Текст книги "Основы общей и клинической патологии"

6.2. ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ

Выделяют несколько типовых нарушения белкового обмена.

Белково-алиментарная недостаточность. Белки – единственные из питательных веществ, которые не депонируются, поэтому нарушение поступления их с пищей быстро приводит к развитию патологии. Белково-алиментарная недостаточность отмечается при общем голодании или однообразном, преимущественно растительном, питании. В наиболее выраженном виде такая недостаточность рассматривается как самостоятельное заболевание – квашиоркор (встречается в Африке). Другими причинами белково-алиментарной недостаточности могут быть патологические процессы в полости рта, затрудняющие прием пищи, или нарушения проходимости пищевода (в результате опухоли или постожогового сужения).

Нарушения переваривания белков и всасывания аминокислот. Переваривание белков значительно уменьшается при нарушении секреции соляной кислоты и особенно пепсина; ферментативной недостаточности поджелудочной железы (дефицит трипсиногена); нарушении секреции кишечного сока.

Всасывание продуктов распада белков нарушается при разных воспалительных заболеваниях тонкой кишки или усилении моторики. Это нарушение сопровождается усилением гниения белков в толстой кишке с всасыванием токсичных азотсодержащих продуктов: индола, скатола, аммиака и др.

Дефекты обмена аминокислот. Разные формы нарушений связаны с биохимическими процессами, составляющими межуточный обмен аминокислот:

• повышение реакций переаминирования приводит к выключению данной аминокислоты из аэробного метаболизма и накоплению кетосоединений;

• снижение интенсивности переаминирования сопровождается сопряженным ослаблением синтеза белков;

• нарушение дезаминирования возникает при диффузной патологии печени в результате снижения активности соответствующих ферментов и сопровождается выделением аминокислот с мочой – аминоацидурией;

• повышение реакций декарбоксилирования сопровождается накоплением в крови и тканях биогенных аминов: гистамина, серотонина и др.;

• наследственные ферментопатии составляют основу ряда заболеваний. Например, дефект фермента, катализирующего переход аминокислоты фенилаланина в тирозин (фенилкетонурия), повышает выделение фенилаланина с мочой. Другое последствие: дефицит тирозина вызывает более грозное заболевание – врожденное слабоумие. Заместительная терапия проводится пожизненно, и люди остаются практически здоровыми (см. главу 3).

Нарушение синтеза белков. Синтез белков может нарушаться при следующих состояниях:

• алиментарной недостаточности;

• дефиците незаменимых аминокислот, которые не синтезируются в организме и должны поступать с пищей;

• далеко зашедшей патологии органов, когда в основном происходит биосинтез белка (печень, мышцы);

• нейроэндокринных нарушениях, связанных со снижением активности анаболических гормонов или уменьшением продукции – катаболических гормонов (см. главу 20).

Нарушение белкового состава крови. В норме в крови содержится 60–80 г/л белка. Состав его неоднороден и по электрофоретической подвижности выделяют следующие фракции белка:

– альбумины (около 50 %) – самые легкие белки;

– α-глобулины (около 20 %);

– β-глобулины (около 20 %);

– γ-глобулины (около 10 %) – самые крупные белки, представленные белками защитной системы – иммуноглобулинами.

Чаще встречается сниженное содержание белка в кpови – гипопротеинемия. Она может быть вызвана либо понижением синтеза белков в печени, либо повышенной их потерей, например, при ожогах, заболеваниях почек. Нередко снижение количества белков в крови сопровождается нарушением соотношения между фракциями белка – диспротеинемией. Как правило, при этом в плазме крови снижается количество альбуминов, увеличивается содержание β– и γ-глобулинов.

Белковые растворы (альбумин, плазма и сыворотка крови), а также ряд очищенных белков (иммуноглобулин, гормоны, ферменты) широко применяют в качестве лекарственных средств для возмещения и регуляции множества функций организма. Белковые растворы составляют незаменимую часть парентерального питания, а также используются для коррекции объема, состава и свойств циркулирующей крови.

Изменение содержания и активности большой группы белков – ферментов тесно связано с функцией соответствующих органов и систем и рассматривается в курсе частной патологии.

Накопление азотистых продуктов. Конечными продуктами белкового обмена являются СО₂, вода, мочевина, аммиак. При избыточном поступлении белка с пищей, повышенном распаде белка в тканях, а также при недостаточной функции печени или почек в организме происходит накопление аммиака и мочевины, которые обладают разнообразными токсическими эффектами. Основной признак интоксикации – нарушение сознания вплоть до коматозного состояния (см. главы 18, 19).

Интегральным показателем патологии белкового обмена является количество азота, остающегося в плазме после удаления белка, – остаточный азот (в норме 200–400 мг/л). В его составе определяются свободные аминокислоты, мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин, индикан и др.), количество которых значительно возрастает при патологии белкового обмена.

Белковые дистрофии. В зависимости от преимущественной локализации различают паренхиматозные и мезенхимальные белковые дистрофии.

Существует четыре разновидности белковой паренхиматозной дистрофии.

1. При зернистой дистрофии паренхиматозные органы (печень, сердце, почки) увеличены в размерах, дряблой консистенции, на разрезе ткань лишена обычного блеска, тусклая (мутное набухание). В цитоплазме клеток большое количество зерен или капель белковой природы. Ультраструктурные изменения отражают функциональное напряжение этих клеток в сочетании с элементами деструкции.

2. Гиалиново-капельная дистрофия возникает чаще в почках, реже – в печени и миокарде, не имеет характерных внешних макроскопических признаков. Микроскопически обычно выявляют крупные гиалиноподобные капли, иногда заполняющие всю цитоплазму. При электронной микроскопии определяется выраженная деструкция элементов, иногда фокальный некроз.

3. Гидропическая (вакуольная) дистрофия встречается во многих органах и тканях, их внешний вид изменен мало. Микроскопически в цитоплазме, реже в ядре, отмечают появление вакуолей, заполненных жидкостью. Накопление идет в цистернах эндоплазматической сети и митохондриях. При электронной микроскопии определяются выраженные явления деструкции и внутриклеточного некроза.

4. Роговая дистрофия возникает в эпителии при увеличении естественного отложения кератина (на коже) или патологическом появлении роговых масс (слизистые оболочки); встречается в толще раковых опухолей («раковые жемчужины»).

При мезенхимальных белковых дистрофиях разнообразные изменения отмечаются в основном веществе соединительной ткани – в интерстициальной ткани.

1. При фибриноидном набухании изменения выявляются при микроскопии: набухание и распад коллагеновых волокон, пропитывание их белками плазмы, в том числе фибрином, сочетается с частичным распадом клеточных элементов. Образуется сложное белковое соединение фибриноид, на который развивается реакция лимфоцитов и макрофагов.

2. Гиалиноз характеризуется появлением в соединительной ткани особого белка гиалина. Выраженный гиалиноз способен менять форму и консистенцию ткани: например, клапана сердца при пороках, стенки артерии при гипертонической болезни.

3. Амилоидоз проявляется отложением в соединительной ткани сложного гликопротеида амилоида, вытесняющего и замещающего паренхиматозные элементы. Амилоид может откладываться в разных органах, при этом они увеличиваются в объеме, становятся плотными, ломкими, восковидными или «сальными». Морфогенез амилоидоза сложен и до конца неясен. Обычно он развивается во внутренних органах при длительно текущих заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией: хронических инфекциях, опухолях, аутоиммунных заболеваниях.

Особую форму дистрофий, связанных с обменом сложных белков, составляют смешанные дистрофии.

1. Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенные пигментации). Характерной особенностью этих дистрофий является отложение в тканях различных белков, обладающих окраской:

– гемоглобиногенных (пигменты берут свое начало от гемоглобина: гемосидерин, гемомеланин, билирубин, порфирин и др.);

– тирозиногенных (разные формы меланоза);

– липидогенных (отложения липофусцина).

2. Нарушение обмена нуклеопротеидов. Наиболее ярким проявлением таких дистрофий является подагра, при которой во многих тканях, особенно в хрящах, связках, суставных сумках, накапливаются соли мочекислого натрия с дальнейшим некрозом и развитием перифокального воспаления.

6.3. ГИПЕР-, ГИПО– И АВИТАМИНОЗЫ

Гиповитаминозы – нарушения, возникающие при частичной недостаточности витаминов. Авитаминоз – это патологический процесс, развивающийся вследствие длительного качественно неполноценного питания, при котором отсутствует тот или иной витамин либо необходимый комплекс витаминов. Основными механизмами развития гипо– и авитаминозов являются следующие:

• недостаточное поступление витаминов с пищей;

• угнетение микрофлоры кишечника, продуцирующей ряд витаминов;

• нарушение всасывания и утилизации витаминов в организме;

• повышение потребности организма в витаминах, например, при интенсивном росте, беременности, лактации и т. п.;

• врожденные энзимопатии.

Гипервитаминозы – состояния организма, возникающие в результате пищевой или фармакологической передозировки разных витаминов. Приводим причины, механизмы и проявления ряда важнейших гипо-, авитаминозов и гипервитаминозов.

Гиповитаминоз А. Физиологические функции витамина А связаны с процессами фоторецепции, роста, регенерации и дифференцировки эпителия и соединительной ткани, иммунологически – с гомеостазом. Гиповитаминоз А проявляется в виде трех основных патологических процессов:

1) гемералопии (куриная слепота) – резкого ухудшения зрения при недостаточном освещении, в сумерках вследствие дефицита фоточувствительного протеида родопсина, содержащего витамин А;

2) ксерофтальмии, связанной с гиперкератозом и закупоркой эпителием слезных протоков, высыханием конъюнктивы и роговой оболочки глаза;

3) усилением кератинизации, обусловленным уменьшением интенсивности восстановления эпителия и слизистых оболочек, увеличением ороговения, дистрофией и слущиванием эпителия. В секреторных железах (слюнных, поджелудочной) интенсивно идет процесс гиалинизации, возникает недостаточность их функции.

Гипервитаминоз А связан с интенсификацией обмена и развитием дистрофических процессов в печени, почках, сердце, костях. Наблюдается при передозировке витамина А или избыточном потреблении содержащих его продуктов.

Авитаминоз D. Дефицит кальциферола в организме приводит к развитию рахита. Обмен витамина D достаточно сложен, в его синтезе и трансформации принимают участие ткани кожи, печени, почек. При недостаточности витамина в пище, дефиците инсоляции или развитии патологии указанных органов возникают изменения психики ребенка (вялость, плаксивость, нарушения сна), наблюдаются потливость, задержка роста, искривления костей и задержка сроков окостенения. У взрослых возможно размягчение костной ткани (остеомаляция).

Гипервитаминоз D. При передозировке витамина D прекращается рост, утолщаются кости, рано зарастает родничок, возникает микроцефалия. Кроме того, фосфат кальция откладывается в тканях разных органов: в стенках сосудов, почках, миокарде. Кальцинаты становятся местом развития склероза. Нередко присоединяется мочекаменная и желчекаменная болезнь.

Авитаминоз С. Цинга, или скорбут, – один из первых описанных авитаминозов. При авитаминозе С нарушаются окислительно-восстановительные процессы, наблюдаются и другие изменения:

• гипофункция надпочечников (витамин С напрямую связан с образованием кортикостероидов);

• снижение активности углеводного и энергетического обмена;

• торможение синтеза белка при усилении его распада. Развиваются мощные дистрофические процессы в тканях, на слизистых оболочках; отмечаются дефицит иммунитета, нарушение образования коллагена, процессов окостенения.

Авитаминоз В₁ (болезнь бери-бери). Витамин В₁ в виде тиаминпирофосфата входит в состав ключевых ферментов энергетического обмена. Основное проявление авитаминоза В₁ связано с накоплением в тканях молочной и пировиноградной кислот, развитием ацидоза, раздражением нервных окончаний, торможением окислительного фосфорилирования, биосинтеза нуклеиновых кислот и белков. Уменьшается масса тела, наблюдается общая дистрофия, развиваются неврологические изменения.

Гиповитаминоз В₁₂. Цианокобаламин поступает в организм с мясными продуктами, всасывается в желудке при участии специального переносчика (фактор Кастла), участвует в обмене нуклеотидов, входит в состав гемоглобина. Дефицит витамина В₁₂ возникает вследствие: алиментарной недостаточности витамина, дефицита поверхности всасывания или фактора Кастла, потреблении внутрикишечными гельминтами (в основном при дифиллоботриозе).

Основное проявление авитаминоза – гиперхромная, так называемая злокачественная, В₁₂-дефицитная анемия.

Авитаминоз PP. Основные причины дефицита витамина РР (никотиновой кислоты) – алиментарная недостаточность и нарушение биосинтеза никотиновой кислоты в организме.

При авитаминозе РР снижается биосинтез адениловых нуклеотидов и тормозится окислительное фосфорилирование. В результате развивается пеллагра – заболевание, характеризующееся триадой «Д»: дерматит, функциональная диарея, деменция (прогрессирующее нарушение психики).

6.4. ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

Углеводы могут синтезироваться в организме из неуглеводных соединений (глюконеогенез), поэтому алиментарный дефицит углеводов существенной роли в патологии не играет. Дефицит в пище растительных полисахаридов может вызвать снижение моторики кишечника, а избыток моно– и дисахаридов (рафинированные углеводы) – усиление бродильных процессов в кишечнике. Приводим основные виды нарушений углеводного обмена.

Недостаточность расщепления и всасывания углеводов. Дефицит амилазы в кишечнике может быть связан с недостаточностью функции поджелудочной железы, закупоркой ее протока камнем или опухолью. Относительная недостаточность возникает при усилении моторики кишечника (сокращение времени на переваривание). Всасывание углеводов наблюдается при воспалительных и атрофических процессах в кишечнике, отравлениях, действии ряда лекарственных препаратов. Оно резко уменьшается при наследственном или приобретенном дефиците ферментов (сахаридаз), ответственных за конечные этапы пристеночного пищеварения углеводов и проникновение их через стенку кишки.

Нарушения обмена гликогена. В норме в печени содержится гликогена до 5 % от массы органа, что составляет суточный запас для воспроизводства энергии в аэробном окислении. Запасы гликогена имеются в скелетных мышцах, миокарде, почках. При повышенном питании эти запасы возрастают, при голодании или резком увеличении потребности в энергии гликоген расходуется. Распад гликогена (гликогенолиз) активируется при стрессе, возбуждении ЦНС любого генеза, тканевой гипоксии жизненно важных органов. Дефицит гликогена сказывается на детоксицирующей функции печени, вызывает мобилизацию жира из депо и переключение энергетики на белковый и жировой обмен с тяжелыми клеточными дистрофиями.

Недостаточность утилизации глюкозы. Такая недостаточность приводит к накоплению определенного углеводсодержащего продукта в ткани. Классический пример – гликогенозы (6 типов) и мукополисахаридозы (2 типа). Гликогеноз – это общее название болезней, для которых характерно избыточное накопление гликогена в печени при наследственном дефиците ферментов гликогенолиза. К таким болезням относятся болезнь Гирке (дефицит глюкозо-6-фосфатазы), когда гликоген накапливается в печени и почках; болезнь Помпе, при которой избыток гликогена обнаруживается в скелетных мышцах и сердце. Галактоземия – наследственное заболевание, связанное с дефицитом фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы. Накопление галактозо-1-фосфата происходит в крови, хрусталике (катаракта и слепота), печени, селезенке. Развиваются задержка роста и умственная отсталость, нарастает масса тела. Лечение состоит в полном исключении галактозы из диеты.

Нарушения межуточного обмена. Основной путь межуточного обмена углеводов направлен на подготовку субстратов аэробного окисления. При дефиците кислорода (гипоксия), а также при различных нарушениях в ферментах дыхательной цепи (например, при авитаминозе В₁) происходит значительная активация анаэробного окисления с накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты и лактата, смещением рН в кислую сторону.

Другие нарушения межуточного обмена обусловлены изменением скорости реакций глюконеогенеза и пентозофосфатного цикла, связывающего углеводный обмен с другими видами метаболизма.

Нарушения концентрации глюкозы в крови. Гипергликемия – содержание глюкозы в кpови выше нормы (3,3–5,5 ммоль/л) (схема 6.1).

Схема 6.1. Патогенез гипергликемии у больных сахарным диабетом [Шанин В. Ю., 1998]

Виды гипергликемий:

– алиментаpная возникает пpи пpиеме с пищей больших доз углеводов;

– медикаментозная развивается вследствие приема различных лекарственных средств, в том числе при ингаляционном наркозе;

– стрессорная наблюдается при эмоциональном и других видах стресса, преимущественно за счет распада гликогена;

– гоpмональная встречается пpи наpушении функции эндокpинных желез, в том числе при сахарном диабете (см. раздел 20.4).

Гипогликемия – низкая концентpация глюкозы в кpови. Регистpиpуется в случаях, когда глюкоза удаляется из кpови с большей скоpостью, чем всасывается в кишечнике или секpетиpуется печенью. Развивается при общем голодании, гиперинсулинемии (опухоли ЦНС, поджелудочной железы, избыточное применение инсулина или глюкокортикоидов), недостаточной продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, тироксин, АКТГ и др.), тяжелых поражениях печени.

В норме глюкоза фильтруется в первичную мочу, откуда полностью реабсорбируется в канальцах. Появление глюкозы во вторичной моче – глюкозурия – возможно в результате двух основных механизмов:

– при гипергликемии, когда из-за большой концентрации глюкозы в первичной моче не происходит ее полной резорбции в канальцах;

– при почечном диабете, когда нарушение фосфорилирования глюкозы приводит к дефициту ее реабсорбции в канальцах даже при нормальном содержании в крови.

Тканевые углеводные дистрофии. Паренхиматозные углеводные дистрофии могут быть обусловлены нарушением обмена углеводов и гликопротеидов. Они являются отражением обмена гликогена и встречаются при гликогенозах (см. ранее), а мезенхимальные связаны с отложением гликопротеидов и называются слизистой, или коллоидной, дистрофией (встречается, например, при патологии щитовидной железы).

6.5. ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. ЛИПИДНЫЕ ДИСТРОФИИ

Алиментарные нарушения. В современном мире избыток жиров в питании встречается несравненно чаще, чем их дефицит. Патологическим фактором считается также недостаток в питании растительных жиров, содержащих жизненно необходимые полиненасыщенные жирные кислоты: линолевую, линоленовую, арахидоновую и др. Суточная потребность в них составляет 4–8 г.

Нарушения переваривания и всасывания липидов

могут быть обусловлены следующими основными причинами (рис. 6.3):

• дефицитом панкреатической липазы;

• дефицитом выделения желчи в кишечник;

• дефицитом ресинтеза липидов в стенке кишечника;

• недостаточностью глюкокортикоидов.

Рис. 6.3. Метаболизм липидов в организме [Kettyle W. M., Arky R. A., 2001]

Обязательный спутник этой патологии – появление большого количества жиров в кале – стеаторея.

Активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) – распространенный процесс при многих заболеваниях, стрессе, отравлениях и др. В норме существует вполне определенный стационарный уровень ПОЛ, который зависит от активности метаболических процессов в ткани, возраста и ряда других факторов. ПОЛ является важным звеном в регуляции липидного состава биомембран и мембраносодержащих ферментов, участвует в регуляции проницаемости и транспорта веществ через мембрану, транспорте электронов в цепи дыхательных ферментов, в синтезе простагландинов и лейкотриенов, метаболизме катехоламинов и стероидных гормонов, дифференцировке и скорости клеточного деления.

Активация ПОЛ инициируется при повышении концентрации в органах и тканях активных форм кислорода: супероксиданион-радикала, гидроксил-радикала, атомарного и синглетного кислорода, а также перекиси водорода. Существенным моментом активации ПОЛ становится уменьшение концентрации и активности естественных антиоксидантов: каталазы, супероксиддисмутазы, системы глутатиона, витаминов Е и С. ПОЛ вызывает деструкцию мембран, липидсодержащих ферментов и транспортных форм, приводит к серьезным нарушениям всех видов обмена.

Исследования последних лет показали, что именно интенсификация процессов ПОЛ является одним из главных факторов повреждения мембран и ферментов клеток. Ведущее значение при этом имеют следующие процессы:

1) изменение физико-химических свойств липидов мембран, уменьшение содержания в них фосфолипидов, холестерина и жирных кислот. Это обусловливает нарушение конформации их липопротеидных комплексов и связанное с этим снижение активности белков и ферментных систем, обеспечивающих рецепцию гуморальных воздействий, трансмембранный перенос ионов и молекул, структурную целостность мембран;

2) изменение физико-химических свойств белковых мицелл, выполняющих структурную и ферментативную функции в клетке;

3) образование структурных дефектов в мембране вследствие внедрения в них продуктов ПОЛ. Это может привести к фрагментации мембран (процесс получил название детергентного действия продуктов ПОЛ) и гибели клетки.

Патология межуточного обмена липидов. Основным межуточным продуктом липидного метаболизма является ацетил-КоА. При патологии его количество увеличивается в следующих случаях:

• при повышении количества в пище кетогенных продуктов (животные жиры, белки с большим содержанием аланина, лейцина, фенилаланина);

• при стрессах и физических нагрузках вследствие активации катаболизма белков и липидов;

• при нарушении включения ацетил-КоА в цикл трикарбоновых кислот как результат повышения концентрации аммиака или гидроксил-анионов;

• при снижении синтеза высших жирных кислот при гипоксии, дефиците АТФ, сахарном диабете.

Наpушение липидного катаболизма может пpивести к накоплению в оpганизме токсичных кетоновых тел – кетозу, а пpи истощении буфеpных систем, сопровождающемся изменением pН кpови, возникает кетоацидоз.

Нарушение липидного состава крови. В норме в крови содержится 2–4 г/л липидов. Практически все они связаны с белками – апопротеинами в большие транспортные комплексы – липопротеины (табл. 6.1).

Выделяют следующие нарушения:

– дислипопротеинемии – наpушения соотношения между основными классами липопротеинов.

– гиперлипопротеинемии – увеличение (чаще наследственное) концентpации липопpотеинов pазных классов. Различают 5 типов гиперлипопротеинемий.

Причины увеличения количества липидов в крови:

– снижение активности липопротеидлипазы, а также фактора ее активации гепарина;

– механическая желтуха;

– уменьшение содержания в крови альбуминов, которые адсорбируют на себе жирные кислоты;

– мобилизация липидов из депо под действием адреналина, АКТГ, соматотропного гормона или тиреоидина;

– сахарный диабет.

Таблица 6.1

Липопротеины в плазме крови человека

Жировые дистрофии. Паренхиматозные жировые дистрофии обычно развиваются в миокарде, печени, почках, при наследственных липоидозах – повсеместно. Паренхиматозные органы увеличены в объеме, ткань их дряблая, с желтоватым оттенком. В клетках (больше в тех, что расположены вокруг сосудов), появляются скопления жира. Внутриклеточные мембраны, особенно митохондрий, подвергаются деструкции, в цитоплазме – мелкие и более крупные жировые включения – липидные капли (рис. 6.4 – см. вклейку).

Мезенхимальные жировые дистрофии связаны с обменом нейтральных жиров или холестерина.

Ожирение (общее или оpганное) – накопление липидов, главным обpазом нейтpальных жиpов и холестеpина, вследствие увеличения их поступления или наpушения утилизации. По механизмам возникновения и развития ожирение может быть экзогенно-конституциональным, гормональным и диэнцефальным или гипоталамическим.

При патологическом отложении нейтральных жиров их обнаруживают как в составе жировых клеток, так и внеклеточно повсеместно, но особенно в местах, где развита соединительная ткань.

Липидозы – гpуппа наследственных заболеваний, в основе котоpых лежит накопление опpеделенных классов липидов (сфинглолипидозы, холестеpинозы и т. д.).

Нарушения обмена холестерина выделяют в особую группу в связи с высоким распространением и роли в возникновении сердечно-сосудистой патологии (см. главу 15). Различают три группы патологии [Лопухин Ю. М., 1989]:

1. Изменения содержания холестерина в организме:

– холестериноз (атеросклероз и другие дистрофии);

– дефицит холестерина.

2. Изменения содержания холестерина в плазме:

– первичные;

– вторичные.

3. Отложения холестерина в отдельных органах и тканях.

Холестеринзависимые дистрофии наблюдаются в форме атеросклероза или семейного ксантоматоза и служат морфологическим проявлением холестеринозов. Выделяют около 20 различных форм патологии, не связанных с развитием атеросклероза.