения и материала, из которого состоит эмбол, различают две группы эмболии:

1. эндогенные

2. экзогенные.

К эмболиям эндогенного происхождения относятся такие, при которых эмболы образуются из материалов самого организма:

1. Эмболия частицами оторвавшегося тромба

2. Жировая эмболия встречается при открытых переломах и травмах трубчатых костей, сопровождающихся размозжением жировой ткани костного мозга и нарушением целостности вен самого костного мозга. Вены проходят среди костных перегородок, к которым прикреплены их стенки, и не могут спадаться, вследствие чего капли жира легко могут в них проникать

3. Клеточная эмболия возникает при попадании в просвет вены и, следовательно, в ток крови групп или отдельных крупных клеток злокачественной опухоли при ее распаде, что играет важную роль в распространении злокачественного процесса в организме

Эмболией экзогенного происхождения называют такую, при которой эмболы образуются из материалов, не свойственных организму:

1. Воздушная эмболия обычно возникает в результате попадания воздуха в венозную систему при ранении крупных вен, расположенных близко к сердцу. Например, при повреждении яремной вены воздух при вдохе может попасть в просвет вены, так как в ней в это время создается отрицательное давление.

2. Газовая эмболия лежит в основе кессонной болезни у водолазов (эмболия пузырьками азота в результате несоблюдения режима декомпрессии при кессонных работах).

3. Бактериальная эмболия имеет место при вскрытии в полость кровеносных или лимфатических сосудов инфекционных очагов (фурункулы, гнойники) или при развитии микроорганизмов в кровеносной системе.

4. Паразитарная эмболия возникает при переносе током крови животных паразитов (глистов).

Кровотечение – процесс выхода крови из кровеносных сосудов. Кровоизлияние – скопление крови в тканях, развивающееся вследствие внутреннего кровотечения. Различают кровоизлияния с образованием полости (гематома), пропитывание ткани кровью (геморрагическая инфильтрация), точечные кровоизлияния (петехии).

Выделяют три механизма возникновения кровотечений:

1. Разрыв сосуда. Кровотечение при разрыве сосуда носит, как правило, травматический характер и вызвано механическим повреждением сосудистой стенки.

2. Разъедание стенки сосуда (может наблюдаться при гнойном воспалительном процессе или злокачественной опухоли).

3. Кровотечение через неповрежденную стенку путем диапедеза возникает в результате гипоксии, интоксикации (соли мышьяка, ртути, фосфора, змеиного яда и др.), при авитаминозах, нарушении свертывания крови (геморрагический диатез).

По виду кровоточащего сосуда кровотечения делят на:

1. Артериальные,

2. Артерио-венозные (смешанные),

3. Венозные,

4. Капиллярные. Капиллярные кровотечения из паренхиматозного органа именуются паренхиматозными.

По месту излияния крови различают кровотечение наружное и внутреннее. При наружных кровотечениях кровь изливается непосредственно на поверхность тела человека через дефекты кожного покрова. Внутренние кровотечения – это излитие крови в замкнутую полость тела, или просвет полого органа, или пропитывание ею тканей.

Признаки наружного артериального кровотечения:

– Алый цвет изливающейся крови (при венозном кровотечении – цвет крови темно-вишневый).

– Фонтанирование или пульсирующая струя крови (при венозном кровотечении – спокойное изливание крови, при повреждении крупных вен верхней половины туловища кровотечение также может совершаться прерывисто струей, но синхронно не пульсу, а дыханию. При капиллярном кровотечении кровь течет равномерно со всей поверхности раны).

При кровотечениях в замкнутую полость тела кровь не выделяется наружу, так что кровотечение может быть распознано лишь по изменениям, вызванным кровопотерей, и по симптомам скопления крови в той или иной области – полости.

Признаки кровопотери или острого малокровия: бледность, слабый частый пульс, нарастающая общая слабость, сонливость, потемнение в глазах, обморок.

Причиной тяжелых нарушений функций при большой кровопотере является уменьшение массы циркулирующей крови, понижение артериального давления и гипоксемия. Местные и общие признаки кровотечения зависят от локализации поврежденного сосуда, скорости истечения крови и его длительности, от состояния организма, от пола, возраста пострадавшего. Потеря половины крови (2,5 литра) без оказания помощи обычно заканчивается смертью.

Кровоизлияния (геморрагическая инфильтрация, гематомы) проявляются местными признаками:

– изменение окраски кожи (синяки),

– боль,

– припухлость,

– флюктуация,

– исчезновение складок кожи, блестящий ее оттенок,

– повышение местной температуры.

Меры неотложной помощи при артериальных кровотечениях:

– наложение жгута,

– пальцевое придавливание поврежденной артерии,

– теплое питье,

– аналептические средства (кофеин, кордиамин) при массивной кровопотере.

Меры неотложной помощи при венозных и капиллярных кровотечениях:

– наложение давящей повязки,

– применение гемостатической губки,

– теплое питье при массивной кровопотере.

II.10 Тканевое питание в норме и патологии

Трофика – это совокупность процессов клеточного питания, направленных на сохранение структуры и функции органов и тканей, следовательно, и целостного организма. Интимная сущность этих процессов заключается в гармоническом сочетании ассимиляции и диссимиляции веществ, уравновешенности процессов распада, перестройки и восстановления сложных органических молекул.

Основные термины, применяемые для определения состояния трофики. Эйтрофия – правильное питание, при котором не наблюдается отклонений от нормальной структуры, функции, способности к росту и развитию.

Гипертрофия – повышенное питание, сопровождающееся увеличением размеров или числа данной группы клеток (гиперплазия) или того и другого. Гипотрофия – пониженное питание, сопровождающееся уменьшением размеров или числа данной группы клеток с понижением их функции.

Атрофия – отсутствие питания, постепенное уменьшение в объеме и даже исчезновение данной группы клеток.

Дистрофия – неправильное, расстроенное питание, ведущее к качественным изменениям структуры тканей (обычно патологического характера).

В обеспечении тканевого питания большую роль играет симпатическое звено вегетативной нервной системы и нейроэндокринные влияния. В симпатической нервной системе наряду с функциональными для внутренних органов и сосудистыми нервами находятся специальные трофические волокна, изменяющие обмен веществ различных тканей в ту или иную сторону. Трофические влияния осуществляются как непосредственно через симпатическую иннервацию, так и через посредство желез внутренней секреции. Состояние внутренней среды организма (крови, лимфы) может значительно сказываться на питании клеток и тканей в связи с недостатком кислорода, наличием токсинов, нейроэндокринными нарушениями.

Академик Орбели Л.А. сформулировал концепцию об адаптационно– трофической функции симпатической нервной системы. Эта концепция определяет сущность влияний симпатической нервной системы, которая состоит в постоянном приспособлении (адаптации) обменных и физико– химических процессов в тканях к функциональным потребностям данного момента. Адаптационно-трофические влияния симпатической нервной системы распространяются на скелетные мышцы, рецепторы и саму центральную нервную систему.

Гипертрофия – дословно переводится как повышенное питание тканей. В практическом смысле термин гипертрофия означает увеличение объема органа или его части, вызванное увеличением объема или количества клеточных элементов. Собственно увеличение количества клеточных элементов называется гиперплазией.

Классификация гипертрофии:

1. Рабочая:

– компенсаторная,

– физиологическая,

– патологическая:

а) истинная,

б) ложная,

2. Эндокринная.

Рабочая гипертрофия – это увеличение органа развивается вследствие его повышенного функционирования. Например, у спортсменов– тяжелоатлетов возникает гипертрофия скелетных мышц, у марафонцев, лыжников – гипертрофия сердечной мышцы.

Рабочая компенсаторная (викарная) гипертрофия возникает при выключении из функции одного парного органа. Например, потеря одной почки ведет к викарной гипертрофии другой, оставшейся.

Эндокринные гипертрофии возникают в результате нарушения функции желез внутренней секреции. Так, при повышенной активности передней доли гипофиза развивается акромегалия (увеличение в объеме носа, ушных раковин, языка, пальцев кистей и стоп). В большом спорте применение запрещенных медицинских препаратов, отнесенных к допингам – анаболических стероидов – ведет к таким побочным явлениям, как избыточная гипертрофия мышечной массы, при одновременном нарушении нормальной эндокринной регуляции, что сопровождается гипертрофией других тканей в процессе регенерации.

По своему функциональному значению гипертрофии делятся на физиологические и патологические. Признаки физиологической гипертрофии

1. Обратимость,

2. Повышенное кровоснабжение органа,

3. Повышение работоспособности органа.

Например, у действующего спортсмена-марафонца физиологическая гипертрофия сердечной мышцы является проявлением долговременной адаптации сердца к систематическим тренировочным нагрузкам. При этом в сердечной мышце (миокарде) развивается дополнительная капиллярная сеть, и кровоснабжение миокарда улучшается. Данный процесс сопровождается повышением работоспособности сердца (при физической нагрузке минутный объем крови может достигать у марафонца 35-40 литров в минуту по сравнению с 15-20 л/мин у нетренированного человека). Если спортсмен прекратит активные тренировочные занятия, то мышца сердца вернется к обычным размерам.

Патологическая гипертрофия органов сопровождается не просто увеличением объема и числа отдельных клеток, но и развитием дистрофических изменений в тканях. Для нее характерны:

1. Необратимость,

2. Ухудшение кровоснабжения,

3. Снижение работоспособности органа.

Например, при пороке сердца – аортальном стенозе – левый желудочек сердца и днем и ночью работает с повышенной нагрузкой, проталкивая кровь в аорту через суженное отверстие. Эта непрекращающаяся гиперфункция сердца у больного человека приводит сначала к развитию компенсаторной гипертрофии миокарда, которая в течение какого-то времени поддерживает сократительную функцию сердца на должном уровне. Однако, патологический гипертрофический процесс чаще всего развивается более интенсивно, и при этом энергетический запрос увеличенного органа не обеспечивается достаточным кровоснабжением. В результате в гипертрофированном органе могут образоваться участки с относительно сниженным кислородным обеспечением, как следствие, разовьется некроз (омертвление) отдельных клеток с замещением их в дальнейшем соединительной тканью. Работоспособность такого сердца резко снижается, в первую очередь будет страдать сократительная функция миокарда и появятся признаки недостаточности кровообращения (одышка, отеки и т.д.). Проведение операции на сердце с целью устранения аортального стеноза не приведет к обратному развитию патологической гипертрофия (она необратима), хотя значительно облегчит работу сердца.

Истинной гипертрофией называют увеличение органа за счет специфической функционирующей ткани. Например, при истинной гипертрофия печени в ней увеличивается количество печеночных клеток, при истинной гипертрофии миокарда его объем увеличивается за счет мышечных волокон.

Ложная гипертрофия – это увеличение органа за счет разрастания межуточной (соединительной) или жировой ткани, что всегда носит патологический характер. Например, увеличение печени вследствие разрастания соединительной ткани (цирроз печени), увеличение сердца при ожирении. Ложная гипертрофия всегда скрывает атрофию функционирующих клеток.

Для спортивной практики важно, что рабочая гипертрофия является одним из универсальных приспособительных и компенсаторных процессов в организме, она может наблюдаться почти во всех органах и является проявлением долговременной адаптации к физическим нагрузкам.

Атрофия один из видов нарушения тканевого питания, характеризующийся уменьшением органов и тканей в объеме и снижением их функции. Изменения клеток при развитии атрофии связаны с гистологическим уменьшением размеров клеток (без существенного изменения основных клеточных структур) и их количества.

Различают атрофию физиологическую и патологическую. Физиологическая атрофия является нормальным явлением в пожилом и старческом возрасте, ее называют еще возрастной атрофией и связана она с процессами инволюции (обратного развития). Возрастная атрофия проявляется истончением и потерей эластичности кожи, остеопорозе (разрежении и истончении губчатого и компактного вещества костей), уменьшении размеров внутренних органов (сердца, легких), мозга и т.д.

Патологическая атрофия в зависимости от вызывающих ее причин подразделяется на атрофию от:

1. Бездействия. Наиболее наглядным примером атрофии от бездействия являются последствия гипокинезии: при недостаточной двигательной активности у людей уменьшается масса скелетных мышц, миокарда, костного мозга, объем циркулирующей крови, возникают явления остеопороза.

2. Нарушения иннервации. Атрофия от нарушения иннервации (невротическая) может развиться при травматическом или воспалительном разрушении нервных проводников между органом и нервной системой, а также при разрушении нервных клеток.

3. Сдавления органа. Атрофия от механического давления наблюдается в случаях, когда какая либо ткань или орган оказываются под воздействием давящей силы. Например, при затруднении оттока мочи при закупорке просвета мочеточника камнем скопившаяся в лоханке моча давит на паренхиму почки, ткань почки атрофируется с одновременным снижением ее функции.

Недостаточного питания. Атрофия от недостаточного питания может быть общей и местной. При недостаточном и неполноценном питании и резком нарушении обмена веществ при тяжелых истощающих заболеваниях (туберкулез, злокачественные опухоли) развивается общая атрофия. Местная атрофия развивается вследствие недостатка питания при сужении просвета кровеносных сосудов. Например, атеросклероз мозговых сосудов ведет к атрофии ткани головного мозга, атеросклероз сосудов почек – к атрофии и сморщиванию почек. В этом случае в основе атрофии лежит недостаточный приток артериальной крови.

Атрофия на определенной стадии развития процесс обратимый. При своевременном устранении причины, вызвавшей атрофию, наступает восстановление структуры и функции атрофированного органа. Особая роль в реабилитационных мероприятиях принадлежит массажу и физическим упражнениям. Они же играют большую роль в профилактике и компенсации возрастных атрофических процессов в организме пожилых людей.