Текст книги "Курс лекций по спортивной медицине для самостоятельной подготовки студентов заочной формы обучения"

ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ – это способность организма удерживать температуру тела на определенном уровне, несмотря на значительные температурные колебания внешней среды. Эта способность присуща гомойотермным животным, в том числе и человеку (теплокровным, с постоянной температурой тела), в отличие от пойкилотермных животных, не имеющих постоянной температуры тела, зависящей от температуры внешней среды (холоднокровные: все животные за исключением птиц и млекопитающих). У человека постоянство температуры тела обеспечивается путем регуляции теплопродукции – химическая теплорегуляция, и отдачи тепла во внешнюю среду – физическая теплорегуляция.

ХИМИЧЕСКАЯ теплорегуляция осуществляется за счет изменения интенсивности обменных процессов во всех тканях и органах. Главными органами теплообразования являются печен и скелетные мышцы.

ФИЗИЧЕСКАЯ теплорегуляция осуществляется путем отдачи тепла проведением (конвекция), лучеиспусканием (радиация) и испарением влаги.

Регуляция теплообмена в организме контролируется центральной нервной системой при непосредственном участии эндокринной системы (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа).

Расстройства теплового баланса проявляются в трех формах: в виде перегревания (гипертермия), переохлаждения (гипотермия) и лихорадки. Все эти расстройства возникают в связи с нарушением терморегуляции в организме и сопровождаются изменением температуры тела.

ГИПЕРТЕРМИЯ – временное повышение температуры тела, которое возникает под влиянием внешних факторов, затрудняющих достаточную отдачу во внешнюю среду тепла, образующегося в организме. Этому способствует высокая температура окружающего воздуха, высокая влажность и неподвижность воздуха. Например, у спортсменов (марафонский бег, спортивная ходьба) перегревание может наступить в процессе длительной напряженной работы при неблагоприятных атмосферных условиях, при несоответствии одежды гигиеническим требованиям (синтетическая, не пропускающая воздух и влагу) и при нарушении питьевого режима (чрезмерное ограничение приема жидкости). Быстрый подъем температуры тела до 42 градусов приводит к резкому расстройству деятельности центральной нервной системы. Нарушения деятельности ЦНС при высокой температуре тела называется тепловым ударом. Симптомами теплового удара являются: потеря сознания, рвота, судороги, падение артериального давления, аритмия, слабый нитевидный пульс.

ГИПОТЕРМИЯ возникает в результате усиленной теплоотдачи и уменьшения теплопродукции при воздействии на организм низких температур. Одним из условий, способствующих охлаждению, является отсутствие активных мышечных движений, физическое утомление, психическое угнетение, потеря крови. Прием алкоголя, вызывающего расширение сосудов кожи и резко усиливающуюся потерю тепла, ускоряет охлаждение организма. Опасность переохлаждения в спортивной практике может возникать при занятиях зимними видами спорта, альпинизмом, туризмом. Следует помнить, что дети в силу несовершенства механизмов терморегуляции значительно легче подвергаются переохлаждению.

При воздействии на организм холода сразу вступают в действие компенсаторные механизмы: сужение периферических сосудов (что ведет к уменьшению теплоотдачи), повышение артериального давления и мышечная дрожь (усиливающие теплообразование в мышцах), увеличение секреции адреналина надпочечниками, усиление гликогенолиза в печени и повышение содержания глюкозы в крови (гипергликемия). Реализация перечисленных компенсаторных механизмов обеспечивает снабжение глюкозой усиленно сокращающихся мышц. В дальнейшем компенсаторные реакции сменяются глубоким нарушением функций, в первую очередь центральной нервной системы, где в силу потери тепла, сужения кровеносных сосудов и кислородного голодания происходит усиление тормозных процессов. Симптомами гипотермии являются: низкое артериальное давление, резкое замедление пульса и дыхания, снижение содержания сахара в крови (гипогликемия), появление чувства сильной усталости и сонливости. При снижении температуры тела ниже 23 градусов наступает смерть от паралича дыхания и остановки сердца.

ЛИХОРАДКА – общая реакция организма на действие чрезвычайных раздражителей, выражающуюся в повышении температуры тела. Этими чрезвычайными раздражителями могут быть патогенные микроорганизмы, различные химические вещества, продукты белкового происхождения при всасывании их в кровь, расстройства эндокринной регуляции, повреждение головного мозга и т.д. Все эти факторы воздействуют на нервные центры теплорегуляции, функция которых нарушается. Повышение температуры тела при лихорадке развивается вследствие ограничения отдачи тепла в окружающую среду (уменьшение кровообращения в коже, прекращение потоотделения) и увеличения образования тепла (за счет усиления окислительных процессов, особенно в мышцах и печени).

Лихорадочная реакция в своем развитии проходит три стадии:

1. Подъем температуры – сопровождается ограничением теплоотдачи за счет сужения кожных сосудов, ограничения кровообращения на периферии тела, снижения кожной температуры, прекращения потоотделения, появления "гусиной кожи". При быстрых подъемах температуры резкий спазм кожных сосудов вызывает ощущение холода (озноб). В этой стадии возрастает обмен веществ и теплопродукция в мышцах и печени.

2. Фиксация температуры на высоких цифрах сопровождается относительным увеличением теплоотдачи. При этом кожное кровообращение становится интенсивнее, бледность кожных покровов может сменяться их гиперемией, температура кожи растет. Чувство холода и явления озноба проходят, временами возникает потоотделение.

3. Спад температуры характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией, при этом отмечается резкое расширение периферических сосудов, сильное потоотделение.

Если лихорадочный приступ заканчивается через несколько часов, то указанные стадии очень четко выражены. При более длительных лихорадочных состояниях отмечаются и суточные колебания температуры: максимум температуры тела приходится на 5-8 часов вечера, минимум на 4-6 часов утра.

Температура тела может снижаться резко, критически, что носит название: кризис. При этом возникает опасность развития острой сердечно – сосудистой недостаточности. Медленное снижение температуры – лизис – протекает обычно легче.

По степени лихорадочной реакции различают следующие виды температур: субфебрильную (не выше 38°), умеренную (38°-39°), высокую (39°-41°), чрезмерную (выше 41°). При длительной лихорадке различают температурные кривые следующих основных типов: а) постоянная – когда суточные колебания температуры не превышают 1°, б) ремиттирующая – с суточными колебаниями более 1, в) перемежающаяся – интермиттирующая, когда имеет место чередование в пределах суток подъема температуры и снижение ее до нормы, г) гектическая – или истощающая – очень большие подъемы и резкие спады температуры. Характерные особенности температурных кривых при различных острых заболеваниях издавна расценивались как имеющие диагностическое и прогностическое значение.

Во время лихорадки могут происходить значительные нарушения многих функций организма, и в первую очередь со стороны центральной нервной системы (бред, галлюцинации, угнетение психики). Резкое усиление обмена веществ приводит к падению веса тела. При .этом повышенный распад белков способствует поступлению в кровь токсических продуктов распада. Значительно учащается ритм работы сердца, падает артериальное давление, учащается дыхание, угнетается деятельность пищеварительного тракта, изменяется функция почек. В период лихорадочного состояния необходимо полностью исключать занятия физической культурой и спортом из-за опасности различных осложнений, следует помнить, что повышение температуры тела это проявление какого-то заболевания, которое следует лечить.

II.7 Понятие о патогенезе и саногенезе

Уровневые механизмы защиты организма

Патогенез – учение о механизмах возникновения, развития и течения болезни. В механизмах патологических процессов важная роль принадлежит этиологическим факторам, т.е. имеется выраженная связь причинного фактора с развитием и течением болезни. Эти соотношения могут быть в следующих вариантах:

1) болезнь продолжается до тех пор, пока действует этиологический фактор (например, глистные заболевания);

2) этиологический фактор дает толчок, начало болезни, а в дальнейшем болезнь развивается в его отсутствие (т.е. играет роль как бы пускового механизма). Пример: ожоговая болезнь.

3) Этиологический фактор действует на всем протяжении болезни (пример: инфекционные заболевания).

Действие патогенных факторов в значительной степени зависит от путей его распространения в организме. Различают тканевой, гуморальный и нервный пути.

Тканевой путь – это распространение болезнетворного раздражителя с места внедрения по продолжению (в пределах одной ткани, с одной клетки на другую) и по соприкосновению (переход с одной ткани на другую).

Гуморальный путь – это распространение патогенного фактора через жидкие среды организма (кровь, лимфа, тканевая жидкость). С током крови и лимфы могут распространяться болезнетворные микроорганизмы, вирусы, некоторые паразиты, токсические вещества экзогенного и эндогенного происхождения, злокачественные клетки, оторвавшиеся от опухоли.

Нервный путь – при действии патогенного фактора на живую ткань возникает раздражение рецепторов, быстро распространяющееся по нервным проводникам. Под воздействием этой импульсации из очага повреждения возникает изменение функций в различных отделах ЦНС, что рефлекторно вызывает как мобилизацию «аварийных защитоприспособительных реакций», так и резкое нарушение функций соответствующих органов и систем. Нервная система может быть путем распространения патогенного фактора и в прямом смысле: по параневральным оболочкам и мозговой ткани распространяются столбнячный токсин, вирусы бешенства, полиомиелита, энцефалита.

Саногенез – учение о механизмах выздоровления.

Выздоровление – это активный сложный процесс, который включает в себя пять этапов:

1) устранение повреждающих факторов,

2) восстановление структуры поврежденного органа,

3) перестройка нервно-гуморальной регуляции,

4) нормализация обмена веществ и реактивности организма,

5) нормализация функций.

Для практики очень важно учитывать факт гетерохронности (неодновременности) процессов выздоровления, и при решении вопроса о допуске лиц, перенесших какое-либо заболевание, к возобновлению тренировок следует ориентироваться не, на бытовые признаки выздоровления. Различают несколько критериев выздоровления: а) клиническое выздоровление (исчезновение симптомов), б) структурно– морфологическое выздоровление, в) функциональное выздоровление, г) иммунологическое выздоровление, д) нормализация биохимических реакций. Об окончательном выздоровлении свидетельствует не только исчезновение симптомов и восстановление функции, а полная нормализация биохимических реакций.

II.8 Периоды болезней, исходы болезней

Современная наука в процессе болезни различает несколько уровней повреждений: 1) молекулярный, 2) субклеточный – повреждение органелл при сохранении целостности самой клетки, 3) клеточный, 4) органный, 5) системный, 6) организменный.

Существует 4 стадии или периода болезни:

1. Латентный – скрытый период, от начала действия причины до первых признаков (симптомов) болезни. Продолжительность этого периода от нескольких секунд (ожог, острое отравление), до нескольких лет (СПИД, проказа). При инфекционных заболеваниях этот период называется инкубационным.

2. Продромальный период (продрома – предвестник) характеризуется появлением общих симптомов недомогания, свойственных многим болезням. К таким симптомам относятся: головная боль, общее повышение температуры тела (лихорадка), снижение аппетита, общая слабость и т.д. Общие симптомы не позволяют поставить конкретный диагноз, а лишь свидетельствуют о заболевании организма.

3. Разгар болезни характеризуется типичной клинической картиной с проявлением признаков, определяющих специфику данного заболевания.

4. Исход болезни: а) полное выздоровление, б) патологическое состояние (слепота, глухота), в) переход в хроническую форму, когда в каком-то органе возникают стойкие патологические изменения и болезнь принимает затяжное вялое течение, в процессе которого возможно обострение, г) смерть.

Переход к завершающей стадии болезни может быть резким, внезапным (кризис) или постепенным, медленным (лизис).

II.9 Расстройства кровообращения

При патологических раздражениях, вызываемых болезнетворными агентами, часто возникают расстройства кровообращения. Нарушения могут распространяться на всю сердечно-сосудистую систему или большую ее часть, имея общий характер, или на отдельные участки тканей и органов.

Под общим расстройством кровообращения понимают такие нарушения в сердечнососудистой системе, которые, охватывая значительную часть этой системы, препятствуют нормальной циркуляции крови и кровоснабжению тканей.

Причины общих расстройств кровообращения:

1) Нарушение деятельности сердца возникает при поражении клапанного аппарата (врожденные и приобретенные пороки сердца), нарушении коронарного кровообращения, при интоксикациях и инфекциях, вызывающих дистрофические и воспалительные процессы в перикарде и миокарде (ревматизм, скарлатина, дифтерия), при чрезмерных физических нагрузках вследствие перенапряжения.

2) Изменения со стороны сосудов: нарушения сосудистого тонуса, поражение стенок кровеносных сосудов (атеросклероз).

3) Нарушение нервной регуляции деятельности сердца и сосудов (остановка сердца, гипертонические и гипотонические состояния, обморок, коллапс и т.д.).

4) Изменения вязкости крови и большие кровопотери.

Общие расстройства кровообращения приводят к симптомам общей недостаточности кровообращения: тахикардии, одышке, отекам, синюшности кожных покровов и слизистых (цианоз).

Различают сердечную недостаточность и сосудистую недостаточность при их сочетании говорят о смешанной форме – сердечно– сосудистой недостаточности.

По характеру развития и течения недостаточность кровообращения может быть острой и хронической. Например, острая сердечная недостаточность у физкультурников и спортсменов развивается в момент выполнения чрезмерной физической нагрузки или сразу после ее окончания вследствие острого перенапряжения сердца. Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно на протяжении ряда лет (например, у лиц страдающих гипертонической болезнью или имеющих пороки сердца).

Местные нарушения кровообращения возникают, в системе периферических кровеносных сосудов (артериол, прекапилляров, венул и мелких вен) на отдельных участках тканей и органов. Следует отметить, что деление нарушений кровообращения на общие и местные в достаточной степени условно, так как между ними имеется очень тесная связь. Так, местное расстройство кровообращения в виде ишемии миокарда при стенокардии (спазм коронарных артерий), осложнившееся развитием инфаркта миокарда, вызывает резкое нарушение деятельности сердца, что влечет за собой общие расстройства кровообращения.

Классификация местных нарушений кровообращения:

1 Гиперемия – местное полнокровие:

– Артериальная гиперемия – артериальное полнокровие.

– Венозная гиперемия – венозное полнокровие.

2 Стаз – остановки или замедление тока крови.

3 Ишемия – местное малокровие.

4 Тромбоз – прижизненное внутрисосудистое свертывание крови.

5 Эмболия – перенос током крови каких либо частиц или тел и закупорка ими сосудов.

6 Инфаркт – некроз (омертвление) части, реже целого органа, обусловленный нарушением кровообращения (циркуляторный некроз). 7 Кровотечение – процесс выхода крови из кровеносных сосудов (капиллярное, артериальное, венозное, смешанное, диапедезное).

Артериальная гиперемия – артериальное полнокровие вследствие увеличения кровенаполнения органа и количества протекающей через его сосуды крови. Причина артериальной гиперемии – расширение артериол, которое возникает под влиянием психических, биологических, физических, химических и механических факторов.

Для артериальной гиперемии характерны следующие признаки:

1. разлитая краснота,

2. расширение мелких артерий, артериол, капилляров,

3. пульсация сосудов,

4. увеличение объема гиперемированного участка,

5. повышение температуры и чувствительности ткани.

Различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.

Физиологическая артериальная гиперемия наблюдается в тканях органа при усилении его деятельности и называется рабочей гиперемией. Функциональная нагрузка резко повышает потребность органов в кислороде и питательных веществах, что обеспечивается усиленным притоком крови. Появление румянца на коже лица в результате эмоций (стыд, гнев), краснота на коже после снятия горчичников, покраснение ее после приема теплой ванны – примеры физиологической артериальной гиперемии в ответ на действие эмоциональных, химических (горчица) и тепловых раздражителей. При выполнении массажных манипуляций (механический раздражитель) одной из задач массажа является создание в тканях артериальной гиперемии для улучшения их трофики.

Патологическая артериальная гиперемия возникает под влиянием патогенных факторов, и для нее характерно несоответствие между состоянием кровообращения и функциями органа: кровообращение усилено даже в состоянии покоя.

Различают следующие виды патологической артериальной гиперемии:

1. при воспалении,

2. постанемическую – после снятия наложенного на конечность жгута,

3. вакатную – в результате снижения давления в коже и подлежащих тканях в месте, где были поставлены медицинские банки,

4. нейропаралитическую (при поражении сосудосуживающего центра или параличе сосудосуживающих нервов).

Последствия артериальной гиперемии большей частью благоприятны, так как при этом увеличивается приток питательных веществ и кислорода. При различных заболеваниях, в основе которых лежит воспалительный процесс, возникающая артериальная гиперемия представляет собой одну из защитно-приспособительных реакций организма. Большое значение артериальная гиперемия имеет в развитии коллатерального кровообращения вокруг участка ткани, в зоне которого имеется затруднение тока крови (например, при закупорке артерии или ее перевязке). Артериальная гиперемия в миокарде при усиленной работе сердца у спортсменов во время тренировок способствует развитию его физиологической гипертрофии.

Отрицательное последствие артериальной гиперемии может проявляться в возникновении кровоизлияний у людей с патологически измененными сосудистыми стенками (сосуды, пораженные атеросклеротическим процессом, могут разорваться при повышении давления, что имеет место при артериальной гиперемии).

Венозная гиперемия – венозное полнокровие, увеличение кровенаполнения органа вследствие затрудненного оттока из него крови. При венозной гиперемии возникает венозный застой, который может носить ограниченный характер или быть общим (распространенным). Венозный застой местного характера развивается при закупорке вен тромбом или при сдавлении их опухолями, рубцами. Застой венозной крови общего характера нередко наблюдается при уменьшении присасывающего действия грудной клетки вследствие пневмоторакса (скопление воздуха в плевральной полости), при ослаблении деятельности сердца. Иногда венозная гиперемия ограниченного характера развивается в области нижних конечностей у людей, которые вынуждены длительное время работать стоя. При этом факторами, способствующими развитию венозной гиперемии, являются: сила тяжести столба крови, недостаточность мышечных сокращений, понижение тонуса стенок венозных сосудов.

Признаки венозной гиперемии:

1. цианоз (синюшность) – темно-красная окраска тканей,

2. увеличение органа в объеме,

3. понижение температуры,

4. отек тканей,

5. повышение давления в венах и капиллярах,

6. замедление тока крови и явления стаза,

7. разрастание соединительной ткани,

8. дистрофические изменения вплоть до некроза,

9. понижение функции органа.

В области венозного застоя крови возникает кислородное голодание (гипоксия), которому в дальнейшем принадлежит основная роль в происхождении разнообразных расстройств. В этом случае особое значение приобретает развитие венозной гиперемия (даже весьма ограниченной) в головном мозгу, когда вследствие нарушения функций жизненно важных центров возникают тяжелые функциональные расстройства и смерть. Длительное венозное полнокровие, вызывающее сдавление клеток (в таких органах как печень, почки, селезенка, легкие) ведет к гибели этих клеток, в результате чего наступает атрофия органа, клети паренхимы замещаются соединительной тканью -развивается цирроз. Острое венозное полнокровие печени, возникающее у некоторых спортсменов на дистанции (марафонцы, лыжники, пловцы и т.п.), может лежать в основе «болевого печеночного синдрома» и являться следствием перенапряжения правого отдела сердца. Одним из последствий венозной гиперемии является варикозное изменение вен: извилистое расположение венозных сосудов с неравномерным расширением, их просвета и образованием узловатых выпячиваний стенок. Извилистое расположение вен объясняется их удлинением.